Myocardialis akinézia

Szívbetegségek diagnosztizálásakor kimutatható a miokardiális akinézia, azaz a mozdulatlansága vagy a szívizomszövet bizonyos területeinek összehúzódási képtelensége.

Így a miokardiális akinézia nem betegség, hanem kóros állapot, a szívizom normális motoros funkciójának zavara, amelyet a szív ultrahangdiagnosztikája határoz meg, és a szív- és érrendszer számos betegségének egyik strukturális és funkcionális jele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Okoz myocardialis akinézia

Miért áll le a szívizom összehúzódása, vagyis mi okozza a miokardiális akinéziát?

A kardiológiai gyakorlatban a szívizom normális összehúzódási funkciójának elvesztésének patogenezise (amely, mint ismeretes, az egészséges szívben automatikusan történik) leggyakrabban miokardiális infarktussal és az ebből eredő, a működő szívizomsejtek egy részének elhalásával jár. A szívizom infarktus utáni reparatív változásai (átalakulás) először az infarktuszóna növekedéséhez vezetnek, majd a kamra alakja torzul és kitágul, a szívizomsejtek nekrózisának zónája heggé alakul, és a szívizom akinesiájának régióját képezi. A rostos elváltozások a kamrákat elválasztó septumot is érinthetik, majd ultrahangvizsgálattal az interkamrai septum területén is kimutatható akinesia.

A miokardiális infarktus a szívizom iszkémia vagy iszkémiás szívbetegség (IHD) akut állapota, amely akkor alakul ki, amikor a koszorúér-rendszerben a vérkeringés megzavarodik, ami miokardiális hipoxiához és sejtjeinek halálához vezet.

A szív izomhártyájának területének infarktus utáni elvékonyodása és annak kiemelkedése – aneurizma – esetén az ultrahangos kardiográfia a bal kamra akinéziáját mutatja ki. A betegek közel kétharmadánál az aneurizma kialakulása a bal kamrában – annak elülső falán vagy a csúcsán – történik, és itt a szívcsúcs akinéziája is megfigyelhető.

Ezenkívül összefüggés van a miokardiális akinéziát vizualizáló echokardiográfiás eredmények és az infarktus utáni miokardiális szindróma – a sérült kardiomiociták rostos szövettel való jellegzetes helyettesítésével járó fokális vagy diffúz infarktus utáni kardioszklerózis –, valamint a szívvezetési rendszer károsodása (a bioelektromos impulzusok vezetésének zavara a szinoatriális vagy pitvar-kamrai csomók sejtjei által) között.

A szívizom degenerációjának vagy disztrófiájának esetében, amelynek hisztomorfológiai képe hasonló a kardioszklerózishoz, a szívizomszövet szerkezetének változásai fokális miokardiális akinéziát is mutatnak.

Gyakran előfordul a szinuszcsomó sejtjeinek károsodása, az izomfal mozgásának amplitúdójának csökkenésével és összehúzódásának hiányával, azaz a fertőző szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél a hipokinézia és az akinézia kombinációja. Ezt a betegséget gyulladásos infiltrátumok képződése kísérheti az interstitiumban, valamint lokalizált miocitolízis, amelyet vírusok (adeno- és enterovírusok, Picornaviridae, Coxsackie vírus, Parvovírus B, Rubeola vírus, HSV-6), baktériumok (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), valamint protozoák (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), gombák (Aspergillus) vagy paraziták (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani stb.) okoznak. A klinikai statisztikák szerint a fertőző szívizomgyulladás legtöbb esetét diftéria, influenza, enterovírusok és toxoplazma okozza.

Az autoimmun etiológiájú szívizomgyulladás (szisztémás lupus erythematosus, szkleroderma, reumatoid artritisz, Whipple-kór stb. társulásával) esetén előfordulhat a bal kamra akinéziája és diszfunkciója, amely életveszélyes aritmiákkal járhat.

A kardiológusok külön megkülönböztetik a stressz-kardiomiopátiát (Takotsubo-kardiomiopátia), amelyet a hazai szakemberek megtört szív szindrómának neveznek. A bal kamra középső apikális szegmenseinek ez a hirtelen fellépő, átmeneti szisztolés diszfunkciója gyakran stresszes helyzetekben fordul elő idős nőknél, akiknek a kórtörténetében nem szerepel koszorúér-betegség. Különösen a bal kamra alján egy hiperkinézis zóna, felette pedig a szívcsúcs akinéziája észlelhető. A szív ultrahangvizsgálata során a diagnoszták mozgáshiányt is észlelhetnek az interventricularis septum területén.

