Diszcirkulációs enkefalopátia - tünetek

A cerebrovaszkuláris elégtelenség tünetei

A diszirkulációs encephalopathia fő tünetei az érzelmi szféra zavarai, polimorf mozgászavarok, a memória és a tanulási képesség romlása, ami fokozatosan a betegek maladaptációjához vezet. A krónikus agyi ischaemia klinikai jellemzői a progresszív lefolyás, a stádiumbeosztás és a szindróma.

A hazai neurológiában az agyi keringési elégtelenség kezdeti megnyilvánulásait hosszú ideig a krónikus agyi keringési elégtelenségnek és a diszcirkulációs encephalopathiának tulajdonították. Jelenleg alaptalannak tartják egy ilyen szindróma kiemelését az „agyi vérellátási elégtelenség kezdeti megnyilvánulásaiként”, tekintettel az aszténiás jellegű panaszok nem specifikusságára és ezen megnyilvánulások érrendszeri eredetének gyakori túldiagnosztizálására. A krónikus agyi keringési elégtelenség mellett a fejfájás, szédülés (nem szisztémás), memóriavesztés, alvászavarok, fejfájás, fülzúgás, homályos látás, általános gyengeség, fokozott fáradtság, csökkent teljesítmény és érzelmi labilitás jelenléte más betegségekre és állapotokra is utalhat. Ezenkívül ezek a szubjektív érzések néha egyszerűen csak a fáradtságról tájékoztatják a szervezetet. Ha az aszténiás szindróma érrendszeri eredetét további kutatási módszerekkel igazolják, és fokális neurológiai tüneteket azonosítanak, akkor a „diszcirkulációs encephalopathia” diagnózisát állapítják meg.

Meg kell jegyezni, hogy fordított összefüggés van a panaszok, különösen a kognitív tevékenység (memória, figyelem) elvégzésének képességét tükröző panaszok jelenléte és a krónikus agyi keringési elégtelenség súlyossági foka között: minél jobban szenvednek a kognitív (kognitív) funkciók, annál kevesebb panasz jelentkezik. Így a panaszok formájában megjelenő szubjektív megnyilvánulások nem tükrözhetik sem a folyamat súlyosságát, sem jellegét.

A diszirkulációs encephalopathia klinikai képének középpontjában az utóbbi időben a már I. stádiumban észlelhető és a III. stádium felé fokozatosan súlyosbodó kognitív zavarok állnak. Párhuzamosan alakulnak ki érzelmi zavarok (érzelmi labilitás, tehetetlenség, érzelmi reakciók hiánya, érdeklődés elvesztése), különféle motoros zavarok (a programozástól és kontrolltól kezdve a komplex neokinetikus, a magasabb rendű automatizált és az egyszerű reflexmozgások végrehajtásáig).

Az agyi érrendszeri elégtelenség stádiumai

A diszcirkulációs encephalopathiát általában három szakaszra osztják.

