Mesterséges szívritmus-szabályozók

A mesterséges szívritmus-szabályozók (IVR) olyan elektromos eszközök, amelyek elektromos impulzusokat hoznak létre a szívre. A mesterséges szívritmus-szabályozók állandó elektródái beültetésre kerülnek a mellkasi fájdalom alatt vagy szélsőséges vénás hozzáféréssel, azonban néhány átmeneti sürgősségi mesterséges szívritmus-szabályozó elektródája alkalmazható a mellkasra.

Számos jelzés van a mesterséges szívritmus-szabályozók használatára, de többnyire klinikailag jelentős bradycardia vagy magas minőségű AV blokád. Néhány tachyarrhythmiát meg lehet szüntetni a kamrákat rögzítő jelek túllépésével, rövidebb, magasabb frekvenciájú kisülések létrehozásával; akkor a mesterséges szívritmus-szabályozók lassítják a kiválasztott frekvenciára. Mindenesetre a kamrai aritmiák sokkal alkalmasabbak a kardioverziós, defibrillációs és ritmusforrásként szolgáló eszközökkel történő műszeres kezelésre (implantálható cardioverter-defibrillátorok). A mesterséges szívritmus-szabályozók típusai három-öt betűvel jelennek meg, amelyek a következő paramétereket jelzik:

• melyik szívkamrát ösztönzik; mely kamerák érzékelik az impulzust;
• hogyan reagál a mesterséges szívritmus-szabályozó saját impulzusára (támogatja vagy elnyomja az izgalmat);
• növeli-e az edzés közben a pulzusszámot (a pulzusszám módosítása);
• többkamrás stimuláció (mindkét atomban, mindkét kamrában, vagy egynél több elektróda ugyanabban a kamrában).

