^
A
A
A

A hiperandrogenizmus, mint a vetélés oka

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Között hormonális rendellenességek vezetnek vetélés, egy nagyon nagy helyet foglal el hiperandrogénizmus - patológiás állapot okozta változás a szekréció és metabolizmus androgének. Számos tanulmány szerint, 46-77% a menstruációs rendellenességek, endokrin meddőség 60-74% és 21-32% a vetélés különböző mértékben miatt hyperandrogenismus. A hyperandrogenizmus egyik súlyos következménye az endokrin meddőség. Vetélés jellemezve törölni „nem klasszikus”, „késői” formában hiperandrogénizmus amely jelentik a legnagyobb nehézséget forrásának megállapítására felesleges androgén szint értékelése patogenezis, a diagnózis és a taktika.

Hiperandrogénizmus mellékvese genesis - a „törölt” formák, adataink szerint, vetélés vezető tényező 30% nők hiperandrogénizmus. A mellékvese kéreg három zónából áll; glomeruláris övezet, amely aldoszteront termel; kortizol termelő kortikális övezet; egy retikuláris zóna, amely több ésrogént és kisebb mértékben kortizolt termel. A folyamat során a metabolizmus hiba enzimrendszerek okoz számos megsértését az, ahogyan a bioszintézis hormonok, amelyek felhalmozódásához vezet prekurzor fenti hiba enzimrendszert. Továbbítására származtatott mint egy autoszomális retsissivny található ilyen hibák befolyásolják a különböző enzimek és okozhat hiányuk változó súlyosságú okozó változó klinikai súlyosságát.

A mellékvese által termelt androgéneket a DEA, a DEA-C és az androsztén-dion képezik. Gyengék az androgének, de a testszövetekben, különösen a zsírosoknál az androgének aktívabbá válnak - a tesztoszteron és a dihidrotesztoszteron stb.

Ha az ACTH szerepe egyértelműen igazolható a kortizol és a mineralokortikoidok szintéziséhez, akkor az androgének szintéziséhez még mindig vannak stimuláló tényezők az ACTH mellett.

A dexametazon, teljesen elnyomja a kortizol termelés nem képes csökkenteni az androgén szint 20% alatti, de ennek ellenére a váladék androgének elnyomja dexametazon gyorsabb, mint a kortizol és gyorsan helyreállt, annak ellenére, hogy van egy komplett csökkentését a szintet. Azt találták, hogy a prolaktin szerepet játszik az androgének szintézisében, de nem a kortizol és az androsztén-dion.

Úgy tűnik, az inzulinszerű növekedési faktor stimulálja a plazma szintjét. A keringő szteroid hormonok találhatók a plazmában kötött fehérjék képesek - kortikoszteron-kötő globulin (CBG vagy transzkortin), tesztoszteron-kötő globulin (TeBg) és albumin. Szabad formában a hormonok kis mennyiségben vannak.

A nem-klasszikus formája törlik adrenogenitális szindróma kezdenek megnyilvánulni magukat felnőtt és emlékeztetnek policisztás ovárium szindróma, de ezek az államok meg kell különböztetni a különböző taktikákat.

Az androgének a vizeletben metabolitok formájában ürültek ki, és a 17-ketoszteroidok csoportjában egyesültek. Ezeknek a metabolitoknak a szintje alapján meg lehet ítélni a hiperandrogenizmus szintjét, de nem a forrásukról.

Az androgének mellékvese forrását a 17a-hidroxi-progeszteron és a dehidroepiandroszteron-szulfát magas vérszintje jelzi. A rendellenességet törölt formában előforduló diagnózisban funkcionális vizsgálatokra van szükség. Ha a 17a-hidroxi-progeszteronszint 500 ng / dl felett van - nincs további vizsgálat, a diagnózis tiszta.

Ha a szint a 17 SNP-k 200 ng / dl, de az alatt 500 ng / dl végezzük mintán ACTH (0,25 ml ACTH (sinakten Depot) a / egy óra - kontroll). Ha a szint a 17a-hidroxi emelkedett több mint 1000 ng / dl, egyes források szerint a 236-392%, a diagnózis a nem-klasszikus formák adrenogenitális szindróma lehet meghatározni.

Adrenogenitalis szindróma autoszomális recesszív rendellenesség, és öröklődik keresztül 21-hidroxiláz gén található a kromoszóma rövid karján 6 a HLA zónában (fő hisztokompatibilitási komplex). Abban a pillanatban 21 hidroxiláz gén nevezik SUR21 és homogén - SUR21R pszeudogénje.

A 21-hidroxiláz és a HLA rendszer (B14.B35) génjei közötti szoros kapcsolat lehetõvé teszi, hogy azonosítsák a kórokozó aktív génjeinek hordozóit a veszélyes családokban.

Ez azt sugallja, hogy a lókusz az allél variánsait 21-hidroxiláz hiány határozza meg a különböző mértékű hiány, ami egy fenotípusosan különböző formában (klasszikus, rejtett vagy törölt) a betegség.

Amikor a kezelése 11 béta-hidroxiláz - az enzim felelős az átalakítás 11-deoxycortisol a kortizol és a kortikoszteron deoksikortikosterona - csökkentett kortizol termelését és fokozott kompenzációs ACTH szintje és növeli a termelést, és deoksikortikosterona deoxycortisol, a DHEA és az androszténdion.

