Mi okozza a tífuszt felnőtteknél?

A tífusz okai

A tífusz okozója a Salmonella typhi, amely a Salmonella nemzetség D szerocsoportjába, az Enterobacteriaceae bélbaktériumok családjába tartozik.

Az S. typhi pálcika alakú, lekerekített végű élőlény, nem képez spórákat vagy tokokat, mozgékony, Gram-negatív, és epét tartalmazó táptalajon növekszik jobban. Elpusztulása esetén endotoxin szabadul fel. Az S. typhi antigén szerkezetét az O-, H- és Vi-antigének képviselik, amelyek meghatározzák a megfelelő agglutininok termelődését.

Az S. typhi viszonylag jól túléli az alacsony hőmérsékletet, érzékeny a melegítésre: 56 °C-on 45-60 percen belül elpusztul, 60 °C-on 30 perc után, forráskor néhány másodperc alatt (100 °C-on szinte azonnal). A baktériumok számára kedvező környezetet biztosítanak az élelmiszerek (tej, tejföl, túró, darált hús, zselé), amelyekben nemcsak túlélnek, hanem szaporodni is képesek.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

A tífusz patogenezise

A tífusz patogenezisét ciklikusság és bizonyos patofiziológiai és morfológiai változások kialakulása jellemzi. A fertőzés szájon át történik, és a kórokozók elsődleges lokalizációs helye az emésztőrendszer. Különösen meg kell jegyezni, hogy a fertőzés nem mindig vezet a betegség kialakulásához. A kórokozó a gyomorban a gyomornedv baktericid tulajdonságainak hatására, sőt a vékonybél nyirokképződményeiben is elpusztulhat. A gyomorgáton átjutva a kórokozó bejut a vékonybélbe, ahol szaporodik, magányos és csoportos nyiroktüszők rögzítik, a kórokozó további felhalmozódásával, amely a nyirokereken keresztül behatol a bélfodri nyirokcsomókba. Ezeket a folyamatokat a vékonybél nyirokelemeinek, és gyakran a proximális vastagbélnek a gyulladása, nyirokcsomó-gyulladás és mezadenitis kíséri. A lappangási időszak alatt alakulnak ki, amelynek végén a kórokozó bejut a véráramba, és bakterémia alakul ki, amely napról napra intenzívebbé válik. A baktericid vérrendszer hatása alatt a kórokozó lizálódik, LPS szabadul fel, és mérgezési szindróma alakul ki, amely lázban, a központi idegrendszer károsodásában, gyengeségben, letargiában, alvászavarokban, az autonóm idegrendszer károsodásában nyilvánul meg, amelyet sápadt bőr, csökkent pulzusszám, bélbénulás és székletretenció jellemez. Ez az időszak megközelítőleg a betegség első 5-7 napjának felel meg. A bél nyirokrendszeri elemeinek gyulladása eléri a maximumát, és agyduzzanatként jellemezhető.

A bakteremiát a belső szervek, elsősorban a máj, a lép, a vesék és a csontvelő fertőzése kíséri, ahol specifikus gyulladásos granulómák képződnek. Ezt a folyamatot fokozódó mérgezés és új tünetek megjelenése kíséri: hepatosplenomegalia, fokozott neurotoxikózis, jellegzetes változások a vérképben. Ezzel egyidejűleg stimulálódik a fagocitózis, baktericid antitestek szintézise, a szervezet specifikus szenzibilizációja, és a kórokozó epén és a húgyutakon keresztül a környezetbe történő felszabadulásának hirtelen növekedése. A szenzibilizáció kiütések megjelenésében nyilvánul meg, amelyek elemei a kórokozó bőr ereiben történő felhalmozódásának helyén hiperergikus gyulladás gócai. A kórokozó ismételt behatolása a bélbe helyi anafilaxiás reakciót okoz a limfoid képződmények nekrózisa formájában.

A harmadik héten a bakterémia intenzitásának csökkenésére utaló tendencia figyelhető meg. A szervkárosodás továbbra is fennáll. A bélben a nekrotikus tömegek kilökődnek, és fekélyek alakulnak ki, amelyek jelenléte a tífusz tipikus szövődményeivel jár - a fekélyek perforációjával, peritonitis és bélvérzés kialakulásával. Hangsúlyozni kell, hogy a hemosztázis rendszer zavarai jelentős szerepet játszanak a vérzés kialakulásában.

A 4. héten a bakterémia intenzitása meredeken csökken, a fagocitózis aktiválódik, a szervekben lévő granulómák visszafejlődnek, a mérgezés csökken, és a testhőmérséklet is csökken. A bélfekélyek kiürülnek és gyógyulni kezdenek, a betegség akut fázisa véget ér. A fagocitózis tökéletlensége miatt azonban a kórokozó a monocita fagocita rendszer sejtjeiben is fennmaradhat, ami elégtelen immunitás esetén a betegség súlyosbodásához és kiújulásához, immunológiai hiányosságok esetén pedig krónikus hordozáshoz vezet, amelyet tífuszban a fertőző folyamat egyik formájának tekintenek. Ebben az esetben a kórokozó a monocita fagocita rendszer primer gócpontjaiból a vérbe, majd az epe- és húgyúti rendszerbe jut, másodlagos gócpontok kialakulásával. Ezekben az esetekben krónikus epehólyag-gyulladás és pyelitis is lehetséges.

A tífusz elleni immunitás tartós, de 20-30 év elteltével ismétlődő esetek fordulnak elő. Az antibiotikum-terápia alkalmazása és az immunitás elégtelen erőssége miatt a betegség ismételt esetei korábban jelentkeznek.