Az implantáció indikációi

Aritmia	Kiderült (a kutatás megerősítette)	Lehetséges, hogy kutatást vagy tapasztalatot mutatnak be és támogatnak.
Sinus csomópont diszfunkció	A klinikai tünetekkel járó bradycardia, beleértve a gyakori tüneteket, a sinus csomópont kihagyásának és a bradycardia tünetei, amikor a szükséges gyógyszereket használják (alternatív megközelítések ellenjavallt). A tünetekkel összefüggő kronotróp elégtelenség (a szívfrekvencia nem felel meg a fiziológiai igényeknek, azaz túl kicsi ahhoz, hogy fizikai tevékenységet végezzen)	A szívfrekvencia <40 per perc, amikor a klinikai tünetek megbízhatóan kapcsolódnak a bradycardia-hoz. A homályos természet szinopsziája súlyos sinus csomópont diszfunkcióval, elektrokardiogramra rögzítve, vagy elektrofiziológiai vizsgálat eredménye
Taxiaritmii	Folyamatos szünetfüggő VT, hosszabb QT  intervallummal vagy anélkül, amikor a pacemaker hatékonysága dokumentálva van	Magas kockázatú, veleszületett hosszú QT-szindrómás betegek
Akut miokardiális infarktus után	A His-Purkinje rendszerben a His-Purkinje rendszerben a II-fokozat állandó AV blokkja a His-Purkinje rendszer szintjén, vagy az alatti szinten kettős dip blokk vagy III fokú blokád. Átmeneti II. Vagy III. Fokozatú AV-blokád az AV-csomópont szintjén, az összeragasztott köteg blokkjával együtt. Állandó AV blokk II. Vagy III. Fokozat könyvjelzéssel együtt	Nincs
Multifascicularis blokád	Szakaszos AV-blokád a III. Fokozatban. AV blokád II fokozatú típus Váltakozó bifaszkuláris blokád	Nem bizonyított, hogy az AV-blokád miatt a szinkopció előfordul, de más lehetséges okok (különösen a VT) kizárhatók. A tünetmentes pácienseknél az elektrofiziológiai vizsgálat során kimutatott, rendkívül hosszabb ideig tartó HB * intervallum (> 100 ms). A pacemaker által indukált nem fiziológiai intraventrikuláris blokád, amelyet elektrofiziológiai vizsgálat során véletlenszerűen észleltek
Túlérzékeny carotis sinus szindróma és neurokardiogén szinkóp	Ismétlődő szinkope a carotis sinus stimulálására. A kamrai asystole> 3 másodperces időtartamú, a carotis sinusra gyakorolt nyomással rendelkező betegeknél, akik nem vesznek szinusz csomópontot elnyomó gyógyszereket vagy AV-vezetést	Ismétlődő szinkope nyilvánvaló kiváltó események nélkül és a szívfrekvencia jelentős csökkenésével. Ismétlődő neurokardiogén szinkóp, amely bradycardia-val összefüggő, jelentős klinikai tünetekkel jár, amelyet klinikailag vagy ferde asztalon végzett vizsgálat során igazoltak
A szívátültetés után	Klinikai tünetekkel járó bradyarrhythmiák, feltételezett kronotróp elégtelenség vagy más, állandó kardiostimulációra utaló indikáció	Nincs
Hipertrofikus kardiomiopátia	Az indikációk ugyanazok, mint a sinus csomópont vagy AV-blokád zavarai esetén	Nincs
Hígított kardiomiopátia	Az indikációk ugyanazok, mint a sinus csomópont vagy AV-blokád zavarai esetén	Gyógyszerkezelésre gyakorolt hatás, klinikai tünetekkel, idiopátiás dilatációval vagy ischaemiás kardiomiopátiával, NYHA III és IV funkcionális osztályban, NYHA és egy kiterjesztett QRS komplex (130 ms) szerint, a végső LV diasztolés átmérője 55 mm és LV-kilökő frakció <35% (biventrikuláris stimuláció)
AV blokád	A II. Fokozatú AV blokád bármely változata, klinikai tünetekkel járó bradycardia kíséretében. A III. Fokozatú vagy II. Fokozatú magas fokozatú AV-blokád bármely anatómiai szinten, ha az a következő: A bradycardia klinikai tünetei (beleértve a szívelégtelenségben szenvedőket is), ha blokkolással járnak; Ritmuszavarok és egyéb állapotok, amelyek a bradycardiát okozó gyógyszerek használatát igénylik; Klinikai megnyilvánulások nélkül ébrenlétes betegekben 3,0 másodperces vagy 40 perces <40 perces ritmus; Hasi katéter abláció; Posztoperatív blokád, amely a beavatkozás után nem oldódott meg; Neuromuszkuláris betegségek, amelyeknél a vezetési zavarok szabályozatlan progressziója lehetséges (például myotonicus izomduzzanat, Cairns-Sayre-szindróma, Erb-distrofia, Charcot-Marie-Tut betegség klinikai tünetekkel vagy anélkül)	Aszimptomatikus harmadik fokozatú AV blokád bármely anatómiai szinten, amikor a kamrai összehúzódások száma gyaloglás esetén 40 perc, különösen cardiomegaly vagy LV diszfunkció esetén. A II. Típusú II. Fokozat aszimptomatikus blokkolása egy keskeny QRS-komplexummal (a pacemaker széles komplexummal látható). Az 1. Típusú II. Fokozat aszimptomatikus blokádja az His-köteg lábánál vagy alatt, azonosítva más elektrofiziológiai vizsgálatok során. AV blokk I vagy II fok klinikai tünetekkel a pacemaker szindróma javára

* HB - a Hiss rendszerben a jel megjelenésének kezdetétől az első kamrai jel kezdetéig tartó intervallum. Forrás: Gregoratos G. Et al. ACC / AHA / NASPE 2002 Irányelv frissítés a szívbetegség beültetésére Vol. 106. -Suppl. 16. - P. 2145-2161.

Például, a WIR által kódolt PSI generál (V) és vezeti (V) egy pulzust a kamrában, elnyomja az öngerjesztést (I), és növelheti a gyakoriságot az edzés alatt (R).