[ 7 ], [ 8 ]

Kockázati tényezők

A szívizomzat normál motoros funkciójának zavarainak fő kockázati tényezői a miokardiális akinézia formájában az ischaemiás szívbetegség kialakulása. A kialakulásának kockázati tényezői pedig a következők:

• férfiaknál 45 év feletti, nőknél 55 év feletti életkor;
• korai szívbetegség családi előfordulása;
• a koleszterinszintet hordozó HDL (nagy sűrűségű lipoproteinek) szintjének csökkenése a vérben és az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) szintjének emelkedése, amelyek hozzájárulnak a koleszterin lerakódásához az erek falán – érelmeszesedés;
• magas trigliceridszint a vérben (étrenddel összefüggésben);
• magas vérnyomás;
• anyagcserezavar (metabolikus szindróma), amely hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez és a koleszterin lerakódásához a koszorúerekben;
• dohányzás (beleértve a passzív dohányzást is), elhízás, fizikai aktivitás hiánya, pszichológiai stressz és depresszió.

A szívizomra ható vírusos és bakteriális fertőzések, valamint az autoimmun patológiák a szívizom ischaemia kockázati tényezőjét váltják ki, mint például a C-reaktív protein (CRP) szintjének emelkedése a vérben. A szívizom normális állapotát pedig a szöveti plazminogén aktivátorok (tPA) és inhibitoraik (PAI) egyensúlyhiánya zavarja, ami a koszorúerek trombózisának veszélyét hordozza magában azok teljes elzáródásával.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathogenezis

Felmerült, hogy e kardiomiopátia patogenezise a szívizom erek (koszorúerek és/vagy arteriolák és kapillárisok) nem megfelelő válaszában rejlik a katekolamin neurotranszmitterek vérbe történő felszabadulására, és hogy a szívizom-összehúzódás rövid távú rendellenességei az általuk kiváltott érgörcs miatt alakulnak ki.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tünetek myocardialis akinézia

A szívizom-akinézia – a szív- és érrendszeri betegségek echokardiográfiai jele – esetén a klinikai képet ezen kórképek tünetei határozzák meg. Ezek közé tartoznak: légszomj, változó intenzitású fájdalom a szívtájékban, pitvari vagy kamrai ritmuszavar, kamrai lebegés, ájulás.

Így a takotsubo kardiomiopátia esetén a betegek leggyakrabban a szegycsont mögötti fájdalomra (szoruló jellegűre) panaszkodnak, amely a bal lapockába sugárzik, és a légzés során a levegő hiányának érzésére.

A szívizomgyulladásos fájdalmak lehetnek akutak és elhúzódóak (nitroglicerin használata esetén nincs hatás), és tompák (szorítóak). Ezenkívül a fertőző eredetű betegségben a szívvel kapcsolatos tünetek közé tartozik a légszomj, láz, szapora szívverés, szívdobogás; villámgyors hemodinamikai zavarok (a véráramlás térfogatának csökkenése), eszméletvesztés és hirtelen szívhalál is előfordulhat.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikációk és következmények

Kétségtelen, hogy a miokardiális akinézia, összehasonlítva az infarktus utáni hegterület diszkinéziájával, komolyabb veszélyt jelent a miokardiális infarktuson átesett betegek életére. Tanulmányok kimutatták, hogy a koszorúér-elzáródással járó infarktusok körülbelül 40%-ában, az ischaemiás szakasz véráramlásának időben történő helyreállításával (reperfúzió) a miokardiális kontraktilitás az infarktust követő két-hat héten belül helyreáll. Következményei és szövődményei azonban lehetnek hirtelen szívtamponád, elektromechanikus disszociáció és halál.

A szívizom disztrófiás változásainak következményei és szövődményei részleges akinéziájával az izomrostok szinte elkerülhetetlen sorvadásához vezetnek, ami nemcsak aritmiaként és a szisztolés ejekció csökkenésében, hanem a szívkamrák krónikus keringési elégtelenségben történő tágulásaként is megnyilvánulhat.

A bal kamrai akinézia a szisztolés diszfunkciójával és a szívelégtelenséggel a hirtelen szívhalál kockázatának legerősebb előrejelzői közé tartozik.

[ 23 ]

Diagnostics myocardialis akinézia

Csak a szívizom instrumentális diagnosztikája a szív ultrahangvizsgálatával – echokardiográfia – teszi lehetővé az akinézia területeinek azonosítását.

A szívösszehúzódások automatikus szegmentális elemzésének speciális módszere lehetővé teszi a szívfal összes mozgásának nyomon követését és rögzítését.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Megkülönböztető diagnózis

A mellkasi fájdalom differenciáldiagnózisa – atípusos klinikai képpel vagy diagnosztikailag határozatlan EKG-eredménnyel rendelkező betegeknél – echokardiográfia alkalmazását is magában foglalja.

