Angina (akut mandulagyulladás) - okok és patogenezis

Az angina okai

A bakteriális kórokozók közül a vezető szerepet a béta-hemolitikus streptococcus A csoportja birtokolja, amely a gyermekek akut mandulagyulladásának 15-30%-ában, felnőtteknél pedig az esetek 5-10%-ában okoz torokfájást. A kórokozó levegőben lévő cseppek útján terjed; a fertőzés forrása általában a beteg vagy a hordozók, szoros kontaktus vagy magas fokú szennyeződés esetén. A betegség kitörései leggyakrabban ősszel vagy tavasszal figyelhetők meg. A staphylococcus fertőzésnek nincs szezonalitása, a betegség eseteit egész évben regisztrálják.

Más kórokozók, mint például a pneumokokkuszok, a bél- és Pseudomonas aeruginosa, a spirocheták és a gombák is okozhatnak mandulagyulladást. Különböző fertőzési utak lehetségesek: a kórokozó bejutása a mandulák nyálkahártyájába levegőben lévő cseppekkel, emésztési úton vagy közvetlen érintkezéssel. Lehetséges az autoinfekció is a garat és a mandulák nyálkahártyáján tenyésző baktériumokkal vagy vírusokkal.

A mandulagyulladás okaként a mikoplazmák és a klamidia az esetek 10-24%-ában fordul elő gyermekeknél, és 2 év alatti, akut mandulagyulladásban szenvedő gyermekeknél ezek a mikroorganizmusok kétszer olyan gyakran fordulnak elő, mint a béta-hemolitikus A csoportú streptococcus (a gyermekek 10%, illetve 4,5%-ánál).

Az orvos mindennapi gyakorlati tevékenységében az angina klinikai formái közül gyakoribbak a „banális” (vagy vulgáris) anginaként megjelölt betegségek. Az ilyen típusú angina okai a coccusok, és bizonyos esetekben az adenovírusok. A banális anginát számos egyértelmű faringoszkópos tünet jellemzi, amelyek megkülönböztetik más formáktól; a szervezet mérgezésének hasonló jelei is megfigyelhetők; mindkét szájpadmandulában kóros elváltozások figyelhetők meg; a kóros folyamat időtartama ezekben a formákban általában 7 napon belül van. A banális angina különálló formákra való felosztása klinikai szempontból feltételes. Lényegében ez egyetlen kóros folyamat, amelynek hasonló lefolyása van. A hurutos angina klinikailag enyhébb lefolyású, és ritkán fordul elő önálló betegségként.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

A torokfájás egyéb okai

A mandulagyulladás patogenezise azon a tényen alapul, hogy a kórokozónak a szájpadmandulák nyálkahártyájára gyakorolt hatása csak akkor vezethet a betegség kialakulásához, ha külső és belső tényezők hatására a szervezet ellenálló képességét meghatározó helyi és általános védőmechanizmusok hatástalannak bizonyulnak. A mandulagyulladás patogenezisében bizonyos szerepet játszik a szervezet hideghez való alkalmazkodóképességének csökkenése, a környezeti feltételek (hőmérséklet, páratartalom, gázszennyezés stb.) éles szezonális ingadozása. A táplálkozási tényező (monoton fehérjetartalmú ételek C- és B-vitaminhiányban) is hozzájárulhat a mandulagyulladás kialakulásához. Hajlamosító tényező lehet a mandulák sérülése, a mandulagyulladásra való alkati hajlam (például nyirok-hiperplasztikus alkatú gyermekeknél).

A mandulagyulladás, mint önálló betegség, viszonylag ritka csecsemőknél és kisgyermekeknél, amikor a garat nyirokcsomó-apparátusa még nem fejlődött ki, de ebben a korban súlyos lefolyású, kifejezett általános tünetekkel. A mandulagyulladás sokkal gyakrabban fordul elő óvodáskorú és iskoláskorú gyermekeknél, valamint 30-35 éves felnőtteknél. Idős korban a mandulagyulladás ritkán fordul elő, és általában elhalványul. Ezt a garat nyirokcsomó-szövetének életkorral összefüggő involúciós változásai magyarázzák.

Az angina kialakulása allergiás-hiperergiás reakcióként jelentkezik. Feltételezhető, hogy a mandulaüregek gazdag mikroflórája és a fehérjebomlási termékek olyan anyagokként működhetnek, amelyek elősegítik a szervezet szenzibilizálódását. Egy szenzibilizált szervezetben különféle exogén vagy endogén természetű tényezők okozhatnak anginát. Ezenkívül az allergiás tényező előfeltétele lehet olyan szövődmények kialakulásának, mint a reuma, az akut nephritis, a nem specifikus fertőző polyarthritis és más fertőző-allergiás jellegű betegségek. A legkórokozóbbak az A csoportú béta-hemolitikus streptococcusok. Kapszulákat (M-protein) hordoznak a nyálkahártyákhoz való tapadáshoz (adhézió), rezisztensek a fagocitózissal szemben, számos exotoxint választanak ki, erős immunválaszt váltanak ki, és olyan antigéneket is tartalmaznak, amelyek keresztreakcióba lépnek a szívizommal. Ezenkívül az őket tartalmazó immunkomplexek részt vesznek a vesekárosodásban.

A mandulagyulladás streptococcus etiológiája a belső szervek károsodásával járó késői szövődmények kialakulásának nagy valószínűségével jár. A felépülési szakaszban (a betegség kezdetétől számított 8-10. napon) posztstreptococcus glomerulonefritisz, toxikus sokk alakulhat ki, és a mandulagyulladás tüneteinek enyhülése után 2-3 héttel reumás láz is kialakulhat.

