Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A glaukóma elleni gyógyszer segíthet megelőzni az Alzheimer-kórhoz kapcsolódó tau-fehérje felhalmozódását
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Egy nemrégiben végzett randomizált, kontrollált vizsgálat kimutatta, hogy a glaukóma kezelésére gyakran használt gyógyszer védelmet nyújt a tau-fehérje agyban történő felhalmozódása ellen, ami a demencia különböző formáit okozza, és szerepet játszik az Alzheimer-kórban.
A Cambridge-i Egyetem Demencia Kutatóintézetének kutatói több mint 1400 klinikailag jóváhagyott gyógyszert teszteltek genetikailag módosított zebrahal felhasználásával, amelyek az úgynevezett tauopathiákat utánozták. Azt találták, hogy a karboanhidráz-gátlókként ismert gyógyszerek – amelyek egyike a glaukóma elleni gyógyszer, a metazolamid – megszüntették a tau felhalmozódását és csökkentették a betegség tüneteit a zebrahalban és az egerekben, amelyekben a tau mutáns formái emberi demenciát okoznak.
A tauopathiák neurodegeneratív betegségek, amelyeket a tau fehérjeaggregátumok felhalmozódása jellemez az idegsejtekben. Ezek a betegségek magukban foglalják a demencia különböző formáit, a Pick-kórt és a progresszív szupranukleáris bénulást, ahol a tau-t tekintik a betegség fő tényezőjének, valamint az Alzheimer-kórt és a krónikus traumás encephalopathiát (ismétlődő fejsérülések okozta neurodegeneráció).
A cambridge-i csapat zebrahal modelleket használt, mivel ezek gyorsan érnek és szaporodnak. Ez lehetővé teszi számukra az emberi betegségek genetikai utánzását, mivel számos, az emberi betegségekért felelős génnek van analógja a zebrahalban.
A Nature Chemical Biology folyóiratban megjelent tanulmányban David Rubinstein professzor, Dr. Angelin Fleming és kollégái zebrahalaknál modellezték a tauopátiát, és 1437, más betegségek kezelésére klinikailag jóváhagyott gyógyszert teszteltek.
A karboanhidráz enzim gátlásával a csapat kimutatta, hogy az segít a sejteknek megtisztítani a tau fehérje felhalmozódását. Ezt úgy éri el, hogy a lizoszómákat – a sejt „égetőit” – a felszínre mozgatja, ahol azok összeolvadnak a sejtmembránnal és „kilölik” a tau-t.
Amikor a csapat metazolamidot tesztelt olyan egerekben, amelyek genetikailag módosították a P301S mutációt, azt találták, hogy a kezelt egerek jobban teljesítettek a memóriafeladatokban, és javuló kognitív funkciókat mutattak a kezeletlen egerekhez képest.
Az egerek agyának elemzése kimutatta, hogy valóban kevesebb tau-aggregátummal rendelkeztek, és ezért az agysejtek száma is kisebb mértékben csökkent a kezeletlen egerekhez képest.
A metazolamid ígéretesnek tűnik, mint szükséges gyógyszer a veszélyes tau-fehérjék agyban való felhalmozódásának megakadályozására. A tanulmány bemutatja, hogyan lehet a zebrahalat felhasználni meglévő gyógyszerek tesztelésére különböző betegségek leküzdésére, ami potenciálisan jelentősen felgyorsíthatja a gyógyszerkutatási folyamatot.
A csapat abban reménykedik, hogy más betegségmodellekben is tesztelheti a metazolamidot, beleértve a fehérjeaggregátumok felhalmozódásával kapcsolatos gyakoribb betegségeket, mint például a Huntington-kór és a Parkinson-kór.