Influenza: okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az influenza okai
Az influenza oka az ortomixovírusok (a család Orthomyxoviridae) - RNS-tartalmú komplex vírusok. Azért kapták a nevüket, mert az érintett sejtek mucoproteinek iránti affinitása és a glikoproteinekhez való csatlakozás képessége - a sejtek felszíni receptorai. A családba tartozik az Influenzavirus nemzetség, amely három szerotípusú vírust tartalmaz: A, B és C.
A vírusrészecskék átmérője 80-120 nm. A virion gömbölyű (kevésbé szálas). A virion közepén a nukleokapszid. A genomot egyszálú RNS-molekula képviseli, amely 8 szegmensből és 7 szegmensből áll a C szerotípusban az A és B szerotípusokban.
A kapszid a nukleoprotein (NP) és a polimeráz komplex (P) fehérjéiből áll. A nukleokapszidot egy mátrix és membránfehérjék (M) réteg veszi körül. Ezen struktúrákon kívül található a külső lipoprotein membrán, mely felületén komplex fehérjéket (glikoproteinek) hordoz: hemagglutinin (H) és neuraminidáz (N).
Így az influenza vírusok belső és felületi antigénekkel rendelkeznek. A belső antigéneket NP- és M-fehérjék képviselik; ezek típus-specifikus antigének. A belső antigének elleni antitestek nem rendelkeznek jelentős védőhatással. A felületi antigének - haemagglutinin és neuraminidáz - meghatározzák a vírus altípusait és specifikus védő antitestek termelését indukálják.
Az A szerotípus A vírusokat a felületi antigének állandó változékonysága jellemzi, és a H és N antigének változása egymástól függetlenül fordul elő. A hemagglutinin és a 9 - neuraminidáz 15 altípusa van. A B szerotípusú vírusok stabilabbak (5 altípus különböztethető meg). A C szerotípus vírusainak antigénszerkezete nem változik, a neuraminidáz hiányzik.
A rendkívüli változékonysága a vírus szerotípus okozza a két folyamat: antigén drift (pontmutációk helyeken a genom, anélkül hogy eltérnénk a törzs) és shiftom (teljes változást a antigénnel szerkezet kialakulását egy új törzs). Az antigén eltolódás oka az egész RNS szegmens helyettesítése a genetikai anyag emberi és állati influenza vírusok közötti cseréje következtében.
A WHO által 1980-ban javasolt influenzavírusok modern osztályozása szerint szokásos a vírus szerotípus leírása, eredete, izolációs éve és a felületi antigének altípusa. Például: influenza A vírus, Moszkva / 10/99 / NZ N2.
Az A szerotípusú vírusok a legmagasabb virulenciával rendelkeznek, és a legnagyobb epidemiológiai jelentőséggel bírnak. Ők el vannak különítve az emberektől, az állatoktól és a madaraktól. A B szerotípus vírusai csak emberektől izoláltak: a virulencia és az epidemiológiai jelentősége alacsonyabb az A. Szerotípus vírusainál. Az influenza vírusok C alacsony reproduktív aktivitása inherens.
A környezetben a vírusok ellenállása átlagos. Ezek érzékenyek a magas hőmérséklet (60 ° C), az intézkedés az ultraibolya sugárzás vagy a lipid oldószerek, de bizonyos időnek megtartják virulencia tulajdonságait alacsony hőmérsékleten (egy hétig nem megölt 40 ° C-on). Érzékenyek az asztali fertőtlenítőszerekre.
