Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának új mechanizmusát fedezték fel
A cikk orvosi szakértője
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
">A San Diegó-i Kaliforniai Egyetem (USA) tudósai azt állítják, hogy a neutrofilek, az emberi fehérvérsejtek fő típusa, teljesen váratlan szerepet játszanak az inzulinrezisztencia modulátoraként, amely a 2-es típusú cukorbetegség fő jellemzője. Ezt a következtetést a Nature Medicine folyóiratban megjelent cikkben tették le.
A neutrofilek az immunrendszer azon sejtjei, amelyek elsőként reagálnak a szöveti gyulladásra; képesek krónikussá tenni azt más fehérvérsejtek, a makrofágok színre hívásával. Ugyanakkor megállapították, hogy a zsírszövetben előforduló kisebb krónikus gyulladások a szisztematikus inzulinrezisztencia egyik fő oka.
Jerrold M. Olefsky vezette tudósok egér és emberi máj- és zsírsejteket, valamint élő patkányokat használtak vizsgálatukban. Azt találták, hogy a neutrofilek által kiválasztott enzim (neutrofil elasztáz, NE) megzavarja az inzulin jelátviteli útvonalait, rezisztenciát okozva, azaz a receptorok affinitása megmagyarázhatatlanul csökken az inzulin jelenlétéhez.
Az NE eltávolítása az elhízott, de még mindig magas zsírtartalmú étrenden lévő egerekből fokozott inzulinérzékenységet eredményezett.
Régebben azt gondolták, hogy az „ideiglenes” sejtek, mint például a neutrofilek (amelyek mindössze öt napig élnek), egyszerűen képtelenek fenntartani egy kis mennyiségű krónikus gyulladást. Mostanra felismerték, hogy a neutrofilek nagyon erős immunmoduláló hatással rendelkeznek. NE enzimjüket használják egy jelátviteli útvonal aktiválására, amely a kórokozókat fogyasztó makrofágokat citokineknek nevezett gyulladásos molekulák kiválasztására készteti. Ugyanakkor ugyanez az NE enzim okozza az IRS1 fehérje lebontását, amely kulcsfontosságú fehérje az inzulin jelátviteli útvonalában mind a máj-, mind a zsírsejtekben.
Nos, úgy tűnik, a neutrofilek csak bajt akarnak. Hirtelen nyilvánvalóvá vált szerepük az inzulinrezisztencia kiváltásában új célponttá teszi őket a 2-es típusú cukorbetegség elleni küzdelemben. Az NE immunmoduláló enzim aktivitásának gátlása képes visszafordítani (vagy legalábbis gyengíteni) az inzulinrezisztenciát. De mint mindig, a kardnak két vége van…
[