Az alvás kulcsszerepe a szívgyógyulásban

A kutatások azt mutatják, hogy az alvás hogyan csökkenti a szívizom gyulladását és gyorsítja fel a felépülést szívroham után az immun- és idegpályák szabályozásával.

A Nature folyóiratban megjelent, nemrégiben készült tanulmányban a kutatók az alvás hatását vizsgálták a szívroham utáni gyulladásra és felépülésre. Egereknél és embereknél megállapították, hogy az alvás csökkenti a szívben a gyulladást azáltal, hogy monocitákat toboroz az agyba, és korlátozza a szimpatikus idegek aktivitását a szívben.

Az agy és a szív közötti kapcsolat

Az agy és a szív szorosan összekapcsolódik, és immunjeleken és idegpályákon keresztül kölcsönhatásba lépnek az egészség megőrzése érdekében. Az alvás különösen fontos a szív- és érrendszeri egészség szempontjából, mivel a rossz alvásminőség és az alváshiány növelheti a szívroham kockázatát.

A jelenlegi kutatások arra utalnak, hogy az agy komplex idegi és immunrendszeri útvonalakon keresztül szabályozza a szív egészségét alvás közben. Például a hipotalamuszból érkező jelek befolyásolják az immunsejtek aktivitását és a szív- és érrendszeri betegségek progresszióját.

A szívből oxigént szállító vérerek elengedhetetlenek a szív fiziológiai állapotának az agyba való közvetítéséhez is. Annak ellenére, hogy jelentős mennyiségű kutatás folyik a szívbetegségben szenvedő betegek alvászavaraival kapcsolatban, a szívsérülés alvásra gyakorolt hatása, valamint a megváltozott alvás szívműködésre gyakorolt kölcsönös hatásai nagyrészt feltáratlanok.

Az embereken végzett vizsgálatban a kutatók olyan donorok agyszövetét elemezték, akik a halálukat követő két héten belül miokardiális infarktust szenvedtek. Az elemzésből kizárták azokat a személyeket, akiknek kórtörténetében neurodegeneratív betegségek, agysérülés, rák vagy stroke szerepelt. Az emberi szövetmintákat CCR-2 (CC kemokin receptor) és CD68 (68-as differenciálódási klaszter) festéssel vizsgálták.

Az alvás felméréséhez a kutatók 78 beteget vizsgáltak, akik egy akut koronária szindrómában szenvedő betegekkel végzett német vizsgálatban vettek részt. Az elemzésből kizárták azokat a betegeket, akiknek altatókat írtak fel, vagy akiknek alvászavaraik voltak.

A csoporton koszorúér-angiográfiát és ejekciós frakció mérést végeztek echokardiográfiával. A betegek alvásminőségét a Pittsburgh Mini-Sleep Scale segítségével is értékelték, amely az alvás időtartamát, a latenciát, a zavarokat és az általános minőséget méri.

Egy randomizált, kontrollált, keresztezett vizsgálatot is végeztek annak vizsgálatára, hogy a krónikus alváshiány hogyan befolyásolja az immunsejtek programozását. A résztvevőket hat hétig megfelelő és korlátozott alvási körülmények között tartották, majd vérmintákat vettek tőlük elemzés céljából.

Egerekben miokardiális infarktust idéztek elő az elülső leszálló koszorúér lekötésével altatás alatt. Miután az egerek felépültek a miokardiális infarktusból, alvásfragmentációs kamrába helyezték őket. Az egereknek elektroencefalogramot (EEG) és elektromiográfiát (EMG) is beültettek a monitorozáshoz.

Áramlási citometriához és immunfestéshez egerektől csontvelő-, vér-, szív- és agymintákat vettek. A szív- és agyműködéshez kapcsolódó plazma biomarkereket és szöveti fehérjéket immunvizsgálatokkal és RNS-analízissel mérték, beleértve a kvantitatív polimeráz láncreakciót (qPCR) és az egysejtű RNS-szekvenálást (scRNAseq).

A szív- és érrendszeri sérülések, mint például a miokardiális infarktus, növelik a lassú hullámú alvás időtartamát egerekben, ami megzavarja természetes alvási szokásaikat, ami arra utal, hogy összefüggés van az alvásszabályozás és a szívbetegségek utáni immunválaszok között.

A szív- és érrendszeri sérülést szenvedett egereknél hosszabb lassú hullámú alvási periódusok és csökkent gyors szemmozgásos (REM) alvás volt megfigyelhető. Miokardiális infarktus esetén a megnövekedett alvási időtartam több mint egy hétig tartott, csökkent aktivitási szinttel és alacsonyabb testhőmérséklettel együtt.

A vérben lévő immunjelek aktiválták a mikrogliákat az agyban miokardiális infarktus után. Az interleukin-1β (IL-1β) emelkedett szintje aktiválja a mikroglia aktivitását és fokozott kemokin választ okoz, ezáltal növelve az immunsejtek toborzását az agyba.

Az áramlási citometriás elemzés a miokardiális infarktust követő 24 órán belül monociták beáramlását is kimutatta az agy különböző területein, például a choroidea plexusban, a harmadik kamrában és a talamuszban. Ezek a monociták olyan jeleket tudnak kibocsátani, amelyek fokozzák a lassú hullámú alvást, amiről kimutatták, hogy támogatja a gyógyulási folyamatot.

A monociták agyba jutásának gátlása CCR2 antagonistákkal megakadályozta az alvásváltozásokat egerekben. Így a CCR2 kritikus szerepet játszik az immunválaszban, amely befolyásolja, hogy az agy és a test hogyan szabályozza az alvást egy szívroham után.

A miokardiális infarktushoz társuló monociták olyan tumor nekrózis faktor (TNF) expressziót mutattak, amely a vérben lévő normál monocitákban nem volt jelen. Ezenkívül a TNF aktivitásának blokkolása az agyban helyreállította a normális alvási szokásokat.

A tanulmány eredményei azt mutatják, hogy miokardiális infarktus után a monociták által termelt TNF-en keresztül érkező immunjelek aktiválják a talamusz specifikus neuronjait, ami növeli a lassú hullámú alvás időtartamát. Ezek a megfigyelések új bizonyítékot szolgáltatnak arra vonatkozóan, hogy a szívbetegségeket követő immunválaszok hogyan befolyásolhatják a gyógyulást és a felépülést akadályozó alvási mintákat.