HIV és AIDS

A HIV-fertőzés az emberi immunhiányos vírusfertőzés által okozott fertőzés ( HIV-fertőzés). A HIV-fertőzés egy lassan fejlődő antroponotikus betegség, melyet érintkezés közvetítéssel jellemez, melyet az immunrendszer fejlődése az AIDS fejlődésével jellemez. A fertőzött személy halálához vezető AIDS klinikai manifesztációi az opportunista (másodlagos) fertőzések, rosszindulatú daganatok és autoimmun folyamatok.

A HIV-fertőzést a két retrovírus egyikének (HIV-1 és HIV-2) okozza, amely elpusztítja a CD4 + limfocitákat és meggátolja a sejtek immunválaszát, ezáltal növelve egyes fertőzések és daganatok kockázatát. Kezdetben a fertőzés nem specifikus lázas lázként jelentkezhet. A későbbi megnyilvánulások valószínűsége az immunhiány mértékétől függ és arányos a CD4 + limfociták szintjével. A megnyilvánulások a tünetmentes áramlástól kezdve a szerzett immunhiányos szindrómához (AIDS) származnak, amelyet súlyos opportunista fertőzések vagy tumorok manifesztálnak. A HIV-fertőzés diagnosztizálását antigének vagy antitestek detektálásával végzik. A HIV-kezelés célja a HIV-replikáció elnyomása olyan gyógyszerek kombinációjával, amelyek gátolják a vírusenzimek aktivitását.

ICD-10 kódok

• 820. Az emberi immunhiányos vírus (HIV) által okozott betegség, amely fertőző és parazita betegségekként jelentkezik.
• 821. Az emberi immunhiányos vírus (HIV) által okozott betegség, amely rosszindulatú daganatokként jelentkezik.
• 822. Az emberi immunhiányos vírus (HIV) által okozott betegség, amely más specifikus betegségekként jelentkezik.
• 823. Az emberi immunhiányos vírus (HIV) által okozott betegség, amely más állapotokként jelentkezik.
• 824. Nem specifikus emberi immunhiány-vírus (HIV) által okozott betegség.
• Z21. A humán immunhiányos vírus (HIV) által okozott tünetmentes fertőző állapot

HIV-fertőzés és AIDS epidemiológiája

HIV terjed érintkezve emberi testnedvek: vér, ondó, hüvelyváladék, anyatej, nyál, leválasztható sebek vagy sérülések a bőrön és a nyálkahártyákon, amelyek szabad virionok vagy fertőzött sejtek. A vírus terjedését annál valószínűbb, minél magasabb a koncentráció virionok, ami igen magas lehet a primer HIV-fertőzés, akkor is, ha tünetmentes. Köhögés és tüsszentés által okozott nyál vagy cseppfertőzés lehetséges, de nagyon valószínűtlen. A HIV nem közvetít normál kommunikáción keresztül, sőt szoros nem szexuális kapcsolatokkal a munkahelyen, az iskolában, otthon. Fertőzés közvetlen átadását testfolyadékok közösülés során, a használata a fertőzött vér akut háztartási cikkek, szülés, szoptatás, orvosi manipulációk (vérátömlesztés, használata a szennyezett eszközök).

Egyes szexuális módszerek, mint például a fellatio és a csilingelés viszonylag alacsony a vírus átvitelének veszélye, de nem teljesen biztonságosak. A HIV-fertőzés kockázatát nem növelik szignifikánsan a spermium vagy a hüvelyváladék lenyelése. Ha azonban az ajkán nyílt sebek jelentkeznek, a HIV-átvitel kockázata nő. A nyálkahártya-traumát okozó szexuális technikák (pl. A nemi közösülés) nagyon magas kockázatot jelentenek. A legnagyobb arányú HIV-fertőzés az anális szex alatt. A nyálkahártyák gyulladása elősegíti a vírus továbbítását; Nemi úton terjedő betegségek, például gonorrhea, chlamydia, trichomoniasis, valamint azokat, melyek hatására fekély a nyálkahártyák (chancroid, herpesz, szifilisz), növeli a HIV-átvitel.

A HIV-t anyáról a gyermekre transplacentálisan vagy a születési csatornán keresztül az esetek 30-50% -ában továbbítják. A HIV belép az anyatejbe, és a szoptatás a veszélyeztetett újszülöttek 75% -át képes átvinni, akik korábban nem fertőzöttek.

A fogamzóképes korú nők több fertőzésének köszönhetően az AIDS-es esetek növekedése a gyermekeknél növekedett.

A HIV fertőzés veszélye a fertőzött vérrel fertőzött orvostechnikai eszköz által okozott bőrkárosodás után átlagosan 1/300 különleges kezelés nélkül; A sürgős antiretrovirális terápia valószínűleg csökkenti ezt a kockázatot 1/1500-ra. A fertőzés kockázata nagyobb lesz, ha a seb mély vagy a vér beoltása (például szennyezett tű használata). A fertőzött orvosi személyzet fertőzésének kockázata, feltéve, hogy a betegek fertőzésének megakadályozásához szükséges megfelelő intézkedések nem teljesen tisztázottak, minimális. Az 1980-as években. Az egyik fogorvos azonosított a HIV 6 vagy annál több betegével. A HIV-fertőzött orvosokkal, köztük a sebészekkel kezelt betegek széles körű tanulmányozása számos egyéb okból is megmutatkozott.

[1], [2], [3], [4],

A HIV-közvetítés kockázata a különféle szexuális aktivitásokat illetően

Sebek hiányában

Hiányzik a HIV-átvitel kockázata

• baráti csók petting és masszázs
• az egyéni szex eszközök használata
• (maszturbációs partnerrel, spermium és hüvelyváladék nélkül)
• közös fürdő- és zuhanyzómosás
• érintkezés az ürülék vagy a vizelet ép bőrével

A HIV-fertőzés elméleti nagyon alacsony kockázata

Sebek jelenlétében

• nedves csók
• orális szex egy férfihoz (anélkül / ejakulációval, anélkül, hogy a spermiumot bevenni)
• orális szex egy nővel (anélkül / akadályokkal)
• orális-anális kapcsolat
• a hüvely vagy anus ujjstimulációja kesztyűben vagy anélkül
• a nem egyedi prodezin-fertőzött szex eszközök használatát

Alacsony a HIV-fertőzés veszélye

• hüvelyi vagy anális közösülés (az óvszer megfelelő használatával)
• nem egyedi és nem fertőtlenített nemi eszközök használata

A HIV-fertőzés magas kockázata

• hüvelyi vagy anális közösülés (anélkül / ejakulációval, anélkül, vagy helytelenül használt óvszerrel)

Bár az adományozók szűrése minimálisra csökkentette a vírus vérátömlesztés útján történő átvitelének kockázatát, még mindig van egy kis kockázat, mivel a szűrési tesztek negatívak lehetnek a HIV-fertőzés korai szakaszában.

