Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Delírium - okok és patogenezis
A cikk orvosi szakértője
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
A delírium okai
A delírium okának meghatározása a megszerzett adatok klinikai értelmezésén alapul. A kizárandó rendellenességek fő kategóriái közé tartoznak a fertőzések, az anyagcsere- és endokrin rendellenességek, a trauma, a táplálkozási vagy exogén hatások, a daganatok, valamint a gyógyszerek vagy szerhasználat hatásai. A DSM-IV a delíriumot okozó állapotok következő kategóriáit azonosítja: általános betegségek, mérgezés vagy elvonási tünetek, többféle etiológiájú delírium, amely több ok hatására alakul ki. A delírium kialakulása leggyakrabban számos provokáló tényező kombinációjától függ. A delírium nem minden oka visszafordítható vagy ismert.
Delírium pszichoaktív szerek mérgezése vagy megvonása miatt
A mérgezéses delíriumot akkor diagnosztizálják, ha gyógyszer vagy más kémiai anyag bejuttatása következtében alakul ki. A kezelés célja az anyag eltávolítása a szervezetből. A delíriumot okozó anyag azonosítható a kórtörténet, a fizikális vizsgálat vagy laboratóriumi vizsgálatok, például toxikológiai szűrés alapján. A leggyakoribb mérgezési szindrómák ismerete fontos lehet, mivel ez lehetővé teszi a célzottabb laboratóriumi vizsgálatokat, különösen a szűrőprogram további ágenseinek vizsgálatát. Tanácsot a helyi mérgezés-ellenőrző központtól lehet kérni, amely adatbázissal rendelkezik a leggyakoribb gyógyszerekre, vegyi anyagokra és növényekre adott reakciókról. Miután a delíriumot feltételezetten okozó ágenst azonosították, megkezdhető a megfelelő kezelés. Kifejlesztett módszerek vannak az olyan anyagok túladagolásának kezelésére, mint az acetaminofen, az aszpirin, a szerves oldószerek, az etilénglikol, az opioidok, a benzodiazepinek, a barbiturátok és az antikolinerg szerek. Az orvosnak ismernie kell a leggyakoribb, visszaélésszerűen használt és delíriumot okozó anyagokat is. Ezek közé tartozik a kokain, a fenciklidin, a heroin, az alkohol, a dinitrogén-oxid, a speed, a marihuána és az ecstasy. Az opioidok által kiváltott delírium naloxonnal, egy opioidreceptor-antagonistával kezelhető. A gyógyszer hatása gyakran átmeneti, és elvonási tüneteket okozhat. Delírium vagy mérgezés esetén az opioidhasználóknál fokozott a HIV-fertőzés kockázata közös tűhasználat vagy szexuális kapcsolat révén.
A benzodiazepin-mérgezés szintén kiválthat delíriumot. A támogató intézkedések mellett a kezelés magában foglalhatja a benzodiazepin receptor antagonista flumenesil alkalmazását. Benzodiazepin-, alkohol- vagy opioid-túladagolás kezelésekor fontos elkerülni az elvonási tünetek kialakulását, amelyek önmagukban is delíriumot válthatnak ki. A kezelésnek tartalmaznia kell a kontrollált méregtelenítést a delírium súlyosbodásának vagy akár a halálnak a megelőzése érdekében, amelyek az elvonási tünetek kialakulásával járhatnak.
Alkohol- és benzodiazepin-megvonás esetén a delíriumot kiváltó gyógyszert benzodiazepinnel helyettesítik, és az adagot fokozatosan csökkentik. A benzodiazepin adagját olyan szintre kell emelni, amely megakadályozza az autonóm idegrendszer hiperaktivitását. Ezenkívül alkohol-megvonás esetén a betegnek tiamint, folsavat és multivitaminokat kell felírni. A benzodiazepin-méregtelenítés gyakran lassabban történik, mint az alkohol-méregtelenítés. Az opioid-megvonási szindróma influenzaszerű tünetekkel jelentkezik, és delíriummal járhat. Ebben az esetben az opioid fokozatos megvonásához vagy egy hosszú hatású opioiddal, például metadonnal való helyettesítéséhez folyamodnak. A pszichoaktív anyagokhoz való függőség kezelése nem gyógyszeres intézkedéseket is magában foglal. Erre példa az Anonim Alkoholisták és az Anonim Narkotikusok által használt 12 lépéses program.
