Angina (akut mandulagyulladás): okok és patogenezis

A torokgyulladás okai

A bakteriális kórokozók meghatározó szerepet tartozik a béta-hemolitikus streptococcus csoport, amely az oka a torokfájás 15-30% -ában az akut tonsillopharyngitis gyermekek és 5-10% -ában felnőtteknél. A káros anyagot levegőben lévő cseppek továbbítják; A fertőzés forrása általában betegsé vagy hordozóvá válik, ha szoros kapcsolatban vagy magas fokú vetéssel jár. A járvány gyakoribb ősszel vagy tavasszal. A staphylococcus fertőzés nem szezonális, a betegség eseteit egész évben rögzítik.

Az angina oka más kórokozók lehetnek, például a pneumococcusok, a bél és a pseudomonas aeruginosa, a spirochetek, a gombák. A fertőzés különböző módjai, a kórokozó és a mandulák nyálkahártyájának behatolása levegőben, táplálékban, közvetlen érintkezéssel. Valószínűleg baktériumok vagy vírusok általi autoinfekció is, amely a garat és a mandulák nyálkahártyájára vegetál.

Mycoplasma és Chlamydia, mint az oka a torokfájás gyermekek találhatók 10-24% -ában, a 2 év alatti gyermekek akut mandulagyulladás, ezek a mikroorganizmusok kétszer nagyobb valószínűséggel, mint a béta-hemolitikus streptococcus csoport (10% és 4% a gyermekek egyenként 5 ).

Az angina klinikai formái közé tartozik az orvos napi gyakorlatában gyakoribb betegségek, amelyeket "banális" (vagy vulgáris) anginának neveznek. Ennek az alaknak az anginájának oka cocci és egyes esetekben adenovírusok. A banális anginát számos tiszta pharyngoscopic tulajdonság jellemzi, amelyek megkülönböztetik őket más formáktól; a szervezet mérgezésének hasonló jelei is vannak; kóros elváltozások mind a palatina mandulákban; a kóros folyamat ezen formákban általában 7 napig tart. A banális anginának a klinikai szempontból különálló formáira való felosztása feltételes. Lényegében ez egy egyedülálló kóros folyamat, amelynek hasonló kurzusa van. A catarrhal angina klinikailag enyhébb, és önálló betegség ritka.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

A torokfájás egyéb okai

Patogenézisében angina azon a tényen alapul, hogy milyen hatással van a kórokozó a mandulák nyálkahártyájában vezethet a betegség kialakulásában csak akkor, ha a hatása alatt a külső és belső tényezők fizetésképtelen helyi és általános védekező mechanizmusokat, amelyek meghatározzák az a szervezet ellenállóképességét. A patogenezisében angina szerepet játszik csökkentését adaptációs képességeit a szervezet a hideg, éles szezonális ingadozások a környezeti feltételek (hőmérséklet, páratartalom, és egyéb füst.). A táplálkozási tényező (monoton protein étkezés, a C és B vitamin hiányában) szintén hozzájárulhat az angina képződéséhez. Hajlamosító tényező lehet tonsilla trauma alkotmányos tendencia, hogy Angina (például gyermekek limfatiko-hiperpláziás alkotmány).

Az angina különböző betegségnek viszonylag ritka a csecsemők és kisgyermekek, amikor a garat limfoadenoid készülék még nem dolgoztak ki, de ebben a korban ő fut kemény, súlyos általános tüneteket. Jelentősen több anginát tapasztalnak az óvodai és az iskolai gyermekek, valamint a felnőttek 30-35 éves korában. Az időseknél a torokfájás ritkán merül fel, és általában törlődik. Ezt a garat lymphadenoid szövetében bekövetkező életkorral összefüggő nem kívánt változások magyarázzák.

Az angina kialakulása allergiás-hyperergikus reakcióként jelentkezik. Úgy véljük, hogy a gazdag növény hiányosságok mandulák és fehérje bomlástermékek működhet anyagok, amelyek elősegítik a túlérzékenységet a szervezet. A szenzibilizált szervezetben számos tényezőtől exogén vagy endogén természetű okozhat torokfájás. Ezen túlmenően, allergiás tényezők előfeltétele lehet az előfordulása szövődmények, mint a reumás láz, akut vesegyulladás, a nem specifikus fertőző polyarthritis és egyéb betegségek fertőző-allergiás jellegű. A legtöbb patogén rendelkeznek béta-hemolitikus streptococcus-csoport A. Ezek a kapszulák (M protein) tulajdonítanak a nyálkahártyák (adhézió), ellenáll a fagocitózis, szekretálnak számos exotoxinok, indukálnak erős immunválaszt, és is tartalmaznak antigéneket jelentése keresztreaktív szívizom . Ezenkívül a benne foglalt immunkomplexek vesekárosodásban is szerepet játszanak.

Streptococcus etiológiája az angina, ami nagy valószínűséggel késői szövődmények a vereség a belső szervek. A lábadozás (8-10 napon elejétől a betegség) alakulhat poststreptococcalis glomerulonephritis, toxikus sokk szindróma, és miután 2-3 hét után segédrepülőtereket mandulagyulladás - reumás láz.