A HIV két epidemiológiailag elkülönült csoportra oszlik. Az első csoportba tartoznak előnyösen érintkezésbe hozzuk a vér fertőzött homoszexuális férfiak és személyek (intravénás kábítószer-függők, aki használja szennyezett tűk, címzettek a vér, a beadás előtt a hatékony donor szűrési módszerek). Ez a csoport uralkodik az Egyesült Államokban és Európában. A második csoportban a vírus heteroszexuális átvitele érvényesül (a férfiak és nők fertőzése megközelítőleg azonos). 
 
Ez a csoport Afrikában, Dél-Amerikában és Dél-Ázsiában érvényesül. Egyes országokban (például Brazíliában, Thaiföldön) nincs előnyben részesített átutalási mód. Azokban az országokban, ahol a heteroszexuális közvetítés uralkodik, a HIV a kereskedelmi és szállítási útvonalakon, valamint a gazdasági migrációs útvonalakon keresztül terjed, elsősorban a városokban, majd csak a vidéki területeken. Afrikában, különösen Dél-Afrikában, a HIV-járvány több millió fiatal életét keltette. A helyzetet előre meghatározó tényezők a szegénység, a szegény oktatás, a tökéletlen orvosi támogatási rendszer és a hatékony gyógyszerek hiánya.

A több opportunista fertőzések előforduló reaktivációja látens fertőzések, így járványügyi tényezők, amelyek az aktiválódását okozhatja a látens betegségek kockázatát is növeli a specifikus opportunista fertőzések. Toxoplazmózis és a tuberkulózis elterjedt a lakosság a legtöbb fejlődő országban, mint ahogy kokcidioidomikózis az Egyesült Államok délnyugati és hisztoplazmózisa - az USA-ban Midwest. Az Egyesült Államokban és Európában, a herpes simplex vírus 8. Típus, ami a Kaposi-szarkóma gyakran előfordul férfi homo- és biszexuálisok, de szinte nem fordul elő más populációk HIV-fertőzött. Például a HIV-fertőzöttek több mint 90% -a az Egyesült Államokban, akik kifejlesztették a Kaposi-szarkóma kockázatát.

Mi okozza a HIV-et és az AIDS-et?

A HIV-fertőzést a retrovírusok okozzák. A retrovírusok RNS-tartalmú vírusok, melyek közül néhány embereket okoz. A DNS-másolatok reverz transzkripciójával a replikáció mechanizmusával különböznek más vírusoktól, és ezután a gazdasejt genomjába épülnek.

Fertőzés a humán T-lymphotropic virus type 1 vagy 2 okoz T-sejtes leukémiák és limfómák, lymphadenopathia, hepatosplenomegalia, bőrsérülések és ritkán immunhiányos. Az immunhiányos betegek egy része az AIDS-ben kialakulóhoz hasonló fertőzések kialakulásához vezet. A HTLV-1 myelopathiát is okozhat. A HTLV-1 szexuális érintkezés és vér útján továbbítható. A legtöbb esetben a vírust anyatejről gyermekre szoptatják.

AIDS - HIV-fertőzés, hogy eredményezi bármely rendellenességek felsorolt kategóriák B, C vagy számának csökkenését pimfotsitov CD4 (T helper) kisebb, mint 200 per 1 ml. Felsorolt betegségek B és C kategóriájú - súlyos opportunista fertőzések, bizonyos tumorok, például a Kaposi-szarkóma és Hodgkin míder, amelyek által okozott csökkenése a celluláris immunválaszt, valamint a betegségek az idegrendszer.

A HIV-1 a legtöbb esetben a nyugati féltekén, Európában, Ázsiában, Közép-, Dél- és Kelet-Afrikában számol. A HIV-2 gyakori a nyugat-afrikai részekben, és kevésbé virulens, mint a HIV-1. Nyugat-Afrika egyes részein gyakoriak a vírus két fajtája, aminek következtében egy személy HIV-1 és HIV-2 fertőzéssel egyidejűleg fertőzhető.

A HIV-1 először a közép-afrikai parasztok között jelent meg a XX. Század első felében, amikor a csimpánz előtt csak a férfiak keringtek. A vírus globális terjedése az 1970-es évek végén kezdődött, és az AIDS diagnózisát először 1981-ben emelték fel. Jelenleg több mint 40 millió ember fertőzött meg a világon. Évente 3 millió beteg hal meg, és naponta 14 000 ember fertőződik meg. A HIV-vel élő emberek 95% -a él fejlődő országokban, fele nők, és 1/7 - 15 év alatti gyermekek.

Mi történik a HIV fertőzéssel?

A HIV kötődik és behatol a gazdaszervezet T-limfocitáiba, együttműködik a CD4 molekulákkal és a kemokinreceptorokkal. A gazdasejtbe való behatolás után aktiválódnak az RNS és a vírus enzimei. A vírus-replikáció a provirális DNS szintézisével kezdődik, melyet reverz transzkriptáz, RNS-függő DNS-polimeráz szintézisével kezdünk. Ennek a másolásnak köszönhetően sok hiba történt a gyakori mutációk miatt. A provírális DNS behatol a gazdasejt sejtmagjába és beépül a DNS-ébe. Ezt a folyamatot az integrációnak nevezik. Minden egyes sejtosztódás esetén az integrált provirális DNS duplázódik a gazdasejt-DNS-sel együtt. A provírális DNS szolgál alapul a vírus RNS transzkripciójához, valamint a vírusfehérjék, köztük a virális boríték glikoproteinjeinek, a dr 40 és a dr120 transzlációjához. A vírusfehérjék a HIV-virionokba a sejtmembrán belső oldalára gyűlnek össze, majd bimbózunk a sejtből. Minden egyes sejtben több ezer virion képződik. Egy másik HIV-proteáz enzim - a vírusfehérjéket szétválasztja, a viriont aktív formává alakítva.

Az érintett CD4 limfocitákban a plazmában keringő HIV virionok több mint 98% -a képződik. A fertőzött CD4 + limfociták populációja a vírus tározója és a HIV-fertőzés újraaktiválódását okozza (például az antiretrovirális terápia megszakításával). A virionok felezési ideje a plazmából körülbelül 6 óra. Átlagban, súlyos HIV naponta képződik, és elpusztul 10 ⁸, hogy 10 ⁹ virionokat. Figyelembe véve a vírus gyors replikációját, valamint a mutációk által okozott fordított transzkripcióban fellépő hibák gyakoribb gyakoriságát, a terápiával szembeni rezisztencia kialakulásának és az immunválasz kialakulásának kockázata nő.

A HIV-fertőzés fő következménye az immunrendszer gátlása, nevezetesen a CD4 + T-limfociták elvesztése, amelyek celluláris immunitást és kisebb mértékben humorális immunitást okoznak. A CD4 + limfociták miatt a közvetlen citotoxikus hatás a vírus, az immunrendszer sejtes citotoxicitást, valamint a kárt a csecsemőmirigy, ezáltal csökkentve a kialakulását a limfociták. A fertőzött CD4 + limfociták felezési ideje körülbelül 2 nap. A CD4 + limfociták csökkenésének szintje korrelál a vírusterheléssel. Például az elsődleges HIV-fertőzés prodromalis vagy időszakában a vírusterhelés maximális (> 106 kópia / ml), és ennek megfelelően a CD4 + limfociták száma gyorsan csökken. A CD4 + limfociták normális szintje 750 sejt / μl. A megfelelő immunválaszt fenntartása érdekében a CD4 + limfocita szintjének 500 sejt / μl felett kell lennie.

