Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) növekedésének és csökkenésének okai
A cikk orvosi szakértője
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) egy glikoprotein, amely elsősorban a tüdőben, valamint kis mennyiségben a vese proximális tubulusának hámjának kefeszegélyében, az erek endotéliumában és a vérplazmában van jelen. Az ACE egyrészt katalizálja az angiotenzin I átalakulását az egyik legerősebb érszűkítő anyaggá, az angiotenzin II-vé, másrészt a bradikinint hidrolizálja inaktív peptiddé.
A gyógyszerek - ACE-gátlók - sikeresen alkalmazhatók a vérnyomás csökkentésére artériás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, valamint a veseelégtelenség kialakulásának megelőzésére cukorbetegségben szenvedő betegeknél, és a miokardiális infarktusban szenvedő betegek kimenetelének javítására.
Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) aktivitásának referenciaértéke (norma) a vérszérumban 8-52 NE/l.
Az ACE-aktivitás meghatározását főként a szarkoidózis diagnosztikájában alkalmazzák (néha az ACE-gátlók hatékonyságának értékelésére). A szarkoidózis aktív pulmonális formájában a betegek 85-90%-ánál fokozott ACE-szintet észlelnek (inaktív formában - csak 11%-nál). Minél jelentősebb az ACE-emelkedés, annál nagyobb a folyamat prevalenciája és aktivitása. A betegségre jellemző a leukopénia (a betegek 31%-ánál), a vérszegénység (31%-nál), az eozinofília (25%-nál), a hipergammaglobulinémia (50%-nál), a hiperkalcémia (17%-nál) és a hiperkalciuria (30%-nál).
A vérszérumban fokozott ACE-aktivitás lehetséges akut és krónikus hörghurut, tuberkulózisos etiológiájú tüdőfibrózis, foglalkozási pneumokoniózis (a betegek 20%-ánál), reumatoid artritisz, kötőszöveti betegségek, nyaki nyirokcsomó-gyulladás, Gaucher-kór (100%-nál), májcirrózis (25%-nál), pajzsmirigy-túlműködés (81%-nál), krónikus vesebetegség, amiloidózis, 1-es típusú cukorbetegség (több mint 24%-nál) esetén.
Az ACE-aktivitás csökkenése krónikus obstruktív tüdőbetegségekben, a tüdőrák előrehaladott stádiumában és a tuberkulózisban is kimutatható.