Szívizommozgási zavar nélküli betegeknél az echokardiográfia felhasználható más, hasonló klinikai képpel járó életveszélyes állapotok kimutatására: masszív tüdőembólia vagy aorta disszekció.

Ezenkívül a szívizom diagnosztikája, beleértve a kontraktilis funkció zavarainak eseteit is, magában foglalja az ESR, a C-reaktív protein szintjének, az antitestek (a szérum szerológiai elemzése IgM-szintek), az elektrolitszintek vérvizsgálatát, valamint a szívizom-károsodás markereinek (troponin I és T izoenzimek, kreatin-kináz) meghatározását.

A betegeken elektrokardiogramot (EKG), röntgenkontrasztos koszorúér-angiográfiát, tomográfiás szcintigráfiát (radioizotópos anyagokkal), színes szöveti Doppler-vizsgálatot és MRI-t végeznek. A szív aneurizmák diagnózisához röntgenkontrasztos ventrikulográfia szükséges.

Bizonyos esetekben a szívizom differenciáldiagnózisa csak endomyocardialis biopszia segítségével lehetséges, amelyet a kapott minta szövettani vizsgálata követ.

Kezelés myocardialis akinézia

A szívizom kezelése a sérült területek vérellátásának (perfúzió) és vezetési funkciójának helyreállítására, a lokalizált kardiomiocita-nekrózis területének korlátozására és a sejtek anyagcseréjének aktiválására irányul.

A klinikai gyakorlatban számos farmakológiai csoportba tartozó gyógyszert alkalmaznak. Akut koronária szindrómák és az epikardiális koszorúér elzáródásos trombózisa esetén reperfúziós terápiát végeznek trombolitikus szerekkel (sztreptokináz, prourokináz, altepláz) és vérlemezke-gátló szerekkel (tiklopidin, klopidogrel-szulfát vagy Plavix).

Krónikus szívelégtelenség esetén olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek gátolják a vérnyomást szabályozó angiotenzin-konvertáló enzimet (ACE): kaptopril, enalapril, ramipril, fozinopril. Adagolásukat a kardiológus határozza meg az adott betegségtől és az EKG-leletektől függően. Például a kaptopril (Capril, Alopresin, Tensiomin) 12,5-25 mg-os adagban írható fel - naponta háromszor étkezés előtt (szájon át vagy a nyelv alá). Ennek a gyógyszernek és a legtöbb ilyen csoportba tartozó gyógyszernek a mellékhatásai közé tartozik a tachycardia, a vérnyomásesés, a veseműködési zavar, a májelégtelenség, a hányinger és hányás, a hasmenés, az urticaria, a fokozott szorongás, az álmatlanság, a paresztézia és a remegés, a vér biokémiai összetételének változásai (beleértve a leukopéniát is). Nem szabad elfelejteni, hogy az ACE-gátlókat nem alkalmazzák idiopátiás szívizom-patológiák, magas vérnyomás, az aorta és a vese ereinek szűkülete, a mellékvesekéreg hiperplasztikus változásai, ascites, terhesség és gyermekkor esetén.

Koszorúér-betegség és kardiomiopátia esetén perifériás értágító csoportba tartozó antiischaemiás gyógyszerek írhatók fel, például Molsidomin (Motazomine, Corvaton, Sidnofarm) vagy Advocard. A Molsidomint szájon át kell bevenni - egy tabletta (2 mg) naponta háromszor; ellenjavallt alacsony vérnyomás és kardiogén sokk esetén; mellékhatás - fejfájás.

Az antiaritmiás és vérnyomáscsökkentő Verapamil (Veracard, Lekoptin) gyógyszert tachycardiával és anginával járó koszorúér-betegség esetén alkalmazzák: egy tabletta (80 mg) naponta háromszor. Mellékhatások lehetnek hányinger, szájszárazság, bélproblémák, fejfájás és izomfájdalom, álmatlanság, csalánkiütés és szívritmuszavarok. Ez a gyógyszer ellenjavallt súlyos szívelégtelenség, pitvarfibrilláció és bradycardia, valamint alacsony vérnyomás esetén.

A Mildronát (Meldonium, Angiocardil, Vasonate, Cardionate és más kereskedelmi nevek) kardiotonikus és antihypoxiás hatású. Naponta kétszer egy kapszula (250 mg) bevétele ajánlott. Ezt a gyógyszert csak felnőtt betegek szedhetik, és ellenjavallt agyi keringési zavarok és az agy szerkezeti patológiái esetén. A Mildronát alkalmazása során olyan mellékhatások jelentkezhetnek, mint a fejfájás, szédülés, szívritmuszavar, légszomj, szájszárazság és köhögés, hányinger és bélrendszeri rendellenességek.