A plazmában a HIV virionok koncentrációja stabilizálódik egy bizonyos szinten (set-point), amely különbözik a különböző betegekben (átlagosan 4-5 1 10 / ml). A nukleinsavak amplifikációjának módszere határozza meg, és a HIV RNS másolatait 1 ml plazmában rögzítjük. A magasabb beállítási pont, annál gyorsabb az arány a CD4 + limfociták esik a pontig, ahol az immunrendszer zavart (<200 sejt / ml), és ennek eredményeként, dolgozzon AIDS. Minden egyes növelésével a vírusterhelés 3-szor (0,5 log ¹⁰ ) nem részesülő betegek antiretrovirális terápia (APT), a kockázat AIDS kifejlődését és a halál növekedését közel 50% -át a következő 2-3 év, kivéve, ha olyan kiindulási APT .

Érinti a humorális immunitást is. A giperplaziruyutsya nyirokcsomó B-sejtek (ellenanyag-termelő), amely elvezet lymphadenopathia és fokozza az antitest szintézist, hogy a korábban ismert szervezetekből származó antigének, így gyakran alakul hyperglobulinemia. Összesen antitest (különösen az IgG és IgA), valamint a titere elleni antitestek a „régi” antigének (például, anti-citomegalovírus) lehet rendkívül magas, míg a válasz az „új antigének” sérül vagy hiányzik. Az immunstimulációra adott válasz csökken a CD4 + limfociták szintjének csökkenésével együtt.

A HIV elleni antitestek több héttel a fertőzés után is kimutathatók. Ugyanakkor az antitestek nem képesek eltávolítani a fertőzést a HIV mutáns formáinak kialakulása miatt, amelyek nem szabályozzák a páciens testében keringő antitesteket.

A kockázat és súlyossága az opportunista fertőzések, AIDS és AIDS-szel társult tumorok két tényező határozza meg: a szint a CD4 + limfociták és a beteg esetleges érzékenység az opportunista mikroorganizmusok. Például, a kialakulásának kockázata Pneumocystis carinii pneumonia, toxoplasmic encephalitis, Cryptococcus meningitis akkor jelentkezik, ha a szint a CD4 + limfociták körülbelül 200 sejt / ml, és a kockázat által okozott fertőzés Mycobacterium avium, vagy citomegalovírus, - szinten 50 sejt / mikroliter. Kezelés nélkül a progressziójának kockázatát a HIV-fertőzés és az AIDS -2% évente, az első 2-3 évben a fertőzés után, és 5-6% évente a jövőben. Mindenesetre az AIDS fejlődik.

A HIV nem csak a limfocitákat, hanem a dendritikus bőrsejteket, makrofágokat, az agy mikrogliait, a cardiomyocytákat, a vesesejteket érinti, és a megfelelő rendszerekben betegségeket okoz. A HIV virionok bizonyos rendszerekben, mint például az idegi (agy és cerebrospinális folyadék) és a nem (sperma), genetikailag különböznek azoktól, amelyek a vérplazmában keringenek. Ezekben a szövetekben a vírus koncentrációja és annak rezisztenciája eltérhet a vérplazmában lévőektől.

Mik a HIV-fertőzés és az AIDS tünetei?

Az elsődleges HIV-fertőzés tünetmentes vagy átmeneti nem-specifikus tüneteket okozhat a HIV-fertőzés (akut retrovírus szindróma) esetén. Az akut retrovirális szindróma általában a fertőzést követő 1-4. Héten kezdődik és 3-14 napig tart. Lázzal, gyengeséggel, bőrkiütéssel, artralgiával, általános lymphadenopathiával és néha fejlődik az aszeptikus meningitis. A HIV fertőzés ezen tünetei gyakran tévednek a fertőző mononukleózis vagy a légúti vírusfertőzés tüneteinek nem specifikus megnyilvánulásai esetén.

A legtöbb beteg több hónapos és több évig terjedő időszakban van, melynek során a HIV-fertőzés tünetei gyakorlatilag hiányoznak, enyheek, átmenetiek és nem specifikusak. A HIV fertőzés ezen tüneteit később magyarázza a HIV egyéb megnyilvánulásainak vagy az opportunista fertőzések kialakulásában. Leggyakrabban tünetmentes általános lymphadenopathia, szájüreg candidiasis, herpes zoster, hasmenés, gyengeség és láz alakul ki. Egyes betegeknél a kimerülés fejlődik és előrehalad. Általában tünetmentes mérsékelt citopénia (leukopenia, anaemia, thrombocytopenia) van.

Végül, amikor a szint a CD4 + limfociták alá esik 200 sejt / ul, a tünetek a HIV-fertőzés kifejezettebbé válnak, és kifejlesztett egy, de gyakran több, az AIDS-meghatározó betegség (B kategória, C táblázatban. 192-1). A Mycobacterium spp, a Pneumocystis jiroveci (korábban P. Carinn), a Cryptococcus neoformans vagy más gombás fertőzések által okozott fertőzések kimutatása döntő fontosságú. A fennmaradó fertőzések nem specifikusak, de azt sugallják, hogy AIDS jelenléte szokatlan súlyosság vagy visszatérő tünet miatt jelentkezik. Ezek közé tartoznak: herpes zoster, herpes simplex, hüvelyi candidiasis, visszatérő szalmonella szepszis. Egyes betegek gyakrabban fordulnak elő tumorok (pl. Kaposi-szarkóma, B-sejtes limfómák), súlyosabb betegségben vagy bizonytalan prognózissal rendelkeznek a HIV-fertőzött betegeknél. Egyes betegeknél az idegrendszer működése zavara lehet.

A HIV fertőzés klinikai csoportjai

A kategória

• Tünetmentes áram
• Az akut primer HIV-fertőzés tünetei
• Tartós generalizált lymphadenopathia
• Kriptoszporidiózis, krónikus gasztrointesztinális elváltozás (> 1 hónap)
• CMV fertőzés (a máj, a lép, a nyirokcsomók elváltozásai nélkül)

B kategória

• Bakteriális angiomatosis
• Cytomegalovirus retinitis (látásvesztéssel)
• Oropharyngealis candidiasis
• Vulvovaginalis candidiasis: tartós, gyakori, rosszul kezelhető
• Cervical dysplasia (közepes vagy súlyos) / méhnyakrák helyben
• A gyakori tünetek> 38,5 ° C láz vagy több mint 1 hónapig tartó hasmenés
• Szájszőrű leukoplakia
• Herpes zoster - legalább 2 bizonyított epizód fertőzés vagy sérülés több mint 1 dermatoma
• Autoimmun thrombocytopeniás purpura
• listeriosist
• Gyulladásos megbetegedések a kismedencei szervekben, különösen ha tubus-petefészek tályogja bonyolódik
• Perifériás neuropátia
• HIV-vel kapcsolatos encephalopathia
• Herpes simplex: krónikus kiütés (több mint 1 hónapig tart) vagy hörghurut, pneumonitis, nyelőcsőgyulladás
• Gyakori vagy extrapulmonáris hisztoplazmózis
• Isosporiasis (krónikus gasztrointesztinális elváltozás> 1 hónap)
• Sarkoma Kaposi
• Berkitt-limfóma
• Immunoblasztos limfóma
• Primer CNS lymphoma
• A Mycobacterium avium vagy Mycobacterium kansasii által okozott gyakori vagy extrapulmonalis elváltozások
• A Mycobacterium tuberculosis által okozott tüdő- és extrapulmonalis betegségek
• A Mycobacterium más fajok vagy nem specifikált fajok által okozott gyakori vagy extrapulmonalis károsodás