[Az influenza patogenezise
Az influenza vírus epitheliotróp tulajdonságokkal rendelkezik. Belépés a testbe. A légutak nyálkahártya hengeres hám sejtjeinek citoplazmájában reprodukálódik. A vírus replikációja gyorsan, 4-6 órán belül megtörténik, ami megmagyarázza a rövid inkubációs időszakot. Az influenzavírussal érintettek, a sejtek degenerálódnak, nekrotikusak és elutasítottak. A fertőzött sejtek megkezdik az interferon termelését és felszabadulását, megakadályozva a vírus további terjedését. A szervezet vírusainak védelmét elősegítik a nem specifikus, termosztábilis B-inhibitorok és az IgA-osztályú szekréciós antitestek. A hengeres epithelium metaplazia csökkenti védő funkcióját. A patológiás folyamat kiterjed a nyálkahártyákra és az érrendszerre kiterjedő szövetekre. Az influenzavírus epitheliotrópiája klinikailag tracheitis formájában expresszálódik, de a lézió nagy hörgőket, esetenként gégét vagy garatot is érinthet. Már az inkubációs időszakban a viremia megnyilvánul, körülbelül 2 napig. A viremia klinikai megnyilvánulása toxikus és toxikus allergiás reakció. Ez a hatás vírusos részecskéket és hámsejtek bomlástermékeit is tartalmazza. Az influenza mérgezés elsősorban az endogén biológiailag aktív anyagok (prosztaglandin E2, szerotonin, hisztamin) felhalmozódásának köszönhető. Megállapítottam a gyulladásos folyamatot támogató szabad oxigéngyökök, a lizoszómális enzimek szerepét, valamint a vírusok proteolitikus aktivitását a kórokozó hatásuk megvalósításában.
A patogenezis legfontosabb kapcsolata a keringési rendszer veresége. A mikrovaszkuláris edények nagyobb valószínűséggel változnak. Mivel a toxikus hatása az influenzavírus és összetevőinek az érfalra növeli a permeabilitást, ami a megjelenése vérzéses szindróma. Fokozott vaszkuláris permeabilitás és a magasabb „törékenység” hajók ödémához a légúti nyálkahártya és tüdőszövet, több vérzések tüdő alveolusok és interstitium, és szinte az összes belső szerveket.
Intoxikáció és tüdő-rendellenességek eredő szellőztetés és hypoxia jelentkezik zavara mikrocirkuláció: lassul a sebesség venula-kapilláris véráramlást, megnövekedett eritrocita és vérlemezke-aggregáció, növeli a vaszkuláris permeabilitás, csökkent fibrinolitikus aktivitását vérszérum és a vér viszkozitása növekszik. Mindez ahhoz vezethet, hogy a disszeminált intravascularis koaguláció - fontos kapcsolatot patogenézisében fertőző toksichnskogo sokk. Hemodinamikai instabilitás, hipoxia mikrocirkulációt és megjelenésének támogatása a degeneratív elváltozások a szívizomban.
Az érrendszeri károsodás által okozott vérkeringés megsértése fontos szerepet játszik a központi idegrendszer és az autonóm idegrendszer működésének károsodásában. A hatás a vírus a érhártyafonat receptorok elősegíti hiperszekréció agy-gerincvelői folyadék, intracranialis magas vérnyomás, keringési betegségek, agyi ödéma. A hipotalamuszban és az agyalapi mirigyben magas vascularisatio, neuro-vegetatív. Neuroendokrin és neurohumorális szabályozás, az idegrendszer funkcionális zavarainak komplexét idézi elő. Az akut fázisában a betegség előfordul sympathicotonia, kifejlesztéséhez vezet a hipertermia, szárazra pároljuk, és sápadt bőr, megnövekedett pulzusszám, megnövekedett vérnyomás. Azáltal, hogy csökkenti a toxicitás tüneteit megjegyezte gerjesztését paraszimpatikus részlege a vegetatív idegrendszer: levertség, álmosság, csökkentése testhőmérséklet, lassuló szívfrekvencia, vérnyomásesés, izomgyengeség, gyengeség (asthenovegetative szindróma).
Jelentős szerepet patogenézisében influenza és szövődményei, valamint a gyulladásos légúti változások közé tartozik a bakteriális mikroflóra, amely hozzájárul a aktiválását epitélkárosodás és a fejlesztési immunszuppresszió. Az influenza allergiás reakciói mind a vírus, mind a bakteriális mikroflór antigénjein, valamint az érintett sejtek szétesésének termékein merülnek fel.
Az influenza súlyossága részben az influenzavírus virulenciájának tulajdonítható, de nagyobb mértékben - a makroorganizmus immunrendszerének állapotából.