A fiatal spondylitis ankylopoetica okai és patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A fiatalkori spondylitis okozta okát nem ismerjük, ennek oka nyilvánvalóan polyethiologikus.
A tudás mai szintjét korlátozza a hajlamosító tényezők és a patogenezis egyéni kapcsolatainak megértése. Ennek a betegségnek a kezdetén a genetikai hajlam és a környezeti tényezők kombinációja fontos. Ez utóbbiak közül a legfontosabb szerepet játszik a fertőzések, elsősorban néhány Klebsiella törzsek, más enterobakteriák és azok társulásai kölcsönhatásban a makrorganizmus antigénszerkezeteivel, például a HLA-B27 antigénnel. Az antigén (70-90%) magas vivőfrekvenciája fiatalkori spondyloarthritisben szenvedő betegeknél, szemben a populáció 4-10% -ával, megerősíti a HLA-B27 szerepét a betegség patogenezisében.
Számos elméletet javasoltak, amelyek magyarázzák a HLA-B27 részvételét a fiatal spondylitis patogenezisében.
- "Két gén elmélete", jelezve, hogy egy hipotetikus "ankylopoeticus spondylitis gén" jelen van a HLA-B27 közelében a 6. Kromoszómán.
- "Egy gén elmélete", amely a HLA-B27 szerkezeti hasonlóságának számos, fertőző kórokozóval szemben mutatott jelenlétére alapul, melyeket számos lehetőség képvisel:
- receptor elmélet;
- a kereszttolerancia vagy az egyszerű molekuláris mimikria hipotézise;
- plazmidhipotézis;
- a megváltozott immunválasz elméletét.
Eddig azonban nem találtak többé-kevésbé logikus magyarázat a fejlesztés a Bechterew-kór és a Dél-Afrikai Unió a B27-negatív egyének, és megpróbálja megtalálni más antigének, kereszt reagál HLA-B27, az úgynevezett B7-CREG ( «keresztreakciót csoport») antigének, szintén nem tisztázta ezt a kérdést.
A spondylitis ankylopoetica és a fiatal spondylitis örökletes természete megerősítése - egy másik VM Bekhterev a spondyloarthritis csoportba tartozó betegségek felhalmozódása a fiatal spondylitisben szenvedő betegek családjában. Ennek megfelelően, a megfigyelések a gyerekek klinika Intézet Reumatológiai betegek 20% -ánál volt helyreállította esetben a betegség a családban, és 1/3 háztartások szenvedett két tagja, és így tovább. Fontos megjegyezni, hogy azoknál a betegeknél, Bechterew-kór terhelt öröklés megfigyelhető az azonos HLA-B27-negatív betegek (15%), de a Dél-Afrikai Unió egészére. Bizonyíték genetikai kapcsolat az összes csigolya csoport szolgál nagy százalékban ismételt esetben ezek a betegségek a különböző kombinációk betegek családjaiban juvenilis csigolya, ahol a fiatalok, hogy indítsa el a sajátos nagyobb mértékben, mint a felnőtt betegeknél.
Többek között az endogén tényezők, amelyek jelentős szerepet játszanak a patogenézisében fiatalkori csigolya közé tartoznak neuroendokrin, főleg az egyensúly a nemi hormonok magyarázhatja az előfordulási fiatalkori csigolya érvényesülnek hímek és a leggyakrabban fejleszteni serdülőkorban betegség.
A fiatalkori spondyloarthritis kialakulásának jelentősége premorbens háttérrel rendelkezik. Figyelemre méltó a kötőszöveti dysplasia többszörös jeleinek viszonylag magas előfordulási gyakorisága, rendellenességek a csont szerkezete, sérv különböző lokalizációs, cryptorchidism és mások. A 2/3 betegek felső betegségek megelőzi semmilyen hatást kiváltó tényező általában a trauma és / vagy hypothermia.
Az adatok hiányában a kronológiai kapcsolata a betegség közvetlen ízületi sérülés, jelentős hatással lehet a krónikus traumáját és ízületi szalagok, különösen akkor, ha a gyakorló hatalom sport, harcművészet, népszerű az utóbbi években a gyermekek és serdülők.
A kölcsönhatás a genetikai és környezeti tényezők kiváltja komplex kaszkádját immunológiai reakciók, amelyek jellemzője a túlsúlya CD4 aktivitás + limfociták és CD8 egyensúlytalanság + -sejtek felelős megszüntetése bakteriális antigének. Ez vezet a gyulladást keltő citokinek termelődését készletet, amelynek spektrum fiatalos spondylitis kissé eltér a rheumatoid arthritis mellett nekrózis faktor TNF-alfa tumorok, TNF-béta tartalmaz egy y-interferont, IL-4, IL-6, IL-2. Fokozott IL-4, Alkalmazott egyesek szerint stimuláns fibroplastic folyamatok, látszólag, az egyik oka fibrozoobrazovaniya, kondicionált fejlődése által ankilózis.
A főbb morfológiai szubsztrát patológiai változások ifjúkori ankylosis spondylitis (valamint során spondylitis általában) - fejlesztése terén enthesis gyulladás (helyeit kötődés az ízületi kapszula, ínszalagok és inak, a rostos részek a porckorong a csontok), míg a synovitis, ellentétben a reumatoid ízületi gyulladás, kezelik, mint egy másodlagos folyamat. Tudományos vizsgálatok az utóbbi években a használatát MRI szolgáltatott arra, hogy régen jelölt jelenség. Jellemző ifjúkori ankylosis spondylitis lézió immobil ízületek (sacroiliacalis, csigolyaközi, symphysis et al.), És a csípő, különbözik a többi perifériás ízületek funkciók vaszkularizáció, a fejlesztés bennük gyulladásos változások vezet kondroid metapláziát izületi tokot és a szinoviális membrán, majd a csontképződést és ankilózis.
[