C kategória

• A hörgők, a légcső, a tüdő kandíliai
• A nyelőcső kandidialisza
• Invazív méhnyakrák
• Gyakori vagy extrapulmonális coccidioidomycosis
• Extrapulmonáris cryptococcosis
• A Pneumocystis által okozott pneumonia (P. Carinii előtt)
• Ismétlődő tüdőgyulladás
• Progresszív multifokális leukoencephalopathia
• Visszatérő szalmonella-szeptikémia
• Az agy toxoplazmózisa
• A HIV által okozott cachexia

A HIV fertőzés leggyakoribb neurológiai szindrómái

• SPID demencia
• Cryptococcus meningitis
• Cytomegalovirus encephalitis
• Primer CNS lymphoma
• Progresszív multifokális leukoencephalopathia
• Tuberkulózisos meningitis vagy focalis encephalitis
• Toxoplazmatikus encephalitis

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

A HIV-fertőzött betegekben gyakran előforduló tumorok

Kaposi-szarkóma, nem-Hodgkin-limfóma, a méhnyakrák egy AIDS-meghatározó tumorok HIV-fertőzött betegekben. Egyéb daganatok: Hodgkin-limfóma (különösen smeshannokletochny limfopenichesky és altípusok), primer CNS limfóma, végbélrák, hererák, melanóma és más bőrdaganatok, tüdőrák gyakrabban fordulnak elő, és az jellemzi, súlyosabb. A Leiomyosarcoma ritka szövődmény a gyermekek HIV-fertőzésében.

Nem-Hodgkin limfóma

A nem-Hodgkin-limfóma incidenciája HIV-fertőzött betegekben 50-200-szer nő. Legtöbbjük B-sejtes agresszív szövettanilag nagymértékben differenciált limfómák. Ebben a betegségben, a folyamat az érintett extranodalis szerkezetű, mint a vörös csontvelő, gyomor-bél traktus és más szervek, amelyek a nem-HIV-vel kapcsolatos non-Hodgkin limfóma ritkán befolyásolja, - központi idegrendszeri és a testüreg (pleurális, perikardiális és hasi).

Jellemzően a betegség manifesztálódik gyors növekedése a nyirokcsomókban vagy extranodalis képződményekben vagy szisztémás tünetek, mint a fogyás, éjszakai izzadás és láz. A diagnózist a biopsziával állítják elő, a tumorsejtek szövettani és immunokémiai vizsgálatával. Rendellenes limfociták a vérben, vagy megmagyarázhatatlan cytopeniával jelzik részvétele a folyamatban a csontvelő és a szükséges saját biopszia. Stádiumának megállapítása a daganat lehet szükség egy tanulmányt a agy-gerincvelői folyadék, valamint elvégzése a CT vagy MRI vizsgálat a mellkas, a has és minden más helyen, ahol feltételezzük, hogy a jelenléte a tumor. Prediction rossz, ha a CD4 + limfociták <100 sejt / uL, életkor 35, rossz a funkcionális státusz, csontvelő elváltozások, opportunista fertőzések és a kórtörténetében rendkívül differenciált szövettani altípusa limfóma.

Non-Hodgkin-limfómát kezelnek a szisztémás dózisú kemoterápia (ciklofoszfamid, doxorubicin, vinkrisztin és prednizon), általában együtt antiretrovirális gyógyszerekkel, növekedési faktorok, a vér, antibiotikumok profilaktikus alkalmazása és gombaölő szerek. A terápia lehet kifejlesztésére korlátozódik a súlyos myelosuppressio, különösen, ha az olyan kombinációkat, mieloszuppresszív rákellenes és antiretrovirális gyógyszerek. Egy másik terápiás lehetőség a használata intravénás anti-CD20 monoklonális antitest (rituximab), amelyek hatásosan a kezelés nem-Hodgkin limfóma nélküli betegek HIV-fertőzés. A sugárterápia csökkenti a nagy daganatok méretét és csökkenti a fájdalmat és a vérzési valószínűséget.

A központi idegrendszer elsődleges lymphoma

Az elsődleges CNS-limfómák HIV-fertőzött betegekben nagyobb gyakorisággal fejlődnek, mint az általános populációban. A daganat közepes és nagymértékben differenciált malignus B-sejtekből áll, amelyek CNS szövetből származnak. A következő tünetek jelentkeznek: fejfájás, epilepsziás rohamok, idegrendszeri rendellenességek (az agyi idegek bénulása), változás a mentális állapotban.

A sürgős terápia magában foglalja az agyi ödéma és a sugárterápia megelőzését. A tumor általában érzékeny a sugárkezelésre, de az átlagos várható élettartam nem haladja meg a hat hónapot. A daganatellenes kemoterápia szerepe nem ismert. A várható élettartam a HAART használatával növekszik.

Nyaki rák

A HIV-fertőzött betegeknél a méhnyakrákot nehéz kezelni. A HIV-fertőzött nők fokozott előfordulását humán papillomavírus, a tartósan annak onkogén altípusok (a 16, 18, 31, 33, 35 és 39), és a méhnyak intraepiteliális diszplázia (VDSHM) (frekvencia eléri a 60%), de ezek nem rendelkeznek a méhnyakrák előfordulási arányának jelentős növekedése. A méhnyakrák ezeknél a nőknél sokkal súlyosabb, nehezebben kezelhető és nagyobb a kiújulás aránya a kezelés után. Általánosan ismert kockázati tényezői a HIV-fertőzött betegek által fertőzött humán papilloma vírus altípusok 16 vagy 18, a CD4 + limfociták <200 sejt / ul, életkor idősebb, mint 34 év. A HIV-fertőzés nem rontja a VIDM és a nyaki rák kialakulását. A folyamat előrehaladásának ellenőrzéséhez fontos, hogy a Papanicolaou-ban gyakran kenetek legyenek. HAART okozhat megszűnése humán papillomavírus, regressziós VDSHM hatás, mivel nem vizsgálták a méhnyakrák.

[12], [13], [14],

Az anus és a vulva squamous cell carcinoma

Az anus és a vulva squamous cell carcinoma emberi papillomavírus okozta, és gyakoribb a HIV-fertőzött betegeknél. Ennek a kórtanának a magas gyakorisága a HIV-fertőzött betegek körében gyakori a magas kockázatú magatartásformák gyakori előfordulása, azaz az anális közösülés, és nem a HIV. Gyakran van analális dysplasia, amelyhez az anus squamous cell carcinoma nagyon agresszív lehet. A kezelés magában foglalja a tumor sebészeti extirpációját, radioterápiát, kombinált modális kemoterápiát mitomicinnel vagy ciszplatinnal az 5-fluorouracil kombinációjával.

