^

Egészség

A
A
A

Alkoholos cardiomyopathia

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Alkoholos dilatatív kardiomiopátia (alkohol által kiváltott szívelégtelenség szívizom alkoholos, toxikus dilatatív kardiomiopátia) - szekunder dilatált kardiomiopátia, akkor fordul elő a háttérben az alkohollal való visszaélés - krónikus alkoholos intoxikáció - és vereség nyilvánul elsősorban a bal kamra a későbbi bekapcsolódását más szívkamrák és annak meghosszabbítását.

ICD-10 kód

I42.6 Alkoholos cardiomyopathia.

Az alkoholos kardiomiopátia tünetei

Betegség Alkoholos cardiomyopathia nyilvánul meg keringési elégtelenség nagy és kis kör eredő csökkenése szívizom összehúzódó és bővítése a szív üregeiben. E változások kialakulása összefügg az etanol és az acetaldehid toxikus hatásával a szívizom kontraktilitására. A betegség kezdeti szakaszában a következők jellemzik: fokozott fáradtság, gyengeség, izzadás, szívdobogás, szívelégtelenség, szívritmuszavarok. A szívelégtelenség fájdalma általában varrás vagy fájdalmas, hosszan tartó (órákig tarthat), nem sugároz, és nem áll meg a nitroglicerin. Kevésbé égetik a szegycsont égését és / vagy a szívben. Szabálytalanságok lehetnek a ritmusban, gyakrabban a pitvari fibrilláció paroxizmusaival. Gyakran előfordul, hogy a felsorolt tünetek egy alkoholtartalmú kurtózist követő napon jelentkeznek vagy fokozódnak. A betegség előrehaladtával nemcsak alkohollal, hanem fizikai vagy pszichoemotikus terheléssel is provokálható. Régóta fennmaradnak, és a teljes regresszió nem fordul elő az absztinencia hátterében sem. A bal kamrai elégtelenség jelei, mint például a légszomj és a szívdobogás, amelyek nemcsak a testmozgás során, hanem nyugalomban is jelennek meg, egyre nőnek. Általános gyengeség halad. A pitvari fibrilláció és a paroxizmák permanens formává válhatnak. A szívfájdalom ebben a stádiumban nem jellemző, és a betegség elsősorban a vér elégtelen vérkeringésének gyors fejlődésével jön létre az alkoholfogyasztás hátterében, vagy egy idő után. A háttérben súlyos tágulása a szív üregek, és csökkenti a szívizom kontraktilitását, különösen a pitvari fibrilláció, a vérrögök képződnek, és ezért a lehető embólia a különböző szervekben a kamrákban a szív.

Az alkoholos cardiomyopathia diagnózisa

A vizsgálat során felfedi a megbélyegzés krónikus alkohol intoxikáció, valamint arcpír, a nedves bőrre, akrozianoz, krupnorazmashisty remegés a kezek, alsó végtagok ödéma, hasvízkór. A tüdőben hólyagos vagy kemény légzést hallgatnak az alsó részeknél - stagnáló, nedves zihálás. A kezdeti szakaszban a betegség veszi mérsékelt szívnagyobbodás határos tachycardia kis terhelés, a csillapítás én szurok csúcsánál, megnövekedett szisztolés és diasztolés nyomást. A betegség progressziója mutatnak jelentős szívnagyobbodás határok mindkét irányban, tachycardia nyugalomban, azt fejezte ki a gyengülő hang és ritmus a vágta. A szív tünetei a pitvari fibrilláció miatt szívritmuszavarok lehetnek, szisztolés zörej hallható a csúcson. Tapintása a has képes érzékelni a megfigyelt máj, amely általában fájdalommentes vagy több plotnovata puha állagú, lekerekített éle.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Laboratóriumi diagnosztika

A GGT, ACT és ALT aktivitás szérumának növekedése.

Instrumentális módszerek

Az EKG-n, a sinus tachycardia, a pitvari és a kamrai extraszisztolák, a pitvari fibrillációs paroxizmokat detektálják. Továbbá, a kamrai komplex végső részében a hegyes T. Fog alakjában bekövetkező változások jellemzőek, amelyek később csökkenthetők és simítottá válhatnak. Később állandóvá válik a pitvarfibrilláció, a bal kamra szívizom hipertrófiájának jelei jelentkezhetnek. Az Hisnus kötegének, elsősorban a baloldalnak a lábainak elzáródása fejlődik. Talán más komolyabb és összetettebb ritmus és vezetési zavarok kialakulása. Szintén alkoholos szívkárosodásban szenvedő betegeknél a kóros Q-hullámok megjelenése az EKG-n lehetséges, de mélyek, de nem haladják meg a 3-4 mm-es szélességet.

