Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az év anyagcsere-felfedezése: Hogyan kezeli az Olfactomedin-2 a zsírsejtek egészségét és testsúlyát?
Utolsó ellenőrzés: 09.08.2025
">Spanyol, kínai, brit és japán tudósok felfedeztek egy mechanizmust, amely egyetlen fehérje működésének zavarát az elhízás kialakulásához köti. A Nature Communications folyóiratban megjelent munkájuk elsőként bizonyítja, hogy az Olfactomedin-2 (OLFM2) hibája zsírsejtek diszfunkciójához vezet, zsírszövet-gyulladást vált ki, és szisztémás anyagcserezavarokat okoz.
Főbb tények feltárva
- Az OLFM2 egy szekretált glikoprotein: Eddig a tanulmányig az Olfactomedin családot elsősorban az idegszöveti és szembetegségek kialakulásával hozták összefüggésbe. A tudósok elsőként bizonyították mérhető jelenlétét és funkcióját adipocitákban.
- Egy egérmodell az adipocita-specifikus OLFM2-hiányról: a csak zsírsejtekben OLFM2-hiányos transzgénikus egerek normál étrend mellett gyorsan híztak, adipocita-hypertrófiát és zsírlerakódást mutattak a májban.
- Metabolikus következmények: A KO egerek kifejezett inzulinrezisztenciát, emelkedett gyulladáskeltő citokinszintet (TNF-α, IL-6) és masszív makrofág-infiltrációt mutattak a zsírraktárakba.
- Molekuláris útvonal: Az OLFM2 hiányában a normális adiponektin szekréció és a kulcsfontosságú metabolikus szenzor, az AMPK aktivitása károsodott, ami a zsírsav-felhasználás csökkenéséhez és a glükóz oxidációjának fokozódásához vezetett.
- Humán adatok: Az elhízott emberek zsírszövetében az OLFM2 szintje fele volt a sovány önkéntesek szintjének, és negatív korrelációt mutatott a testsúllyal, a HbA1c-szinttel és a szisztémás gyulladás markereivel.
A tanulmány jelentősége
Az OLFM2 felfedezése, mint a zsírsejtek kritikus szabályozója, megdönti azt az elképzelést, hogy az elhízás csupán külső tényezők (étrend, aktivitás) következménye. Ma már világos, hogy az egyik kiválasztott zsírmediátor hibája immunmetabolikus rendellenességek kaszkádját indíthatja el.
Ez új terápiás horizontokat nyit meg:
- Az OLFM2 biomimetikumok (rekombináns fehérjék vagy kis molekulák, amelyek fokozzák a működését) helyreállíthatják az anyagcsere-egyensúlyt és csökkenthetik a testsúlyt az elhízás modellekben.
- A zsírszövetben az OLFM2 expresszióját fokozó génterápia hosszú távú hatásokat ígér a metabolikus szindróma és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében.
Kilátások és következő lépések
A szerzők hangsúlyozzák a következők szükségességét:
- Depó-specifikus vizsgálatok – összehasonlítják az OLFM2 szerepét a bőr alatti és a zsigeri zsírban.
- Biztonságos OLFM2 agonisták tesztelése preklinikai és korai klinikai vizsgálatokban.
- Szisztémás hatások értékelése, mivel az OLFM2 endokrin mechanizmusokon keresztül befolyásolhatja a májat, az izmokat és a központi idegrendszert.
„Azt tapasztaltuk, hogy az Olfactomedin-2 hiánya a zsírsejtekben a zsírszövet gyulladását és a szervezet anyagcsere-összeomlását váltja ki. Szintjének helyreállítása teljesen normalizálja az anyagcserét és javítja az inzulinérzékenységet” – mondja a tanulmány vezető szerzője, Aina Lluch.
Egy olyan korban, amikor az elhízás több mint 650 millió embert érint, ezek az eredmények reményt adnak alapvetően új kezelések kifejlesztésére, amelyek nemcsak a tüneteket, hanem a zsírsejtek egészségét szabályozó gyökérmolekulát is célozzák.