Hogyan diagnosztizálható a HIV és az AIDS?

HIV-szűrővizsgálatokat (az antitestek kimutatására) időszakosan ajánlott a veszélyeztetettek számára. A nagyon magas kockázati csoportba tartozó embereket, különösen a szexuálisan aktív, sok szexuális partnerrel és nem biztonságos szexuális gyakorlattal foglalkozó személyeket 6 havonta meg kell vizsgálni. Ez a felmérés névtelen, elérhető és leggyakrabban ingyenes a világ számos köz- és magánintézményében.

HIV-fertőzés gyanúja betegeknél megmagyarázhatatlan a perzisztens generalizált limfadenopátia, vagy ha a felsorolt feltételek csak a B vagy C és a HIV fertőzés betegeknél, akiknél nagy kockázattal kell gyanakodni, ha rendelkeznek a nem-specifikus tünetek, hogy lehet egy megnyilvánulása az akut primer HIV-fertőzés. Ha a diagnózis a HIV-fertőzés meg kell határoznia a betegség stádiumától szintjén vírusterhelés a vérplazmában és a CD4 + limfociták. A szint a CD4 + limfociták alapján kerül kiszámításra a leukociták, limfociták százalékos és a százalékok a limfociták, amelyek CD4. A normális szintű CD4 + limfociták felnőtt 750 ± 250 sejt / ul. Antitestek meghatározására a HIV - érzékeny és specifikus vizsgálati kivéve az első néhány héttel a fertőzés után. Enzimkötött immunszorbens vizsgálati eljárással (ELISA) - analízise HIV antitest - egy rendkívül érzékeny, azonban néha álpozitív eredményeket. Ezért az ELISA-teszt pozitív eredményt meg kell erősíteni egy pontosabb tesztet, mint a Western blot. Új gyorsteszt a vér és a nyál állítanak elő gyorsan, nem igényelnek technikailag kifinomult manipuláció és berendezések, valamint lehetővé teszi a vizsgálatra különböző körülmények között, és azonnal értesíti az eredmény a beteg számára. E vizsgálatok pozitív eredményeit standard vérvizsgálatokkal kell igazolni.

Ha HIV-fertőzés valószínűleg hiánya ellenére antitestek a vérben (az első néhány héttel a fertőzés után), a plazma lehet jelenlétére analizáltuk a HIV-RNS. A nukleinsavak erősítésén alapuló vizsgálatok érzékenyek és specifikusak. Kimutatása a HIV p24 antigén ELISA konkrét és kevésbé érzékeny, mint a közvetlen meghatározására a HIV a vérben. Meghatározása A plazma HIV RNS (virionok) igényel bonyolult technikákat, mint például reverz transzkripciós PCR (RT-PCR), vagy kefével DNS kutatások, amelyek érzékenyek a nagyon alacsony szintű HIV RNS. Mennyiségi meghatározását plazma HIV RNS-t használjuk, hogy meghatározzuk a prognózisára és monitorozására a kezelés hatékonyságát. HIV plazma vírus terhelés vagy tükrözi replikációs aktivitást. Magas szintű munkapont (viszonylag stabil szinten vírusterhelés is ugyanazon a szinten, mint a primer fertőzés) azt jelzi, nagy a kockázata a szintjét csökkenteni CD4 + limfociták és a fejlesztés az opportunista fertőzések, még olyan betegeknél is, klinikai tünetek, valamint immunkompetens betegek (betegek a szint a CD4 + limfociták> 500 sejt / ml).

HIV-fertőzés van osztva szakaszban a klinikai manifesztációk (annak érdekében, növekvő súlyosság - kategória A, B, C), és a CD4 + limfociták (> 500 200-499 <200 sejt / ml). A klinikai kategóriát a legsúlyosabb állapotnak megfelelően határozták meg, amelyet a betegnek szenvedett vagy tapasztal. Így a páciens nem szállítható át alacsonyabb klinikai kategóriába.

A HIV-fertőzött betegek körében különböző opportunista fertőzések, tumorok és egyéb szindrómák diagnosztizálását a legtöbb irányelv írja le. A HIV-fertőzés egyedülálló kérdéseinek többsége.

Hematológiai rendellenességek gyakori, és ezért szúrás és a biopszia csontvelő nagyon hasznos lehet magyarázni bizonyos szindrómák (pl, citopénia, limfóma, rák). Ők is segítenek a diagnózis terjesztett fertőzések okozta MAC, a Mycobacterium tuberculosis Criptococcus plasma , humán parvovírus B19, Pneumocystis jiroveci (korábbi P. Carinii), Leishmania. A legtöbb betegnél, a vörös csontvelő vagy normoregeneratorny giperregeneratorny ellenére a perifériás citopénia, tükrözve a pusztulását perifériás vérsejtek. Vas szintek általában normális vagy emelkedett, és tükrözi vérszegénység krónikus betegség (salvage zavara vas). Általában enyhe vagy mérsékelt plazmacitózis, limfoid aggregátumok, számos histiocyták, elváltozásoktól a vérképző sejtek.
Diagnózisának felállításában HIV-vel kapcsolatos neurológiai szindrómák gyakran igényelnek CT vagy MRI kontraszt. 

Hogyan kezeljük a HIV-et és az AIDS-et?

A HAART célja a vírus replikáció lehető legnagyobb mértékű elnyomása. A replikáció teljes elnyomása nem kimutatható szintekre lehetséges, feltéve, hogy a betegek> 95% -ban gyógyszert szednek. Az ilyen mértékű megfelelést azonban nehéz elérni. A replikáció részleges elnyomása (a plazma HIV-RNS szintjének észlelhető szintre történő csökkentésének elmulasztása) jelzi a HIV stabilitását és a későbbi kezelés hatástalanságának nagy valószínűségét. A HAART megjelenése után a betegek egy része romlik a klinikai állapotukban, a CD4 + limfociták számának növekedése ellenére. Ez annak köszönhető, hogy az immunrendszer reakciója szubklinikai, már meglévő opportunista fertőzéseknek vagy a mikroorganizmusok antigéneknek köszönhető, amelyek sikeres kezelésük után maradtak. Ezeket a reakciókat expresszálhatjuk, és az immunregeneráció gyulladásos szindrómái (IRIS) nevezhetők.

A HAART hatékonyságát a vírus RNS szintje a plazmában az első hónapokban 4-8 hét után, majd 3-4 hónap múlva becsüli meg. A sikeres terápia során a HIV RNS 3-6 hónapon belül megszűnik. A vírusterhelés növekedése a kezelési hiba legkorábbi jele. Ha a kezelés hatástalan a gyógyszerekre való érzékenység (ellenállás) tanulmányozása során, a domináns HIV-variáns érzékenysége az összes rendelkezésre álló gyógyszerre úgy határozható meg, hogy megfelelően korrigálja a kezelést.

