Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A koffein befolyásolja az agy dopamin működését Parkinson-kóros betegeknél
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
">Az Annals of Neurology folyóiratban megjelent tanulmány eredményei azt mutatják, hogy az agyi dopamin diagnosztikai képalkotása előtti koffeinfogyasztás szintén befolyásolhatja a képalkotási eredményeket.
Korábbi kutatások kimutatták, hogy a rendszeres koffeinfogyasztás összefüggésben áll a Parkinson-kór kialakulásának csökkent kockázatával. Azonban kevés kutatás vizsgálja a koffein hatását a betegség progressziójára a már diagnosztizált betegeknél.
A finnországi Turkui Egyetem és a Turkui Egyetemi Kórház (Tyks) által végzett tanulmány azt vizsgálta, hogy a koffeinfogyasztás hogyan befolyásolja a dopamin működését az agyban hosszú távon Parkinson-kórral diagnosztizált betegeknél. Az agy dopaminfunkcióját egyfoton emissziós komputertomográfiával (SPECT) értékelték a dopamin transzporter (DAT) kötődésének mérésére.
„A magas koffeinfogyasztás és a Parkinson-kór csökkent kockázata közötti összefüggést epidemiológiai vizsgálatokban már kimutatták. Tanulmányunk azonban az első, amely a koffeinnek a Parkinson-kór dopaminfunkcióval összefüggő hatására összpontosít a betegség progressziójára és tüneteire” – mondja Valtteri Kaasinen, a Turkui Egyetem neurológia professzora és a tanulmány vezető kutatója.
A koffeinfogyasztás nem befolyásolja a Parkinson-kór tüneteit
A klinikai vizsgálatban 163 korai stádiumú Parkinson-kóros beteget hasonlítottak össze 40 egészséges kontrollszemélyrel. A vizsgálatokat és a képalkotást kétszer végezték el egy almintán, átlagosan hat évvel az első és a második képalkotó vizsgálat között.
Az agyban a dopamin transzporter kötődésének változásait összehasonlították a betegek koffeinbevitelével, amelyet egy validált kérdőív segítségével és a koffein és metabolitjainak koncentrációjának vérmintákban történő meghatározásával értékeltek.
Az eredmények azt mutatták, hogy a magas koffeinbevitelű betegeknél 8,3–15,4%-kal nagyobb mértékben csökkent a dopamin transzporter kötődése az alacsony koffeinbevitelű betegekhez képest.
A dopaminfunkció megfigyelt csökkenése azonban valószínűleg nem a dopaminneuronok számának koffeinfogyasztást követő nagyobb mértékű csökkenésének tudható be. Inkább egy kompenzációs mechanizmusról van szó az agyban, amelyet egészséges egyéneknél is megfigyeltek koffein és más stimulánsok fogyasztását követően.
„Bár a koffein bizonyos előnyökkel járhat a Parkinson-kór kockázatának csökkentésében, tanulmányunk azt mutatja, hogy a magas koffeinbevitel nem tesz jót a dopaminrendszernek a már diagnosztizált betegeknél. A magas koffeinbevitel nem eredményezte a betegség tüneteinek csökkenését, például a motoros funkciók javulását” – mondja Kaasinen.
A tanulmány egy másik fontos megállapítása az volt, hogy egy friss koffeinadag, például reggel egy képalkotási ülés előtt, átmenetileg növeli a DAT-kötési értékeket emberekben. Ez bonyolíthatja a klinikailag gyakran használt agyi DAT képalkotási eredmények értelmezését.
A tanulmány eredményei azt sugallják, hogy a betegeknek 24 órával a DAT diagnosztikai képalkotás előtt tartózkodniuk kell a kávé és a koffein fogyasztásától.