Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az új gyógyszer, a rigosertib energia nélkül hagyja a rákos sejteket, elpusztítva őket
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
Az Amerikai Rákellenes Társaság becslése szerint 2012-ben 37 000 hasnyálmirigyrák okozta haláleset várható, és 44 000 új esetet diagnosztizálnak ebben a pusztító betegségben. Az új gyógyszer, a rigosertib, lehetővé teszi a hasnyálmirigyrák sejtek számára, hogy megkezdjék replikációs folyamatukat, majd lefagyasztásával energiától megfosztja őket, így a mitózis közepén elpusztítva őket. Az egészséges sejtek nem károsodnak.
A Colorado Egyetem és az Onconova Therapeutics (USA) által II. és III. stádiumú hasnyálmirigyrákban szenvedő betegeken végzett klinikai vizsgálatok első fázisának adatai rendkívül ígéretesnek bizonyultak. Az adatok a Clinical Cancer Research folyóiratban találhatók. Bár a vizsgálatok első fázisának célja mindig az optimálisan kiegyensúlyozott dózis (hatékonyság / mellékhatások súlyossága) meghatározása, a 19 betegből 11-nél állapotuk stabilizálódott és a betegség progressziója megszűnt.
Ahelyett, hogy engedelmeskednének és követnék a természetes sejtciklust, a rákos sejtek két faktor, a PLK1 és a PI3K túltermelésével rohannak előre. Ez lehetővé teszi a sejtek számára, hogy szó szerint kihagyják a teljes sejtciklust, és sokkal gyorsabban osztódjanak. Ily módon a rákos sejtek megkerülik a G1 sejtciklus szabályozó mechanizmusának egyik szakaszát, és teljes mértékben a PLK1 és a PI3K működésére támaszkodnak, hogy őrült tempóban hajtsák végre a replikációs folyamatot.
A rigosertib célpontjai a PLK1 és a PI3K. Ezen jelátviteli faktorok nélkül (vagy ha kikapcsolva vannak) a rákos sejtek energia nélkül maradnak, és a mitózis során elpusztulnak. Míg az egészséges sejtekre, amelyek lassan végigmásznak a normális természetes osztódási ciklusukon, az új gyógyszer nincs hatással.
Ily módon a tudósoknak sikerült kihasználniuk a rákos sejtek legnagyobb előnyét – a gyors osztódást –, és azt ellenük fordítaniuk. Ráadásul ez egy rendkívül ritka eset, amikor egy gyógyszer a sejtek életének alapjait érinti anélkül, hogy az egészséges sejteket egyáltalán érintené. A húsz éve különösen népszerű Taxol (Paclitaxel) szintén aláássa a sejtek osztódási mechanizmusát, de nem tesz különbséget az egészséges és a rákos sejtek között, ami az egész szervezet gyors öregedéséhez vezet.