• Az I. stádiumban a fenti panaszok diffúz mikrofokális neurológiai tünetekkel kombinálódnak, amelyek anizoreflexia, konvergencia-elégtelenség és enyhe orális automatizmus reflexek formájában jelentkeznek. Enyhe járásváltozások lehetségesek (csökkent lépéshossz, lassú járás), csökkent stabilitás és bizonytalanság a koordinációs tesztek elvégzésekor. Gyakran megfigyelhetők érzelmi és személyiségzavarok (ingerlékenység, érzelmi labilitás, szorongásos és depressziós vonások). Már ebben a szakaszban jelentkeznek enyhe neurodinamikai típusú kognitív zavarok: az intellektuális tevékenység lassulása és tehetetlensége, kimerültség, figyelemingadozások és a munkamemória mennyiségének csökkenése. A betegek jól megbirkóznak a neuropszichológiai tesztekkel és az olyan munkákkal, amelyek nem igénylik a végrehajtási idő figyelembevételét. A betegek létfontosságú funkciói nem korlátozottak.
• A II. stádiumot a neurológiai tünetek fokozódása jellemzi, enyhe, de domináns szindróma kialakulásával. Kialakulnak az egyéni extrapiramidális zavarok, a hiányos pszeudobulbaris szindróma, ataxia és az agyidegek központi típusú diszfunkciója (proso- és glossoparézis). A panaszok kevésbé hangsúlyosak és kevésbé jelentősek a beteg számára. Az érzelmi zavarok súlyosbodnak. A kognitív diszfunkció mérsékelten fokozódik, a neurodinamikai zavarokat diszregulációs zavarok egészítik ki (frontális-szubkortikális szindróma). A cselekvések tervezésének és kontrollálásának képessége romlik. Az időkorláthoz nem kötött feladatok végrehajtása károsodik, de a kompenzációs képesség megmarad (a felismerés és a segítségnyújtás képessége megmarad). Ebben a szakaszban a szakmai és társadalmi adaptáció csökkenésének jelei jelentkezhetnek.
• A III. stádium számos neurológiai szindróma jelenlétében nyilvánul meg. Makroszkópos járás- és egyensúlyzavarok jelentkeznek gyakori esésekkel, kifejezett kisagyi rendellenességekkel, Parkinson-kórral és vizelet-inkontinenciával. Csökken a saját állapot kritikája, aminek következtében a panaszok száma is csökken. Kifejezett személyiség- és viselkedészavarok jelentkezhetnek gátlástalanság, robbanékonyság, pszichotikus zavarok és apátia-abulikus szindróma formájában. A neurodinamikai és diszregulációs kognitív szindrómákhoz működési zavarok (memóriazavarok, beszéd-, praxis-, gondolkodás- és térbeli-vizuális funkciók) is csatlakoznak. A kognitív zavarok gyakran elérik a demencia szintjét, amikor az alkalmazkodatlanság nemcsak a társas és szakmai tevékenységekben, hanem a mindennapi életben is megnyilvánul. A betegek cselekvőképtelenek, egyes esetekben fokozatosan elveszítik az önmagukról való gondoskodás képességét.

Neurológiai szindrómák cerebrovaszkuláris elégtelenségben

A krónikus agyi keringési elégtelenségben azonosított leggyakoribb szindrómák a vestibulocerebelláris, piramis, amiosztatikus, pszeudobulbáris, pszichoorganikus és ezek kombinációi. Néha a cephalgiás szindrómát külön is megkülönböztetik. A diszirkulációs encephalopathiára jellemző összes szindróma a fehérállomány diffúz anoxiás-ischaemiás károsodása miatti kapcsolatok megszakadásán alapul.

A vestibulocerebelláris (vagy vestibuloataxiás) szindróma esetén a szédülés és a járás közbeni bizonytalanság szubjektív panaszai nystagmussal és koordinációs zavarokkal kombinálódnak. A zavarokat okozhatja mind a vertebrobaziláris rendszerben fellépő keringési elégtelenség miatti kisagy-agytörzsi diszfunkció, mind a frontális-agytörzsi pályák leválása, amely az agyféltekék fehérállományának diffúz károsodását okozza az artéria carotis interna rendszerében bekövetkező agyi véráramlás zavara miatt. A vestibulocochleáris ideg ischaemiás neuropátiája is lehetséges. Így az ataxia ebben a szindrómában 3 típusba sorolható: kisagyi, vestibuláris és frontális. Ez utóbbit járási apraxiának is nevezik, amikor a beteg elveszíti a mozgásképességét bénulás, koordinációs, vestibularis zavarok, érzékszervi zavarok hiányában.

Az agyi érrendszeri elégtelenségben fellépő piramis szindrómát magas ínszalag- és pozitív kóros reflexek jellemzik, gyakran aszimmetrikusak. A parézis nem hangsúlyos vagy hiányzik. Jelenlétük korábbi stroke-ra utal.