Növelése részesülő betegek száma nem megfelelő kezelési séma hozzájárul a kialakulásához mutáns formáinak a HIV, amelyek jobban ellenállnak a gyógyszerek azonban hasonlóak a vad típusú HIV-vel és mutatnak kevesebb képességgel, hogy csökkenjen az a CD4 + limfociták.

Az öt osztályból háromból álló készítmények gátolják a reverz transzkriptázt, blokkolva az RNS-függő vagy DNS-függő polimeráz aktivitását. A nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorokat (NRTI-k) foszforilálják és átalakítják aktív metabolitokká, amelyek versenyeznek a virális DNS-be való felvétel céljából. Kompetitíven gátolják a HIV reverz transzkriptázt, és megállítják a DNS-láncok szintézisét. A nukleotid reverz transzkriptáz inhibitorok ugyanúgy gátolják, mint a nukleozid, de ellentétben az utóbbiakkal, nem igényelnek korábbi foszforilációt. A nem-nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok közvetlenül kötődnek az enzimhez. A proteáz inhibitorok gátolják a vírus-proteázt, amely kulcsfontosságú a HIV lány virionok érleléséhez a gazdasejt kilépése után. A fúziós inhibitorok blokkolják a HIV kötődését a CD4 + -igimfocita receptorokhoz, ami szükséges a vírus sejtekbe való behatolásához.

A vadon élő HIV-fertőzés replikációjának teljes elnyomására általában 3-4 különböző típusú gyógyszerek kombinációjára van szükség. Az antiretrovirális terápiát az egyidejű betegségek (például a májfunkció megsértése) és a beteg által alkalmazott más gyógyszerek (a gyógyszerkölcsönhatások megelőzése) figyelembe vételével választják ki. Az orvos és a beteg közötti maximális megállapodás elérése érdekében a rendelkezésre álló és jól tolerálható terápiás kezelési módokat, valamint a gyógyszert napi (előnyösen) vagy kétszer alkalmazzák. A terápia megkezdésére, kiválasztására, cseréjére és megszüntetésére, valamint a nők és a gyermekek különleges bánásmódjára vonatkozó szakértői ajánlások rendszeresen frissülnek, és a www. Aidsinfo. NIH. Gov / iránymutatások.
Az antiretrovirális gyógyszerek kölcsönhatása egymással, hatásuk szinergikusan növelhető. Például, szubterápiás dózisú ritonavirrel együtt (100 mg) lehet kombinálni más gyógyszert osztályába tartozó proteáz inhibitor (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). A ritonavir gátolja a májenzimek aktivitását, amelyek más proteázgátló anyagokat metabolizálnak, ezáltal növelve ez utóbbi koncentrációját és hatékonyságát. Egy másik példa a lamivudin (ZTS) és a zidovudin (ZDV) kombinációja. Ezeknek a gyógyszereknek monoterápia formájában történő alkalmazásával az ellenállás gyorsan fejlődik. Azonban a mutáció, amely a rezisztencia kialakulását okozza a ZTS alkalmazásával szemben, egyúttal növeli a HIV érzékenységét a HFA-val szemben. Tehát e két gyógyszer szinergista.

Az antiretrovirális szerek közötti kölcsönhatás azonban mindegyikük hatékonyságának csökkenéséhez vezethet. Az egyik hatóanyag felgyorsíthatja a másik kiválasztását (a citokróm P-450 rendszer máj enzimjeinek kiváltásával, amely felelős az eliminációért). Az NRTI (zidovudin és stavudin) második, rosszul megértett kölcsönhatási mechanizmusa a vírusellenes aktivitás csökkenése a gyógyszer eliminációjának gyorsítása nélkül.

A gyógyszerek kombinációja gyakran növeli a mellékhatások kockázatát, összehasonlítva az azonos gyógyszerekkel végzett monoterápiával. Az egyik lehetséges oka az, az osztály a proteáz inhibitorok gyógyszerek metabolizmusát a májban citokróm P-450, ahol anyagcsere elnyomott (és ennek megfelelően, növeli a koncentrációt) más gyógyszerek. Egy másik mechanizmus a gyógyszerek toxicitásának összefoglalása: az ilyen NRTI-k kombinációja, mint a d4T és ddl, növeli a nem kívánt metabolikus hatások és a perifériás neuropátia kialakulásának valószínűségét. Tekintve, hogy elegendő gyógyszerrel kölcsönhatásba léphetnek az antiretrovirális gyógyszerekkel, mindig új gyógyszer elindítása előtt ellenőrizni kell azok kompatibilitását. Ezenkívül meg kell említeni, hogy a grapefruit juice és a St. John's wort kivágása csökkenti bizonyos antiretrovirális gyógyszerek aktivitását, ezért ki kell zárni.

Mellékhatások: súlyos vérszegénység, hasnyálmirigy-gyulladás, hepatitis, csökkent glükóztolerancia - a vérvizsgálatok kimutathatók az első klinikai tünetek megjelenése előtt. A betegeket rendszeresen ellenőrizni kell (klinikailag és megfelelő laboratóriumi vizsgálatokkal, különösen egy új gyógyszer kijelölésével vagy az érthetetlen tünetek megjelenésével.

A metabolikus rendellenességek közé tartoznak a zsíreloszlás, a hiperlipidémia és az inzulin rezisztencia összekapcsolt szindrómái. Gyakran előfordul, hogy a bőr alatti zsír újraelosztása az arcról és a végtagok disztális szegmensei a törzsön és a hasán fejlődnek. Ez a betegek rosszabbodásához és a stressz kialakulásához vezet. A kollagén vagy poliakrinsav beadásával végzett kozmetikai terápia kedvező hatással bír. Az inzulinrezisztencia és az alkoholmentes steatohepatitis következtében fellépő hiperlipidémia és hiperglikémia lipodystrophiával járhat. Minden osztály előkészületei képesek ezeknek az anyagcsere-zavaroknak a kialakulására. Egyes gyógyszerek, például a ritonavir vagy a d4T általában fokozzák a lipidszintet, míg mások, mint például atazanavir, minimális hatást gyakorolnak a szintjükre.

Valószínűleg sok olyan mechanizmus van, amely anyagcserezavarokhoz vezet. Az egyik közülük mitokondriális toxicitás. A mitokondriális toxicitás veszélye, és ezért metabolikus rendellenességek függ az osztály a hatóanyag (legmagasabb a NRTI és PI), valamint az egyes osztályokon belüli: például, többek között a legmagasabb kockázati NRTI - ha figyelembe d4T. Ezek a rendellenességek dózisfüggőek és általában a kezelés első 1-2 évében jelentkeznek. A távoli rendellenességeket és az anyagcsere-rendellenességek optimális terápiáját még nem vizsgálták. Használhat lipidcsökkentő gyógyszereket (statinokat) és olyan gyógyszereket, amelyek növelik a sejtek érzékenységét az inzulinhoz (glitazonok).

A HAART szöveti szövődményei közé tartozik a tünetmentes osteopenia és csontritkulás, amelyek gyakoriak a metabolikus rendellenességek esetén. Gyakran fejti ki a nagy ízületek (csípő, váll) avaskularis nekrózisát, súlyos fájdalom és ízületi rendellenességek kíséretében. A csontkomplikációk okai gyenge értelemben vannak.