A leggyakrabban a ritmus-illesztőprogramokat, például a WI-t és a DDD-t használják. Ugyanolyan hatást gyakorolnak a túlélésre, de a fiziológiás szívritmus-szabályozók (AAI, DDD, VDD) a WI-hez képest csökkentik a pitvarfibrilláció és a szívelégtelenség kockázatát, és valamivel javítják az életminőséget.

A szívritmus-szabályozók előrehaladása magában foglalja az alacsonyabb energiafogyasztással rendelkező eszközök létrehozását, az új elemeket és az elektródákat, amelyek mikro-felszabadulással rendelkeznek, ami csökkenti a stimulációs küszöböt, és mindez együttesen növeli a pacemaker élettartamát. A bekapcsolási lehetőség hatással van az ingerlés típusának automatikus megváltoztatására a küldött impulzusok hatására (például a DDDR-ről WIR-ra történő váltás a pitvarfibrilláció során).

A szívritmus-szabályozó meghibásodása az érzékszervi impulzus észlelési küszöbértékének növekedése vagy csökkenése, az inger vagy a rögzítés hiánya, valamint az abnormális frekvenciával történő stimuláció formájában fordulhat elő. A leggyakoribb anomália a tachycardia. A változó frekvenciájú pacemakerek rezgés, izomaktivitás vagy mágneses mezőbe történő belépésekor impulzusokat generálhatnak. A pacemaker által indukált tachycardia esetén a normálisan működő kétkamrás pacemaker elkap egy korai kamrai impulzust, vagy impulzust küld az átriumnak az AV csomóponton keresztül vagy ellenkező irányban egy további vezetőképes útvonal mentén, ami a kamrák magas frekvenciájú, ciklikus ingerléséhez vezet. A normálisan működő szívritmus-szabályozóval kapcsolatos másik szövődmény a kereszt-gátlás, amelyben a kamrai vezetést a pitvari stimuláció impulzusa érzékeli egy kétkamrás stimulátor segítségével. Ez a kamrai stimuláció gátlásához és a "pacemaker szindróma" kialakulásához vezet, amelyben az AV-csomópont vezetésének a kamrai ingerlés következtében történő megsértése szédülést, a járás, az agyi, a méhnyak (a méhnyak duzzanata) vagy a légzési (dyspnea) tüneteit okozza.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Mesterséges pacemakerek kódolása

1	II	III	IV	V
Stimulált	Fogékony	A válasz az eseményre	Gyakoriságváltozás	Többkamrás stimuláció
A - átrium V - kamra D - mindkét kamera	A - átrium V - kamra D - mindkét kamera	0 - nem 1 - gátolja a szívritmus-szabályozót A T-stimulálja a szívritmus-szabályozót a kamrai stimulálására D - mindkét kamra: a kamrában gátolt ingerek; növeli az ösztönzőket Az átriumban	0 - nem programozható R - a pulzusszám megváltoztatásának lehetőségével	0 - nem A - átrium V - kamra D - mindkét kamera

A környezeti expozíció magában foglalja az elektromágneses sugárzás forrásainak hatását, mint például a sebészeti elektrokautéria vagy MRI, bár az MRI biztonságos lehet, ha a pacemaker és az elektródok nem a mágnes belsejében vannak. A mobiltelefonok és az e-biztonsági rendszerek potenciális expozíciós források; A telefonok nem helyezhetők el a szívritmus-szabályozó mellett, de beszélgetésük nagyon biztonságos. A fémdetektorok áthaladása nem vezet a pacemaker teljesítményének megzavarásához, ha a beteg nem veszi be őket.

A mesterséges szívritmus-szabályozók beültetése során bekövetkezett szövődmények ritkán fordulnak elő, de lehetségesek a szívizomperforációk, a vérzés és a pneumothorax. A posztoperatív szövődmények közé tartozik a fertőzés, az elektródák elmozdulása és maga a pacemaker.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]