Az echokardiográfia (echokardiográfia) meghatározzuk a növekedés a szisztolés végén, végdiasztolés bal kamrai mérete az első, majd a másik a szívkamrák, megnövekedett végdiasztolés nyomás a bal kamrában, az ejekciós frakció csökken. A korszerű eljárás volt jelentős expanziós összes szívkamrák, csökkentve falvastagsága a bal kamrai szívizomban. Visszaélő betegeknél sör, épp ellenkezőleg, jelentős szívizom hipertrófia ( „ox szív”), a diffúz hipokinéziának jelentős csökkenését ejekciós frakció.

Differenciáldiagnosztika

A differenciáldiagnózist myocarditis, postinfarktusos cardiosclerosis, szívhibák végzik.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13]

Példa a diagnózis megfogalmazására

Krónikus alkoholfogyasztás. Alkohol tágult kardiomiopátiája. NC II A.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Egyéb szakemberekkel való konzultációra vonatkozó utalások

Az optimális kezelési mód kiválasztásához terapeuta vagy kardiológus konzultációra van szükség. A terapeutának vagy a kardiológusnak a konzultáció a súlyos szívelégtelenség klinikai megnyilvánulási gyakoriságának és az alkoholfogyasztáshoz való társulásának a megítélésére szolgál, megfelelő kezelés céljából. A központi neurológiai tünetek kialakulásához szükség van egy neurológus konzultációra az agyi keringés átmeneti károsodásának kizárására.

Alkoholos cardiomyopathia kezelése

A kezelés céljai

  • A szívelégtelenség jelenségeinek csökkentése.
  • A munkaképesség helyreállítása.

Nem gyógyszeres kezelés

Először is meg kell szüntetni az alkoholfogyasztást a betegség bármely szakaszában. Az absztinencia a tünetek teljes regressziójához és a beteg jólétének javulásához vezethet. Célszerű korlátozni a folyadék és a só fogyasztását.

Gyógyszer

A betegség kezdeti szakaszában metabolikus és antioxidáns gyógyszereket mutatunk be:

  • trimetil-hidrazinium-propionát-dihidrát (mildronát) 0,5 g-os napi 4-szer, 0,5 g-os intravénásán naponta kétszer;
  • oximetil-etil-piridin-szukcinát (mexidol) naponta kétszer 200-300 mg intramuszkulárisan vagy 1-2 alkalommal intravénásan csepegtet;
  • trimetazidint (preduktív MB) 35 mg naponta kétszer.

A B csoportba tartozó vitaminok:

  • tiamin-bromid (B1) 3 ml 1 ml oldatát intramuszkulárisan;
  • piridoxin-hidroklorid (B6) 1 ml 2 ml-es intramuszkuláris oldat;
  • E-vitamin tokoferol-acetát 100 mg / nap orálisan.

A kezelés ezekkel a gyógyszerekkel 10-15 napig tart, az E-vitamin - akár 30 napig is.

A szívelégtelenség tüneteinek kialakulásával a választott gyógyszerek:

  • az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorai;
  • Captopril (kapotén) 12,5-25 mg naponta 2-3 alkalommal;
  • enalapril (renitek) 5-10 mg naponta kétszer;
  • béta-blokkolók;
  • Atenolol 12,5-25 mg naponta 1-2 alkalommal.

Szintén ajánlatos a magnézium és a kálium-panangin készítmények naponta háromszor 1 tablettát adni. A tromboembóliás szövődmények megelőzése érdekében az acetilszalicilsavat (aszpirin, trombo-ACC) orálisan, nem napi 100 mg-ot adják be.

További irányítás

Határozza meg mindegyik esetben egyedileg. A szívelégtelenség fennmaradó jelenségei az angiotenzin konvertáló enzim inhibitorokkal, a béta-adrenoblockerekkel és az acetilszalicilsavval folytatott folyamatos kezelést igénylik az egyedileg kiválasztott dózisokban.

Mi az alkoholos cardiomyopathia prognózisa?

A betegség fejlődésének korai szakaszai az alkoholfogyasztás megszüntetésével kedvezőek. Az alkohollal való visszaélés és a betegség előrehaladott állapota - kedvezőtlen. A halál súlyos szívelégtelenség, halálos arrhythmia, tromboembóliás szövődmények lehet.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.