A HAART megszakadása viszonylag biztonságos, feltéve, hogy az összes gyógyszert egyidejűleg törlik. A kezelés abbahagyása szükséges lehet a sebészeti beavatkozáshoz, valamint ha a gyógyszeres toxicitás nem kezelhető, vagy szükséges, hogy megszüntesse azt. A toxikus gyógyszer létrehozásának megszakítása után ugyanazokat a gyógyszereket több napon keresztül monoterápiaként írják fel, ami a legtöbb gyógyszer számára biztonságos. A kivétel az ABC: betegeknél láz és kiütés a kezdeti bevezetését abakavir alakulhat súlyos, sőt potenciálisan halálos túlérzékenységi reakciókat vált ismételten.

Élettartam

Annak ellenére, hogy az új kezelési módszerek miatt a HIV-fertőzött emberek reményei a túlélésre jelentősen nőttek, sok beteg állapota rosszabbodott és meghalt. A HIV fertőzés halála ritkán hirtelen történik. A betegeknek általában ideje van arra, hogy gondolkodjanak a szándékaikról. Ennek ellenére a szándékokat a lehető legrövidebb időn belül rögzíteni kell hosszú távú meghatalmazás formájában, az egyértelmű kezelésre vonatkozó utasításokkal. Minden jogi dokumentumot, ideértve az ügyvédi és akarati felhatalmazást, létre kell hoznia. Ezek a dokumentumok különösen fontosak a homoszexuális betegek számára, mert a partner teljes örökösségi és egyéb jogainak (ideértve a látogatásokat és a döntéshozatalt) teljes védelme hiányzik.

A betegek halálakor az orvosnak fájdalomcsillapítást, az anorexia, a félelem és a stressz egyéb tüneteit enyhítő szereket kell előírnia. Jelentős súlycsökkenés az AIDS késői stádiumában lévő betegeknél különösen fontos a jó bőrápolás. A hospice átfogó támogatása jó lehetőség az AIDS-ben haldokló emberek számára. Azóta azonban a hospice-okat csak az egyéni adományok támogatják, és mindazok segítségével, akik csak akarnak és segíthetnek, így támogatásuk még otthon van.

Hogyan akadályozzák a HIV és az AIDS?

A HIV-vakcinák nagyon nehezen alakulnak ki a HIV felületi fehérjéinek nagy változékonysága miatt, amely széles körű antigén HIV-variánsokat biztosít. Ennek ellenére számos lehetséges vakcina a fertőzés lefolyásának megakadályozására vagy javítására irányuló kutatás különböző szakaszaiban van.

HIV-fertőzés megelőzése

Az emberek oktatása nagyon hatékony intézkedés. Jelentősen csökkentette a fertőzés prevalenciáját a világ néhány országában, különösen Thaiföldön és Ugandában. Tekintettel arra, hogy a legtöbb esetben a szexuális kapcsolat a fertőzés oka, a legmegfelelőbb intézkedés a nem biztonságos szexuális gyakorlat megszüntetését célzó képzés. Még ha tudjuk is, hogy mindkét partner nem HIV-fertőzött és soha nem változott meg egymással, a biztonságos szex még mindig kötelező. Az óvszer a legjobb védelmet nyújtja, de az olaj kenőanyagok károsíthatják a latexet, növelve az óvszer megszakadásának kockázatát. A HIV-fertőzött betegek APT-je csökkenti a vírus nemi átvitelének kockázatát, de a csökkenés mértéke ismeretlen.

A biztonságos szex megfelelő marad mind a HIV-fertőzött emberek, mind a partnerek védelmében. Például, a védekezés nélküli szex között a HIV-fertőzött átadásával járhat a rezisztens vagy több virulens törzs a HIV és más vírusok (CMV, Epstein-Barr-vírus, HSV, a hepatitis B vírus), amely okoz súlyos betegséget, az AIDS-betegekben.

Az intravénás szereket használó kábítószer-használókat figyelmeztetni kell a nem steril tűk és fecskendők használatának veszélyére. A megelőzés hatékonyabb lehet a steril tűk és fecskendők, a kábítószer-függőség kezelésével és rehabilitációjával kombinálva.

A HIV-fertőzésről szóló névtelen kutatás, amely lehetővé teszi a szakértőnek a vizsgálat előtt vagy után történő tanácsadását, minden érkező számára rendelkezésre kell állnia. A terhes nők, akiknek a vizsgálati eredménye pozitív volt, megmagyarázza a vírus anyáról a magzatra történő átvitelének kockázatát. A kockázat 2/3 -kal csökken a ZDV monoterápia vagy nevirapin alkalmazása esetén, és talán még akkor is, ha 2-3 gyógyszer kombinációját alkalmazza. A kezelés toxikus lehet az anyára vagy a magzatra, és nem garantálható, hogy megakadályozza a vírus továbbítását. Néhány nő ezeknél vagy más okoknál fogva megszakítja terhességét.

Azokban az országokban, ahol a levett vér és a szervek széleskörű szűrés a korszerű módszerek (ELISA), a HIV fertőzés átvitelének kockázata alatt vérátömlesztés változik, valószínűleg 1: 10000 és 1: 100.000-transzfúzió. Az átvitel még lehetséges, mert az antitestek kimutatására szolgáló tesztek hamis negatívak lehetnek a fertőzés kezdetekor. Jelenleg mind az antitestek, mind a p24 antigén kimutatására szolgáló vér szűrését az USA-ban vezetik be, és esetleg tovább csökkenti a vírus továbbításának kockázatát. Ahhoz, hogy tovább csökkenti a kockázatot a HIV átvitelének a HIV-fertőzöttek kockázati tényezők, még azok is, akik HIV antitestek a vérben még nem találták meg, kérve, hogy ne váljon véradók és ügynökségek.

A páciensek HIV-fertőzésének megakadályozása érdekében az orvosi dolgozóknak viseljen kesztyűt olyan helyzetekben, amikor a páciens nyálkahártyájával vagy testnedveseivel való érintkezés lehetséges, valamint hogyan lehet megakadályozni a pikkelyeket és a vágásokat. Az otthoni betegeket gondozó szociális munkásoknak kesztyűt kell viselniük, ha lehetséges a biológiai folyadékkal való érintkezés. A vérrel vagy más testnedvekkel szennyezett felületeket vagy eszközöket öblíteni és fertőtleníteni kell. A hatékony fertőtlenítőszerek: fűtés, peroxidok, alkoholok, fenolok, hipoklorit (fehérítő). A HIV-fertőzött betegek izolálása nem szükséges, kivéve ha ezt opportunista fertőzések (pl. Tuberkulózis) jelzik. Még nem sikerült olyan megállapodást kötni, amely megakadályozza a vírus HIV-fertőzött orvosi dolgozóknak történő továbbítását.