[ A delírium patogenezise
Bár a delíriumot először legalább 2500 évvel ezelőtt írták le az orvosi szakirodalomban, a szindróma patogenezise továbbra sem tisztázott, bár eredetéről számos elmélet létezik.
Neurokémiai változások
Mivel a kolinerg rendszer részt vesz a figyelem, az ébrenlét, a memória és a gyors szemmozgásos alvás szabályozásában, aktivitásának csökkenése szerepet játszhat a delírium patogenezisében. Továbbá kimutatták, hogy az antikolinerg szerek gyengítik a memóriát és a koncentrációt, és delíriumot okozhatnak, szérumszintjük a delírium alatt emelkedik, a megszűnése alatt pedig csökken. Laboratóriumi állatoknak atropin adagolása viselkedési és EEG-változásokat okoz, ami a kolinerg rendszer fontos szerepére utal a delírium kialakulásában. Az antikolinerg szerek okozta kognitív károsodást acetilkolinészteráz-gátlók - fizosztigmin, donepezil vagy ENA-713 - enyhíthetik.
A dopaminerg rendszer is szerepet játszhat a delírium patogenezisében. A neuroleptikumok blokkolják a dopaminerg rendszer aktivitását és csökkentik a delírium tüneteit. A dopaminerg aktivitást fokozó gyógyszerek, mint például a levodopa, a bupropion és az amantadin, mellékhatásként delíriumot okozhatnak. A hipoxia, amely szintén delíriumot okozhat, növeli az extracelluláris dopaminszintet.
Az agy-gerincvelői folyadékban a delíriumban szenvedő betegek szomatosztatin-szerű reaktivitása és a béta-endorfin szintje alacsonyabb volt, mint az azonos korú egészséges egyéneknél. Ez a fehérjekoncentráció-csökkenés a következő évben is fennállt. Mivel azonban ezek a betegek bizonyos fokú demenciában szenvedtek, ez a tényező okozhatja a béta-endorfin és a szomatosztatin szintjének csökkenését az agy-gerincvelői folyadékban.
Neuronális károsodás
Az oxidatív anyagcsere változásai neuronális károsodást okozhatnak. Egy jelentésben a delíriummal összefüggő EEG-változások visszafejlődtek oxigénkezelés alatt hipoxiás betegeknél, glükóz adagolása után hipoglikémiás betegeknél, valamint vérátömlesztés után vérszegénységben szenvedő betegeknél. Későbbi vizsgálatok nem vizsgálták közvetlenül a delíriumban zajló oxidatív anyagcsere-folyamatokat. A hipoxia és a hipoxémia csökkenti az acetilkolin szintézisét és felszabadulását, ami magyarázhatja az oxidatív anyagcsere változásainak és a delíriumnak az összefüggését.
Az agyban a glutamát transzmisszió változásai apoptózis kialakulásához és neuronális károsodáshoz vezethetnek. Így az NMDA receptorok túlzott aktiválása sejthalált okoz, a fenciklidin pedig delíriumot okozhat ezen receptorok blokkolásával. A ketamin, amely szintén blokkolja az NMDA receptorokat, befolyásolja a tudatszintet. A jövőben a glutamát NMDA receptor agonistákat alkalmazhatják a delírium kezelésére.
A vér-agy gát károsodása neuronális károsodáshoz és delíriumhoz is vezethet. Az interleukin-1 intraventrikuláris beadása kísérleti állatoknak a delírium klinikai és EEG-megnyilvánulásainak kialakulásához vezetett. A delírium gyakran előfordul olyan betegeknél, akik interleukin-2-vel, limfokin-aktivált ölősejtekkel vagy alfa-interferonnal végzett kemoterápiában részesülnek. A delírium kialakulásának mechanizmusa feltehetően összefügg a kapilláris endotélium és a vér-agy gát károsodásával.
A hepatikus encephalopathia kialakulásának mechanizmusainak vizsgálata segíthet tisztázni a delírium kialakulásának mechanizmusait. Ezek közé tartozik a metabolizálatlan ammónia felhalmozódása, a hamis neurotranszmitterek termelése, a GABA-receptorok aktiválódása, az agyi anyagcsere és a Na+/K+/ATPáz aktivitás változásai. A mangán lerakódása a bazális ganglionokban, a cinkhiány és a karbamidciklus enzimjeinek aktivitásának változásai szintén szerepet játszhatnak. A hepatikus encephalopathia kezelésének leghatékonyabb módja az ammónia-anyagcsere fokozása vagy termelésének csökkentése.