^
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Szerzett trombocita diszfunkció: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

A cikk orvosi szakértője

Hematológus, onkohematológus
Alexey Kryvenko, Orvosi bíráló
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025

A szerzett vérlemezke-diszfunkciót aszpirin, más nem szteroid gyulladáscsökkentők vagy szisztémás betegségek okozhatják. A szerzett vérlemezke-diszfunkció meglehetősen gyakori. Az aszpirin a leggyakrabban használt gyógyszer. Más gyógyszerek is okozhatnak vérlemezke-diszfunkciót. Számos betegség (pl. mieloproliferatív rendellenességek, mielodiszpláziás szindróma, urémia, makroglobulinémia és myeloma multiplex, cirrózis, szisztémás lupus erythematosus) károsíthatja a vérlemezke-funkciót. A szerzett vérlemezke-diszfunkció gyanúja a vérzési idő elszigetelt megnyúlásának jelenlétében merül fel, amikor más lehetséges diagnózisokat kizártak. Vérlemezke-aggregációs vizsgálatok nem szükségesek.

Az aszpirin és a nem szteroid gyulladáscsökkentők megakadályozzák a ciklooxigenáz által közvetített tromboxán A2 termelést. A hatás 5-7 napig tarthat. Az aszpirin mérsékelten meghosszabbítja a vérzési időt egészséges egyéneknél, de jelentősen meghosszabbíthatja azt vérlemezke-diszfunkcióban vagy súlyos másodlagos hemosztázis-károsodásban szenvedő betegeknél (pl. heparinnal kezelt betegek vagy súlyos hemofíliában szenvedők). A vérlemezkék diszfunkcionálissá válhatnak, ami megnövekedett vérzési időhöz vezethet, amikor a vért pumpás oxigenátoron keresztül keringtetik kardiopulmonális bypass során. A károsodás mechanizmusa magában foglalja a vérlemezke membrán fibrinolízisének aktiválódását, amely az Ib-IX glikoprotein, a von Willebrand-faktor kötőhelyének elvesztésével jár. A vérlemezkeszám ellenére a fokozott vérzéssel és megnyúlt vérzési idővel rendelkező betegeknél vérlemezke-transzfúzióra van szükség a kardiopulmonális bypass után. Az aprotinin (egy proteázgátló, amely semlegesíti a plazmin aktivitását) beadása bypass műtét során megelőzheti a vérlemezke-diszfunkciót, megakadályozhatja a vérzési idő megnyúlását, és csökkentheti a transzfúziók szükségességét.

Az urémiában a vérzési idő megnyúlásának mechanizmusa ismeretlen. Vérzés esetén a korrekció hemodialízissel, krioprecipitátum adagolásával vagy dezmopresszin infúzióval végezhető. Anémia esetén vörösvérsejt-transzfúzió vagy eritropoetin adható, ami szintén lerövidíti a vérzési időt.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]


Az iLive portál nem nyújt orvosi tanácsot, diagnózist vagy kezelést.
A portálon közzétett információk csak tájékoztató jellegűek és nem használhatók fel szakemberrel való konzultáció nélkül.
Figyelmesen olvassa el a webhely szabályait és szabályait. Također možete kontaktirati nas!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Minden jog fenntartva.

Az iLive portál nem nyújt orvosi tanácsot, diagnózist vagy kezelést.
A portálon közzétett információk csak tájékoztató jellegűek és nem használhatók fel szakemberrel való konzultáció nélkül.
Figyelmesen olvassa el a webhely szabályait és szabályait. Također možete kontaktirati nas!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Minden jog fenntartva.