A HIV fertőzés posztexpozíciós profilaxisa

Profilaktikus kezelésére a HIV-fertőzés látható penetráló sebek belül esik seb HIV-fertőzött vér (általában éles és hegyes) vagy ömlesztett érintkező HIV-fertőzött vér nyálkahártyákkal (szem, száj). A bőrkárosodás okozta fertőzés kockázata meghaladja a 0,3% -ot, és a nyálkahártyákkal való érintkezés után körülbelül 0,09%. A kockázat arányosan növekszik attól függően, hogy a biológiai anyag mennyisége (magasabb, ha szemmel láthatóan szennyezett darabok sérült üreges korpás), a mélysége károsodás és vírusterhelés a vérben csapdába. Jelenleg, hogy csökkentsék a fertőzés veszélye ajánlott kombinációja két NRTI (ZDV-t és ZTS) vagy 3 gyógyszerek (NRTI + PI vagy NNRTI; nevirapin nem használják, mivel ez okozza a hepatitis (ritka, de súlyos)) 1 hónap. A kombináció kiválasztása a kontaktus típusától függő kockázattól függ. A monoterápia ZDV valószínűleg mintegy 80% -kal csökkenti a vírus sebesülése által okozott sebesülést, bár ennek ellenére nincs bizonyíték.

Az opportunista fertőzések megelőzése

A HIV-fertőzés hatékony kemoprofilaxisa számos opportunista fertőzés számára elérhető. Csökkenti a P. Jiroveci, a Candida, a Cryptococcus és a MAC által okozott betegségek előfordulási gyakoriságát. Azon betegek esetében, akiknél a terápia hátterében immunreakció lépett fel, a 3 hónapnál hosszabb küszöbérték feletti CD4 + limfociták mennyiségének csökkentésével a megelőzés leállítható.

Betegek száma CD4 + limfociták <200 sejt / ml legyen az elsődleges megelőzésére ellen által okozott pneumonia P. Jiroveci, és toxoplasmic encephalitis. Ehhez a trimetoprént és a szulfametoxazolt tartalmazó készítményt naponta vagy hetente háromszor magas hatékonysággal használják fel. A mellékhatások minimálisra csökkenthetők a gyógyszer 3-szor hetente történő adagolásával vagy fokozatosan növelve az adagot. Egyes olyan betegek, akik nem tolerálják a trimetoprim-szulfametoxazolt, naponta egyszer 100 mg naponta tolerálják a dapsont. Egy kicsit beteg kezelés alatt ezek a gyógyszerek fejlesztették zavaró mellékhatásokat (láz, neutropénia, bőrkiütés), lehet használni pentamidin aeroszol (300 mg 1 alkalommal naponta), vagy atovaquon (1500 mg 1 alkalommal naponta).

Betegek száma CD4 + limfociták <75 sejt / ml legyen az elsődleges megelőzés elleni terjesztésére MAC azitromicin, klaritromicin és rifabutin. Az azitromicin előnyösebb, mert lehet beadni, mint a két 600 mg-os tabletta egy héten, védelmet nyújt (70%), hasonló ahhoz, ami biztosítja a napi bevitel klaritromicin. Ezenkívül nem kölcsönhatásba lép más gyógyszerekkel. Gyanús betegek TB látensen áramló (bármely számú CD4 + limfociták) kell kezelni rifampicinnel vagy rifabutin pirazinamid 2 hónapig, naponta, vagy izoniazid naponta 9 hónappal, hogy megakadályozzák reaktiválási eljárás.

Az elsődleges megelőzés a gombás fertőzések (nyelőcső kandidiázis, Cryptococcus meningitis és tüdőgyulladás) sikeresen alkalmazták flukonazol per os naponta (100-200 mg 1 alkalommal naponta) vagy heti (400 mg). Nem szabad azonban gyakran alkalmaznia a megelőző tanfolyam magas költsége, a kórkép jó diagnózisa és kezelése miatt.

A másodlagos megelőzés flukonazol rendelt betegek számára, ha az általuk kifejlesztett orális, vaginális vagy nyelőcső-candidiasis és cryptococcus fertőzés. Az átadott hisztoplazmózis az itrakonazol megelőzésére utal. Betegek látens áramló toxoplazmózis, a jelenléte a szérum antitestek (IgG) a Toxoplasma gondii hozzárendelt trimetoprim-szulfametoxazol (ugyanabban a dózisban, mint a megelőzés a Pneumocystis carinii pneumonia) megelőzésére reaktiválási eljárás és az azt követő toxoplasmic encephalitis. Látens fertőzés az Egyesült Államokban kevésbé gyakori (körülbelül 15% -a felnőttek), mint az európai és a legtöbb fejlett országban. A másodlagos megelőzés is javallt betegek korábban átruházott tüdőhólyag HSV-fertőzés és esetleg aspergillosis.

Mi a prognózisa a HIV-fertőzésnek és az AIDS-nek?

Amint a fentiekben említettük, a kialakulásának kockázata az AIDS és / vagy halál által előre meghatározott száma CD4 + limfocitákkal a rövid távú és a szint a HIV RNS a vérplazmában hosszú távon. A vírusterhelés minden háromszorosára (0,5 log10) a halálozás 50% -kal nő a következő 2-3 évben. Ha a HIV fertőzést hatékonyan kezelik, ez a CD4 + limfociták számának növekedéséhez vezet, és a plazma HIV RNS szintje nagyon gyorsan csökken. HIV-vel kapcsolatos morbiditás és mortalitás is ritka, ha a CD4 + limfociták> 500 sejt / alacsony, ha 200-499 sejt / ml, közepes 50-200 sejt / ml és a magas Esésszám CD4 + limfociták, hogy kevesebb, mint 50 per 1 mm.

Mivel a HIV fertőzés megfelelő antivirális terápiája súlyos és hosszú távú mellékhatásokat okozhat, ezért nem szabad minden betegnél alkalmazni. A HIV fertőzéssel szembeni vírusellenes kezelés megkezdésére vonatkozó aktuális jelzések: a CD4 + limfociták száma <350 sejt / μl és a plazma HIV-RNS szintje> 55 000 kópia / ml. A hagyományos kombinációit antiretrovirális gyógyszerek a HIV-fertőzés kezelésében (erősen aktív antiretrovirális terápia - HAART) célja szintjének csökkentése a HIV RNS plazmában és növeli a CD4 + limfociták (immun ébredés vagy hasznosítás). A CD4 + limfociták számának csökkentése és a HIV RNS szintjének emelése a kezelés előtt ezekkel a paraméterekkel szemben csökkenti az előírt terápia hatékonyságának valószínűségét. Súlyos immunszuppresszióban azonban bizonyos javulás lehetséges. A CD4 + limfociták számának növekedése az opportunista fertőzések, egyéb szövődmények és halálozás kialakulásának kockázatának megfelelő csökkenését jelenti. A helyreállítás immunitást lehet javítani még azon államok, amelyek nem speciálisan kezelt (például HIV által indukált kognitív diszfunkció), vagy azok, amelyeket korábban gyógyíthatatlan (például, progresszív multifokális leukoencephalopathia). A tumorok prognózisa (pl. A lymphoma, a Kaposi-szarkóma) és az opportunista fertőzések szintén javulnak. A fertőzött betegek HIV-vel szembeni immunitását növelő vakcinákat évek óta tanulmányozzák, de még mindig hatástalanok.