A szívelégtelenség szövődményei

Komplikációk társulhatnak a szívelégtelenség különböző fázisaiban. Mivel a szívelégtelenség fokozódik, a szövődmények gyakran előfordulnak, és súlyosabb következményekkel járnak. Néhány komplikáció válhat a halál közvetlen okozójává.

Elektrolit zavarok

Giponatriemiya

Az igazi hyponatraemia a diuretikumok hosszas használatával fejlődik ki a sómentes táplálkozás hátterében. Ebben az esetben a szérum nátriumtartalma kevesebb, mint 130 mmol / l. Fájdalmas szomjúság, étvágycsökkenés, szájszárazság, hányás stb.

Az EKG-n az AB-vezetés lerövidíthető, a kamrai komplex végső része megváltoztatható.

Gipernatriemiya

Ez akkor fordul elő, ha a szérum nátriumtartalma 150-160 mmol / l-nél nagyobb. Klinikailag jellemző az álmosság, fokozott izomtónus, túlérzékenység, láz. A hypernatremia az adagolt nátrium mennyiségének növekedésével és a nátrium váladékban történő kiválasztásának megsértésével alakul ki.

Gipokaliemiya

Klinikai tünetek jelentkeznek, a szérum káliumszintje kevesebb, mint 3,5 mmol / l. Észrevették az álmosságot, az artériás hipotónia, a tachycardia, a kamrai komplex meghosszabbítását, a kamrai komplex terminális részének depresszióját, az extrasystol lehetséges. Az állapot kezelése kálium-kálium- és magnézium-aszparaginát készítmények (panangin, asparcamin) és mások alkalmazására irányul.

Giperkaliemiya

A szívelégtelenség miatt ez a körülmény nem jellemző. Ez akkor fordul elő, amikor az aldoszteron antagonisták (spironolakton) alkalmazása hosszú ideig nem megalapozott a káliumkészítmények további adagolásának hátterében.

A sav-bázis állapotának megsértése

A szívelégtelenség következtében gyakrabban fordul elő metabolikus alkalózis, ami a káliumhiány miatt bekövetkezhet. Kisgyermekeknél gyakoribb a légzőszervi vagy vegyes acidózis a tüdőben és a hipoxia gázcsere következtében. Az acidózis felszámolásához használjunk nátrium-hidrogén-karbonátot tartalmazó gyógyszereket.

Szívritmus és vezetési zavarok

Az ilyen rendellenességek oka lehet önmagában a szívbetegség (myocarditis, cardiomyopathia), valamint a terápia és annak következményei (elektrolit zavarok). Az AV blokád fejlesztésének oka lehet a szívglikozidok nem megfelelő használata.

Trombózis és embólia

A trombózis és az embólia a legfélelmetesebb komplikációk. Az okok lehetnek, mint a ténylegesen képző egységet szindróma szívelégtelenség (lassuló vér áramlási sebesség, a megnövekedett keringő vérmennyiség) és hemosztatikus rendellenességek rendellenes májműködés miatt másodlagos változásokat a szervben.

A jobb szívű vérrögképződés kialakulásakor a tüdő embolizációja akkor merül fel, amikor az akut légzési elégtelenségben bekövetkező halál bekövetkezhet. Néha a tüdőartéria tág tromboembóliája alacsony tünetekkel jár, és életük során nem diagnosztizálják őket.

A szívkoszorúerek érelmeszesedései anginális szindrómával áramlanak és az EKG-ről bizonyos tükröződést mutatnak.

A hasüreg edeteinek embolizmusa fájdalom a hasban, az "akut has" klinikai képének kialakítása lehetséges.

A végtagok edényeinek embolizmusa akut fájdalom, zsibbadtság, hideg bőr érzése, helyi érzékenység csökkenése társul.

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk kialakulásának oka a szív pumpafunkciójának éles csökkenése, ami a bal kamra gyorsan fejlődő gyengeségének tulajdonítható. Gyermekeknél a kardiogén sokk viszonylag ritkán fordul elő. Súlyos szívhibák, myocarditis, cardiomyopathies, komplex szívritmuszavarok alakulnak ki. A kardiogén sokk súlyos szövődményei közé tartoznak a tüdő oedema és a vese- és májelégtelenség. Klinikai tünetek elég gyorsan: növekvő sápadt bőr, növekvő cianózis, szolgálja hideg veríték, duzzadt nyaki vénák, a légzés felgyorsul és válik sekély, alakulhat kóma, görcsök. Az artériás vérnyomás élesen csökken, gyorsan növekszik, és a máj fájdalmas lesz. A sürgősségi orvosi tevékenységek a következők: a myocardium kontraktilitásának helyreállítása, amelybe intravénás szívglikozidokat adnak be;

• az artériás nyomás növelése a szimpatomimetikus aminok (norepinefrin, dopamin) kinevezésével;
• a glükokortikoidok kinyerése, pozitív inotrop hatásuk alapján, befolyásolják az artériás nyomást és decentralizálják a vérkeringést.

A perifériás értágítók kevésbé hatékonyak.

A szívkárosodás az egyik legfontosabb helyet foglalja el a modern kardiológia problémái között, mivel meghatározza a szív- és érrendszeri rendszer legtöbb betegségének prognózisát.

A szívelégtelenség-szindróma kezelésének előrehaladása nemcsak a patogenezis egyes kötődésére gyakorolt hatáson, hanem az etiológiai tényező irányított hatásán is alapul.

[1], [2], [3]