A staphylococcus anginának számos sajátossága van a kórokozó jellemzőivel kapcsolatban. A staphylococcusok, mint az angina egyik oka, rendkívül romboló mikroorganizmusok, amelyek tályogokat okoznak; különböző toxinokat termelnek, beleértve az antifagocitikus faktort, beleértve a koaguláz enzimet és az A fehérjét, amely blokkolja az opszonizációt. A staphylococcus fertőzés tipikus behatolási helye az orrüreg nyálkahártyája, a száj és a garat. A kórokozó helyén elsődleges gümős-gyulladásos fókusz alakul ki, amelynek korlátozási mechanizmusában a regionális nyirokcsomók reakciója rendkívül fontos. A staphylococcusok által szekretált enzimek elősegítik a mikrobák sokszorozódását a gyulladásos fókuszban és azok szövetekben való elterjedését lymphogén és hematogén úton. Helyett a bevezetése a kórokozó fejlődik gyulladásos folyamat, amelyet az jellemez, a leukocita infiltráció és körül egy felhalmozódása staphylococcus zóna a nekrózis és vérzéses váladékot. A mikroabszaftok képződésének lehetősége, majd a nagy fókuszok összevonásával.

Az angina patomorfológiai változásai a betegség formájától függenek. Minden formájának angina jellemzi kifejezett tágulása kis vér és nyirokerek a nyálkahártya és a parenchyma a mandulák, fomboz kis vénák és pangás a nyirok hajszálerek.

A csillogó sinusban a nyálkahártya hiperémikus, teljes vérű, duzzadt, átvitt titokban impregnált. A felszínen és a kriptákon a mandulák epitéliumát sűrűn infiltrálja a limfociták, a neutrofilek. Néhány helyen a hámot lazítják és lehúzzák. Nincs purulent raid.

Az anginó follicularis formában a morfológiai képet a mandulák parenchyma fokozottabb változásai jellemzik, főleg follikuláris károsodással. Leukocita infiltrációkat jeleznek, és egyeseknél nekrózis van. Az edematous, hiperémikus mandulák felszínén a hólyagos fedőn keresztül a festődő tüszők tűnnek sárga, gőzsös pontok formájában. Mikroszkópos módszerrel kinyújtják a purulens fúzióval rendelkező tüszőket, valamint a hiperplasztikus tüszőket, könnyű központokkal.

A hézagos angina jellemezve, fokozott felhalmozódása rések első seropurulent majd gennyes váladék, amely a leukociták, levált hámsejteket, fibrin. Mikroszkópos, az epiteliális fekélyesedés észlelt hézagokat, nyálkahártya leukocita infiltráció, kisér trombózis és gennyes elváltozások összeomlást tüsző. Exudátumot kiáll a szája a rések formájában fehéres-sárgás dugók és szigetecske fibrines plakk felületén fényes hyperaemiás és ödémás mandulákat. A lacuna szájából bejutó támadások hajlamosak terjedni és összekapcsolódni a szomszédosakkal, szélesebb vízelvezető csapdákat képezve.

Fekélyes-nekrotikus anginát jellemzi terjedésének nekrózis az epitéliumon és a parenchyma a mandulák. A mandulákat fehéres-szürke bevonattal látják el, amely nekrotikus szövetből, leukocitákból, nagyszámú baktériumból, fibrinből áll. A raidek ezután lágyulnak és elszakadnak, egyenetlen szélekkel járó fekélyeket alkotnak. Szaporítás nekrotikus folyamat felszíni és mély szövetek vezethet a megsemmisítése a puha szájpadlás és garat Penny hiba az ezt követő hegesedés. A nyaki nyirokcsomók részt vesznek a folyamatban. A nekrotikus angina gyakoribb az akut leukémiában és a vérrendszer egyéb betegségeiben, talán skarláttel, diftériával. Komplikációk, például vérzés vagy gangréna lehetséges. A Vincent angina jellemezve gyakran felületes fekélyképződés bevont piszkos szürke árnyalatú bűzös illata az egyik mandula, míg a második amygdala nincs ilyen változások.

Herpeszes torokfájással, a savós izzadság kis szubepitheliális hólyagokat képez, amelyek hólyagos bélelésekor hibásak maradnak. Ezzel egyidejűleg ugyanazon hólyagok jelennek meg a nyelvnyelv-nyaki és a palatina-garatív íny nyálkahártyáján.

Amikor tályog angina (intratonzillyarnom tályog) megtöri vízelvezető rések, mandula első ödémás parenchyma, majd beszivárgott leukociták, elhalásos gócok a tüszők egyesítésével létrejött egy tályog belül az amygdala. Az ilyen tályog lokalizálható a felszín közelében a mandulák és kiürítette a szájba vagy paratonsillar rost.

A páciens, függetlenül attól, hogy az angina okozta-e, és aki ezt a betegséget szenvedte, nem képez stabil immunitást, különösen a betegség streptococcus etiológiája miatt. Ezzel ellentétben a gyógyulás időszakában gyakran előfordulhat a betegség visszaszorulása. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a kórokozók különböző mikroorganizmusok lehetnek. Miután az átadott adenovirális tonsillitis továbbra is típus-specifikus immunitás maradt, ami nem garantálja a más típusú adenovírus okozta hasonló betegség elleni védelmet.