Citomegalovírus fertőzés: patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A születés előtti cytomegalovírus fertőzés kialakulásának döntő feltétele az anya viremia. A vírus jelenléte a vérben vezet fertőzés a méhlepény, a sokk és a fertőzés a magzat lehetséges következményeket formájában a hibák és a méhen belüli növekedési visszamaradottság, a kóros folyamat vereségével a belső szervek, különösen a központi idegrendszerre. A jelenlétében a vírus a méhnyakon egy terhes nő felfelé (transtservikalnyi) útját a fertőzés a magzat elhagyása nélkül a kórokozó a vérben. A Tzitomegalovirusnak az endometriumban való újraaktiválása a korai abortusz egyik tényezője. Vírusfertőzés szülés magzati miközben áthalad a fertőzött szülőcsatornán belélegzése következtében magzatvíz tartalmazó citomegalovírus és vagy a szülőcsatornán keresztül titkok vagy sérült bőrön, és is vezethet a tünetekkel betegség. A születés utáni citomegalovírus fertőzésnél a kórokozó bejárati kapui a oropharynx nyálkahártyái, a légzőrendszer. Emésztési és nemi szervek. A bejárati kapu vírusának és helyi reprodukciójának leküzdése után rövid távú viremia lép fel, a monocyták és a limfociták átviszik a vírust különböző szervekre. A sejtes és humorális válasz ellenére a citomegalovírus krónikus látens infekciót indukál.
A vírusrészecskék tartálya monociták, limfociták, endothel sejtek és hámsejtek. Ezt követően kevés immunszuppresszió lehet „helyi” citomegalovírus aktiválás a kiadás a vírus a orrgarat vagy urogenitális traktus. Abban az esetben, mély immunológiai rendellenességek örökletes hajlam, hogy ez a betegség előfordul újrakezdését aktív vírus replikációja, a virémia, terjesztése a kórokozó, a fejlesztés a tüneti betegség. Vírus replikációs aktivitás. Kockázatának megnyilvánulása CMV-fertőzés, a súlyossága annak áramlási nagyban meghatározza a mélysége immunszuppresszió, különösen, számának csökkentése a CD4-limfociták a vérben. A CMV fertőzés társul széles spektrumát szervi elváltozások: tüdő, gyomor-bél traktus, a mellékveséket, a vesék, az agy és a gerincagy, a retina. A legyengült immunrendszerű betegekben CMV posztumusz mutatják fibroatelektaz tüdő, néha ciszták, tályogok tokozott erozív és fekélyes a fibrózis szubmukozális sérülések a nyelőcső, vastagbél, ritkán gyomor és a vékonybél; a mellékvesék tömeges, gyakran bilaterális nekrózisa; entsefaloventrikulit, üszkös károsodás a gerincvelő, retina fejlődésének nekrotizáló retinitis. Sajátosságai A morfológiai minta a citomegalovírus fertőzés határozza nagy tsitomegalokletki, lymphohistiocytic beszűrődését és produktív-infiltrációs panvaskulity az citomegá konvertáló összes sejt falak a kis artériák és vénák a kimenetelét keményedés. Az ilyen ér-károsodást az alapja a trombusképződés, ami krónikus ischaemiát, amely ellen kifejlesztett destruktív változások, szegmentális nekrózis és fekélyek, fibrózis. A CMV szervi károsodásának egyik jellemző jellemzője a közös fibrózis. A legtöbb beteg esetében a citomegalovírussal kapcsolatos kóros folyamat általános jellegű.
[