A koszorúér-betegség β1-adrenoblokkoló csoportjába tartozó gyógyszerek (Metoprolol, Propranolol, Atenolol, Acebutolol stb.) elsősorban a vérnyomást csökkentik, és a szívizomsejt-membránokon lévő receptorok szimpatikus stimulációjának csökkentésével mérséklik a pulzusszámot, mérséklik a perctérfogatot, növelik a szívizomsejtek oxigénfogyasztását és enyhítik a fájdalmat. Például a Metoprololt naponta kétszer egy tablettával kell felírni, az Atenololból elegendő napi egy tabletta bevétele. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek azonban növelik az akut szívelégtelenség és a pitvar- és kamrai blokk kockázatát, és alkalmazásuk ellenjavallt pangásos és dekompenzált szívelégtelenség, bradycardia és keringési zavarok esetén. Ezért sok szakértő jelenleg megkérdőjelezi ezen gyógyszerek antiaritmiás hatását.

A szívfájdalom enyhítése elsődleges fontosságú, mivel a fájdalom során a szimpatikus idegrendszer aktiválódása az erek összehúzódását okozza és növeli a szív terhelését. A nitroglicerint általában a fájdalom csillapítására használják. Részletes információk a cikkben - Hatékony tabletták, amelyek enyhítik a szívfájdalmat.

Az orvosok B6-, B9- és E-vitamin szedését javasolják, valamint a szív ingerületvezetési rendszerének támogatására káliumot és mangánt tartalmazó gyógyszereket (Panangin, Asparkam stb.).

Sebészeti kezelés

Koszorúér-károsodással járó infarktusok esetén (ami miokardiális ischaemia és annak akinéziájának kialakulásához vezet a szívkamrák tágulásával) sebészeti beavatkozást javasolnak a szív véráramlásának helyreállítására - aortokoronária bypass.

Iszkémiás szívbetegség esetén koszorúér-tágítást (a lumen kiterjesztését) alkalmaznak – stent behelyezését.

A diszkinetikus aneurizma esetén leggyakrabban sebészeti beavatkozást alkalmaznak: vagy aneurizma-eltávolítással (reszekcióval), vagy az aneurizma üregének varrásával (aneurizmaplasztika), vagy a falának megerősítésével.

Kifejlesztettek egy dinamikus kardiomioplasztikai módszert, amely a szívizom összehúzódásának helyreállítását vagy fokozását jelenti elektromosan stimulált vázizom (általában a széles háti izom széléről származó lebeny) segítségével, amelyet a szív egy része köré tekernek (a második borda részleges reszekciójával). Az izomlebeny a kamrák köré varródik, és a szívösszehúzódásokkal szinkronban stimulációját beültethető szívritmus-szabályozó intramuszkuláris elektródáival végzik.

Megelőzés

Térjünk vissza a Kockázati tényezők részhez, és nyilvánvalóvá válnak a szív- és érrendszeri patológiák megelőzésének módszerei. A lényeg az, hogy ne hízzunk, többet mozogjunk, és ne hagyjuk, hogy a koleszterin plakkok formájában lerakódjon az erek falán, és ehhez 40 év után (és szívbetegségek jelenlétében vérrokonoknál) hasznos az ateroszklerózis diétáját követni.

És természetesen a kardiológusok a dohányzásról való leszokást tartják a legfontosabb feltételnek a szívizom ischaemiás károsodásának megelőzésére. A helyzet az, hogy dohányzáskor a vörösvértestek hemoglobin fehérjéi egyesülnek a belélegzett dohányfüst gázaival, és egy a szívre nagyon káros vegyületet képeznek - karboxihemoglobint. Ez az anyag megakadályozza a vérsejtek oxigénszállítását, ami a szívizom szívizomsejtjeinek hipoxiájához és a szívizom ischaemia kialakulásához vezet.

Olvassa el még – Az infarktus utáni kardioszklerózis megelőzése

[ 29 ], [ 30 ]

Előrejelzés

A kardiológusok vonakodnak prognosztikai információkkal szolgálni: nehéz pontos prognózist felállítani az infarktus utáni diszkinézia, hipokinézia és akinézia esetén.

Az akut miokardiális infarktus utáni mortalitás prognózisának felmérésére az Amerikai Echokardiográfiai Társaság szakértői bevezették a Wall Motion Indexet (WMI), amelynek azonban nincs teljes értékű hosszú távú prognosztikai értéke.

Ami a szívizomgyulladást illeti, a statisztikák szerint az esetek közel 30%-a gyógyulással végződik, a többi esetben pedig a bal kamra krónikus diszfunkciója szövődményként jelentkezik. Ezenkívül a vírusos és mikrobiális eredetű szívizomgyulladás eseteinek mintegy 10%-a a betegek halálához vezet. A szívizom teljes akinéziája szívmegálláshoz vezet.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]