A staphylococcus okozta mandulagyulladásnak számos, a kórokozó tulajdonságaihoz kapcsolódó jellegzetessége is van. A staphylococcusok, mint a mandulagyulladás egyik okozói, rendkívül romboló mikroorganizmusok, amelyek tályogokat okoznak; számos toxint választanak ki, beleértve az antifagocita faktorokat, beleértve a koaguláz enzimet és az A-proteint, amely blokkolja az opszonizációt. A staphylococcus fertőzés tipikus penetrációs helye az orrüreg, a száj és a garat nyálkahártyája. A kórokozó penetrációjának helyén egy primer gennyes-gyulladásos góc alakul ki, amelynek korlátozásának mechanizmusában nagy jelentőséggel bír a regionális nyirokcsomók reakciója. A staphylococcusok által kiválasztott enzimek elősegítik a mikrobák elszaporodását a gyulladásos gócban és terjedésüket a szövetekbe limfogén és hematogén úton. A kórokozó bejutásának helyén gyulladásos folyamat alakul ki, amelyet egy nekrózis zóna jellemez, amelyet leukocita-infiltráció és staphylococcusok, valamint vérzéses váladék felhalmozódása vesz körül. Mikrotályogok alakulhatnak ki, amelyek később nagy gócokká egyesülnek.

Az angina kóros változásai a betegség formájától függenek. Az angina minden formájára jellemző a mandulák nyálkahártyájának és parenchymájának kis vér- és nyirokerei élesen kifejezett tágulása, a kis vénák fombózisa és a nyirokkapillárisok pangása.

Hurutos mandulagyulladás esetén a nyálkahártya vérbő, véres, duzzadt és serózus váladékkal átitatott. A mandulák felszínén és a kriptákban a hámréteg sűrűn beszűrődik limfocitákkal és neutrofilekkel. Egyes helyeken a hám fellazult és hámlik. Gennyes lerakódások nincsenek.

A mandulagyulladás follikuláris formájában a morfológiai képet a mandulák parenchymájában bekövetkező kifejezettebb változások jellemzik, túlnyomórészt a tüszők érintettek. Leukocita-infiltrátumok jelennek meg bennük, némelyikben nekrózis is megfigyelhető. Az ödémás, hiperémiás mandulák felszínén a hámrétegen keresztül gennyes tüszők láthatók sárga, gennyes pontok formájában. Mikroszkópia gennyes olvadású tüszőket, valamint világos centrumú hiperplasztikus tüszőket mutat.

A lakunáris mandulagyulladást a kitágult résekben kezdetben serózus-gennyes, majd gennyes váladék felhalmozódása jellemzi, amely leukocitákból, hámló hámsejtekből és fibrinből áll. Mikroszkóposan a rés hámjának fekélyesedése, leukociták nyálkahártyájának beszűrődése, kis erek trombózisa és gennyes olvadásgócok a tüszőkben észlelhetők. A váladék a rés szájából fehéres-sárgás dugók és fibrines plakkok szigetecskéi formájában távozik az élénken hiperémiás és ödémás mandula felszínén. A rés szájából származó plakk hajlamos szétterjedni és összeolvadni a szomszédos plakkokkal, szélesebb, összefolyó plakkokat képezve.

A fekélyes nekrotikus mandulagyulladást a nekrózis terjedése jellemzi a mandula hámjára és parenchymájára. A mandulákat fehéres-szürke bevonat borítja, amely nekrotikus szövetből, leukocitákból, nagyszámú baktériumból és fibrinből áll. A bevonat ezt követően meglágyul és kilökődik, szaggatott szélű fekélyeket képezve. A nekrotikus folyamat felszíni és mély terjedése a szövetekbe a lágyszájpad és a tompa garat pusztulásához vezethet, ami a defektus hegesedését eredményezheti. A folyamatban a nyaki nyirokcsomók is részt vesznek. A nekrotikus mandulagyulladás gyakrabban fordul elő akut leukémiában és más vérképzőrendszeri betegségekben, és előfordulhat skarlát és diftéria esetén is. Lehetségesek szövődmények, például vérzés vagy üszkösödés. A Simanovsky-Plaut-Vincent anginát leggyakrabban felületes fekélyek jellemzik, amelyeket az egyik mandulán piszkos-szürke bevonat borít, rothadó szagú, míg a második mandulán nincsenek ilyen elváltozások.

Herpeszes angina esetén a serózus váladék kis szubepiteliális hólyagokat képez, amelyek felszakadáskor hibákat hagynak a hámrétegben. Ugyanakkor ugyanezek a hólyagok megjelenhetnek a szájpadlás és a szájpadlás-ívek nyálkahártyáján, valamint a lágy szájpadláson.

Flegmonás mandulagyulladás (intratonsilláris tályog) esetén a hiányos üregek elvezetése zavart szenved, a mandula parenchymája kezdetben ödémás, majd leukocitákkal és a tüszőkben nekrotikus gócokkal infiltrálódik, összeolvadva tályogot képez a mandula belsejében. Az ilyen tályog a mandula felszínéhez közel lokalizálódhat, és a szájüregbe vagy a paratonsilláris szövetbe ürülhet.

A beteg, függetlenül a torokfájás okaitól, és miután átesett ezen a betegségen, nem fejleszt ki stabil immunitást, különösen streptococcus etiológiájú betegség esetén. Épp ellenkezőleg, a gyógyulási időszak alatt gyakran előfordulhatnak a betegség kiújulásai. Ez azzal is magyarázható, hogy a kórokozók különböző típusú mikroorganizmusok lehetnek. Az adenovírusos torokfájás után típusspecifikus immunitás marad fenn, amely nem garantál védelmet egy másik típusú adenovírus által okozott hasonló betegséggel szemben.