A tudósok megtudták, hogyan hat a marihuána az agyra

A marihuána agyra gyakorolt hatásának kutatása váratlan felfedezéshez vezetett: kiderült, hogy az agy szolgáltató sejtjei, amelyeknek a funkcióját korábban csak az idegsejtek támogatására és táplálására tekintették, aktívan képesek szabályozni az interneuronális kapcsolatok állapotát, és befolyásolni az idegi áramkörök működését.

A marihuána segített a tudósoknak újragondolni az agy sejtes felépítésének alapelveit. Kiderült, hogy az idegszövet segédsejtjei, amelyek a neuronok táplálásához és támogatásához szükségesek, aktívan beavatkozhatnak az interneuronális kapcsolatok munkájába. Ezeket a segédsejteket asztrocitáknak nevezik; korábban senki sem gyanította, hogy az idegi áramköröket irányítják.

Kanadai, kínai, francia, amerikai és spanyol kutatóközpontok kutatói a marihuána hatóanyagának, a tetrahidrokannabinolnak a rövid távú memóriára gyakorolt hatását vizsgálták. Köztudott, hogy a marihuána dohányzása negatív hatással van erre a fajta memóriára, de hogyan teszi ezt a szer? Egy patkány agyába ültetett elektródák segítségével a tudósok azt találták, hogy a tetrahidrokannabinol gyengíti a hippocampus, az agy memóriáért felelős részének szinapszisait. Ez egy várható eredmény volt: ismert, hogy a tanulási és memorizálási folyamatokat új interneuronális kapcsolatok kialakulása kíséri az agyban.

Ezután a kutatók úgy döntöttek, hogy molekuláris szinten, a sejtreceptorok szintjén vizsgálják a marihuána hatását. Az idegsejtek felszínén speciális receptorok találhatók a tetrahidronabinol számára, az úgynevezett CB1-nek. A tudósok olyan génmódosított egereket szereztek be, amelyekben a hippokampusz neuronjai leállították ennek a receptornak a szintézisét. Egyes állatoknál a CB1 szintézise kikapcsolt azokban az idegsejtekben, amelyek a dopamint neurotranszmitterként használják, másokban pedig azokban, amelyek a gamma-aminovajsavat használják. A munka szerzői úgy vélték, hogy a megfelelő receptorok nélkül a marihuána leállítja a szinapszisok befolyásolását, és a memóriára gyakorolt hatásának molekuláris mechanizmusa feltártnak tekinthető. A mutáns receptorgénnel rendelkező egereknek emlékezniük kellett az útvesztőben lévő útvonalra a tetrahidronabinol bevétele előtt és után. De még a receptorok kikapcsolásával is az egerek elfelejtették az imént megtanult útvonalat.

Ez vezette a tudósokat arra az elképzelésre, hogy az egész dolog ugyanazokban a CB1 receptorokban lehet, csak az asztrociták membránjain. Amikor ezeket a receptorokat is kikapcsolták, a marihuána abbahagyta a hippocampusban lévő szinapszisok gyengítését, és az állatok abbahagyták a labirintusban való rohanást, mintha életükben először lennének ott. Ahogy a kutatók a Cell folyóiratban megjelent cikkükben írják, az asztrocitákban lévő marihuánareceptorok aktiválódása ahhoz vezetett, hogy az interneuronális kapcsolatok elvesztették a glutaminsav, egy másik neurotranszmitter receptorait. Ez pedig a szinaptikus kapcsolat gyengüléséhez vezetett.

A tetrahidrokannabinol hasonló hatással van a patkányok és az emberek memóriájára, így az idegrendszer szerkezetében mutatkozó minden különbség ellenére ebben az esetben valószínűleg ugyanazokról a folyamatokról beszélünk. De a fő eredmény itt nem is a marihuána memóriára gyakorolt hatásmechanizmusainak tisztázása, hanem az asztrociták új funkcióinak felfedezése. Úgy tűnik, a neuroglia sejtek többet jelenthetnek, mint pusztán támogató szolgáltatást: képesek aktívan részt venni az idegi áramkörök irányításában, bár maguk nem vezetnek idegimpulzusokat. A szerzők azonban a kapott eredmények lehetséges gyakorlati alkalmazásáról is beszélnek. Köztudott, hogy a marihuánát gyakran használják orvosi célokra fájdalom és stressz enyhítésére, így pontosan ismerve a működését, nem kevésbé hatékony, de kevésbé kétértelmű analógokat lehet létrehozni.

[ 1 ], [ 2 ]