A Parkinson-szindrómát a diszcirkulációs encephalopathia kontextusában lassú mozgások, hipomimia, enyhe izommerevség jellemzi, gyakrabban a lábakban, az „ellenhatás” jelenségével, amikor az izomellenállás akaratlanul megnő passzív mozgások végrehajtásakor. Tremor általában hiányzik. A járási zavarokat a járási sebesség lassulása, a lépésméret csökkenése (mikrobázia), a „csúszó” csoszogó lépés, a helyben topogás (járás megkezdése előtt és forduláskor) jellemzi. A járás közbeni fordulási nehézség nemcsak a helyben topogásban, hanem az egész test elfordulásában is megnyilvánul, egyensúlyvesztéssel, amit esés kísérhet. Az ilyen betegeknél az esések propulzióval, retropulzióval, lateropulzióval jelentkeznek, és a mozgáskezdés zavara miatt (a „beragadt lábak” tünete) a járást is megelőzhetik. Ha a beteg előtt akadály van (szűk ajtó, keskeny átjáró), a súlypont előre, a mozgás irányába tolódik, és a lábak helyben topognak, ami esést okozhat.

A krónikus agyi keringési elégtelenségben a vaszkuláris parkinson szindróma előfordulását nem a szubkortikális ganglionok, hanem a kortikosztriatális és kortikoszteális kapcsolatok károsodása okozza, ezért a levodopát tartalmazó gyógyszerekkel történő kezelés nem hoz jelentős javulást ezen betegcsoportnál.

Hangsúlyozni kell, hogy krónikus agyi keringési elégtelenségben a motoros zavarok elsősorban járási és egyensúlyzavarokként jelentkeznek. Ezeknek a zavaroknak a genezise kombinált, a piramis-, extrapiramidális és kisagyi rendszerek károsodása okozza. Nem utolsósorban fontos a frontális kéreg és annak a kéreg alatti és szárszerkezetekkel való kapcsolatai által biztosított komplex motoros szabályozó rendszerek működésének zavara. A motoros szabályozás károsodása esetén diszbázia és asztázia szindrómák (kéreg alatti, frontális, frontális-kéreg alatti) alakulnak ki, egyébként járási és egyenes testtartási apraxiának nevezhetjük őket. Ezeket a szindrómákat gyakori hirtelen esések kísérik.

A pszeudobulbaris szindróma, melynek morfológiai alapja a kortikonukleáris traktusok kétoldali károsodása, krónikus agyi keringési elégtelenségben gyakran előfordul. Diszkirculációs encephalopathiában jelentkező manifesztációi nem különböznek más etiológiájú esetekben megfigyeltektől: dysarthria, dysphagia, dysphonia, erőltetett sírás vagy nevetés epizódjai, valamint orális automatizmus reflexek jelentkeznek és fokozatosan erősödnek. A garat- és szájpadlási reflexek megmaradnak, sőt magasak; a nyelven nincsenek atrófiás elváltozások és fibrilláris rángatózás, ami lehetővé teszi a pszeudobulbaris szindróma elkülönítését a bulbaris szindrómától, melyet a velőállomány és/vagy az abból kiinduló agyidegek károsodása okoz, és klinikailag ugyanazon tünethármasban (dysarthria, dysphagia, dysphonia) nyilvánul meg.

A pszichoorganikus (pszichopatológiai) szindróma érzelmi-affektív zavarokban (aszthenodepresszív, szorongásos-depresszív), kognitív (kognitív) zavarokban jelentkezhet - az enyhe mnemonikus és intellektuális zavaroktól a különböző fokú demenciaig.

A cephalgiás szindróma súlyossága a betegség előrehaladtával csökken. A krónikus agyi keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél a cephalgia kialakulásának mechanizmusai közül a nyaki gerinc osteochondrosisának hátterében a myofasciális szindróma, valamint a feszültségfejlődés (TH) - a pszichiátriai kórképek egyik típusa, amely gyakran depresszió hátterében jelentkezik - tekinthető.