Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az agy mechanikus jelátvitelének zavara okozhatja az Alzheimer-kórt
Utolsó ellenőrzés: 03.07.2025
A Liverpooli Egyetem új kutatása jelentős lépést jelent az Alzheimer-kór megértésében, feltárva, hogy az agy mechanikai jelátviteli útvonalainak leállása hogyan vezethet a demencia eseteinek 60-80%-át világszerte okozó állapot kialakulásához.
A Liverpooli Egyetem Ben Goult professzorának vezette kutatócsoportja két, az agyban található fehérje szerepét vizsgálta, és arra utalnak, hogy kölcsönhatásuk stabilitása kulcsfontosságú a memória kialakulásában és megőrzésében. Ennek a mechanikus jelátviteli láncnak a megszakadása vezethet a betegség kialakulásához. Ez az első alkalom, hogy ilyen kapcsolatot sikerült kimutatni, új lehetőségeket nyitva meg a terápiás beavatkozások számára.
Az Open Biology folyóiratban nemrégiben megjelent tanulmány szerint az amiloid prekurzor fehérje (APP), amely az Alzheimer-kór (AD) egyik jellemzőjét jelentő amiloid plakkok kialakulásában betöltött szerepéről ismert, közvetlenül kölcsönhatásba lép a talinnal, egy szinaptikus állványfehérjével.
A talin-APP kölcsönhatásokat elsőként feltételezik kulcsfontosságúnak az agyi szinapszisok mechanikai integritásához. Az Alzheimer-kórban megfigyelt APP-feldolgozási zavarok megzavarják a mechanikai jelátvitelt, ami szinaptikus degradációhoz és memóriavesztéshez vezet, hozzájárulva a betegség progressziójához. A tanulmány azt is kimutatta, hogy a talin eltávolítása a sejtekből kultúrában jelentősen megváltoztatta az APP-feldolgozást.
Ben Goult professzor, a Liverpooli Egyetem munkatársa elmondta: „Az Alzheimer-kór egy pusztító neurodegeneratív rendellenesség, amelyet memóriavesztés és kognitív károsodás jellemez. Globális közegészségügyi probléma, de keveset tudunk a betegség kialakulásához vezető mechanizmusokról. Tanulmányunk azonban egy új darabot ad a kirakóshoz, és jelentős előrelépést jelent a kutatásban.”
„Munkánk azt mutatja, hogy az APP alapvető szerepet játszik az agy szinapszisainak mechanikai összekapcsolásában, és hogy feldolgozása része a szinaptikus integritást fenntartó mechanikai jelátvitelnek. Az APP megváltozott mechanikai jelek miatti helytelen feldolgozása azonban megzavarja ezt a láncot, ami szinaptikus degradációhoz vezet, és esetleg megmagyarázza a memóriavesztést.”
„A legizgalmasabb az, hogy munkánk rávilágít arra az érdekes lehetőségre, hogy a meglévő, a fókuszos összenövéseket stabilizáló rákellenes gyógyszereket felhasználjuk a szinapszisok mechanikai integritásának helyreállítására. Ez még mindig egy elméleti javaslat, de már tanulmányokat végzünk annak tesztelésére, hogy ez egy új megközelítés lehet-e az Alzheimer-kór progressziójának lassítására.”
„További kutatásokra van szükség az új adatokból fakadó hipotézisek teszteléséhez. Mindazonáltal ez egy jelentős pillanat a betegség jobb megértésében, ami közelebb vihet minket a korábbi diagnózishoz és kezeléshez.”