Epekő betegség: patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Epe összetétele
Az epe esetében a koleszterin szabad, nem észterezett formában van jelen. A koncentrációja nem függ a szérum koleszterinszintjétől. Kis mennyiségben az epesavak egy csoportja és a szekréció sebessége befolyásolja.
Bile foszfolipidek vízben oldhatatlanok, és a lecitin (90%), és egy kis mennyiségű lizolecitin (3%) és a foszfatidil-etanol-amin (1%). A foszfolipidek hidrolizálódnak a bélben, és nem vesznek részt az enterohepatikus keringésben. Az epesavak szabályozzák a kiválasztódást és stimulálják a szintézist. A savas savak a trihidroxi-kólia és a dihidroxi- kine - dezoxikolsav . Glicinnel és taurinhez kötődnek, és a bél mikroflóra hatására bomlanak a másodlagos epesavakra - deoxikolikus és litokokolikus. A kolá-tát, a henocholyt és a dezoxi-kolsavat abszorbeálják, és enterohepatikus keringésnek vetik alá (napi 6-10-szer). A litokolinsav nem rosszul felszívódik, ezért az epének jelen van kis mennyiségben. Az epesav medence 2,5 g normál, és a napi kolóniát és a csenodeoxi-kólsavat körülbelül 330 és 280 mg.
Az epesavak szintézisének szabályozása összetett, és valószínűleg a negatív visszacsatolás mechanizmusával fordul elő az epesók és koleszterin mennyisége miatt, amelyek belélegzik a májat a bélből. Az epesavak szintézisét sóik bevitele gátolja, és fokozza az enterohepatikus keringés megszakadását.
A koleszterinkövek képződését befolyásoló tényezők:
A kialakulását a koleszterin kövek befolyásolja három fő tényező: telítettsége máj epe koleszterin koleszterin lerakódását monohidrát kristályok formájában megsértése és az epehólyag funkciója.
A máj epének összetételében bekövetkezett változás
Az epe 85-95% víz. A vízben oldhatatlan koleszterint, amelyet normális körülmények között az epében oldott állapotban találnak, a csőszerű membrán egyetlen rétegű foszfolipid vezikulumok formájában szekretálja. A koleszterinnel nem telített és elégséges epesavakat tartalmazó máj epében a vezikulák lipid micellákkal keverednek. Az utóbbiak hidrofil külső felülete és koleszterint tartalmazó hidrofób belső felülete van. A foszfolipidek a micellák falaiba való beépítésével növekedésük következik be. Ezek a vegyes micellák képesek a koleszterint termodinamikailag stabil állapotban tartani. Ezt az állapotot a koleszterin alacsony telítési indexe jellemzi, amelyet a koleszterin, az epesavak és a foszfolipidek mólarányából számolnak.
A magas koleszterinszint telítettségi indexe (túltelítettség az epe koleszterinnel, vagy csökkentheti a koncentrációját epesavak) koleszterin nem szállítható formájában kevert micellák. A felesleget foszfolipid vesikulákban szállítják, amelyek instabilak és aggregálhatók. Ebben az esetben nagy többrétegű vezikulumok képződnek, amelyekből a koleszterin-monohidrát kristályai kicsapódnak.
A buborékok és az azt befolyásoló tényezők aggregálódásának és fúziójának folyamata és a koleszterin kristályosodása továbbra is nyilvánvalóvá válik. E folyamatok fontosságát hangsúlyozza az a tény, hogy az epekövek előfordulásának szükségessége - az epe koleszterinszintje - nem az egyetlen kapcsolat a patogenezisben. A lepényt gyakran koleszterintel telítik, koleszterin kövek hiányában.
Mindazonáltal, a nyugati országokban szinte minden, kolelítiás betegben a glutén epilepszia koleszterin, a koleszterin / epesavak arányának növekedése miatt. A legtöbb beteg esetében a fő zavar az epesavak vese által a májban bekövetkező csökkenése, melyet a teljes medence csökkenése okoz. Az epesavak intenzívebb enterohepatikus keringése megszünteti azok szintézisét.
Az Ursodeoxycholic acid, valamint az epe koleszterin telítettségének csökkenése szintén növeli a lerakódási időt, amely a kolelitiás megbetegedések megelőzésére alkalmazható.
A koleszterin kövek középpontjában a bilirubin van, amely lehetővé teszi számunkra, hogy gondolkodjunk a koleszterin-kristályok epehólyagban levő fehérje-pigment komplexek általi kicsapódásának lehetőségére.
A koleszterin kicsapása
A koleszterin-monohidrát kristályok kicsapódása a többrétegű hólyagokból kulcsfontosságú kapcsolat az epekő kialakulásában. Ebben az esetben az epe aktivitása vagy a lerakódás megszüntetése nagyobb szerepet játszik, mint a koleszterinszintje. Az epeköves betegek esetében a csapadék mennyisége (lerakódási idő) sokkal kisebb, mint az epekövek hiányában, és többszörös illeszkedés esetén kisebb, mint a magányosak esetében. A koleszterin kicsapódásához vezető tényezők kölcsönhatása összetett. A litogén epe fokozza a fehérje koncentrációját.
A fehérjék, a gyorsuló csapadék (pronukleatoram) közé epehólyag mucin, N-aminopeptidáz, OT1-savas glikoprotein, immunglobulin és a foszfolipáz C aszpirin csökkenti nyálkatermelésre zholchnym buborék, ezért, mint más NSAID-k, gátolja az epekőképződést.
A kicsapódást lassító tényezők (inhibitorok) közé tartoznak az AI és A2 apolipoproteinek és a 120 kDa molekulatömegű glikoprotein. Még nem állapítható meg a pH és a kalciumionok koncentrációjának szerepe az in vivo kőzetképződésben.
[