A betegség gyermekkorban fordulhat elő, törölve a manifesztációit, és a hirsutizmus, a menstruációs szabálytalanságok jellemzik. A klasszikus formában a betegség jellemzi egy nagyon korai kezdetű, néha a születéstől (solteryayuschaya képeznek adrenogenitális szindróma), súlyos virilizáció, a magas vérnyomás, és gyakran kíséri myopathia, retinopátia. A 11-hidroxiláz gén a 8-as kromoszóma hosszú karján található, és a HLA-rendszerrel nem találtunk kapcsolatot.

Minden beteg az androgének és a deoxikortisol tartalmát növelte a plazmában, különösen ACTH-mintában történő stimulálás után.

Deficiency 3-béta-hidroxi-szteroid dehidrogenáz ritkán fordul elő, de ez az enzim részt vesz az anyagcserét és mellékvesék, és a petefészek és felelős a szintézis progeszteron a pregnenolon. Meghibásodása esetén az enzim lebontja a kortizol termelést, pregnenolone és dehidroepiandroszteron meghaladó felváltva.

Abban az esetben, részleges hiba a rendszer felnőtt nők lehet enyhe hirsutismus (DHEA és a DHEA-S gyenge androgének), de vannak menstruációs zavarok hasonlító megsértése policisztás petefészek szindrómában.

Az adrenogenital szindróma ilyen formáját elsősorban a mellékvese daganatokban figyeljük meg. A daganat gyakrabban befolyásolja az egyik mellékvesét, ezért a kortizol és az ACTH termelés egyensúlyi állapotban van.

Abban az esetben, hiperplázia zona reticularis a mellékvese kéreg vagy tumor kialakulásának benne, ami a sorvadás a többi réteg a mellékvese, adrenogenitális szindróma összefüggésben lehet az Addison-kór - primer mellékvesekéreg elégtelenség. Amikor hiperplázia mesh és gerendák zónák fejlődő veleszületett mellékvese hiperplázia, és Cushing-szindróma.

Az ilyen súlyos betegségek a vetélés szempontjából azonban nem jellemzők.

A mechanizmus az abortusz törölt formák adrenogenitális szindróma által okozott megsértése hormon metabolizmus, a jelenléte hibás anovuláció és második fázis a menstruációs ciklus, amely egy klinikai megnyilvánulása egy kitörölt alakú adrenogenitális szindróma. A betegség klasszikus formájával megfigyelhető az amenorrea és a meddőség.

Recidiváló terhesség elvesztése mellékvese hyperandrogenismus formában megfigyelt emelkedett 17-OP, 17KS és DEA, jelezvén a szabálysértést a szteroidogenezisre típus később ott adrenogenitális szindróma 21-hidroxiláz hiány. Miután mintát dexametazon szignifikáns csökkenést mutatott (rendre 80,9%, 92%, 75,8% és 90%) 17KS szintje DEA, a 17-OD és kortizol. A nem megfelelő növekedés (a 236-392%) kortizol, DHEA, 17-OP a vizsgálat után az ACTH nem expresszálódik nők jeleit hiperandrogenizmus és kissé módosított a bazális szint hormon feltárt rejtett formáit mellékvese hyperandrogenismus Genesis. A 90,5% a betegek ebben a csoportban volt a szabályos menstruációs ciklus kétfázisú, hirsutismus nem expresszálódik (száma girsutnoe 9,4 ± 0,6), azaz a hiperandrogenizmus klinikai megnyilvánulásait gyengén kifejezték. A betegek 76,2% -ánál szokásos abortusz volt, és 23,8% -uk másodlagos meddőséggel rendelkezett.

Petefészek hiperandrogénizmus genesis - policisztás ovárium szindróma diagnózisa csak 12,1% -át a felperesek a Department of vetélés miatt terhesség megszakítása a történelem sikeres kezelés után a meddőség.

Mivel a bonyolult terhesség ezeknél a betegeknél, úgy döntöttünk, hogy marad ez a forma hiperandrogénizmus, bár ez egy jellemző - meddőség, rendszertelen menstruáció, amíg amenorrhoea, hirsutismus. Az androgének hiperprodukciójának fő forrása a páciensek e csoportjában a petefészek. Szabályozási zavara citokróm P450c17-androgén-képző enzim a petefészek és a mellékvese mirigyek, láthatóan, a központi patogén kialakulásának mechanizmusa a policisztás petefészek szindróma.

A policisztás petefészek szindróma kialakulásának okai még mindig nem tisztázottak. Úgy gondolják, hogy ez a betegség adrenarkiával kezdődik. A stimuláció alatt bekövetkezik adrenarche zona reticularis a mellékvese kéreg (hasonlítható, stressz alatt), ami növeli a szekréciója mellékvese androgének, és ennek következtében, fokozott képződése az ösztrogének a periférián (zsírszövet, a bőr). Megnövekedett ösztrogén szint sérti aránya LH / FSH, amely serkenti a petefészkek az androgén termelés. Ennek a szindrómának az androgén alapja a mellékvesékből a petefészkekre tolódik át. Megsértése androgén szekréciót a mellékvese kéreg megfigyelt betegek 50% -ánál a policisztás petefészek szindróma, és ez a vegyes forma hyperandrogenismus fordul elő leggyakrabban a klinikánkon vizsgálata során nők vetélés és hyperandrogenizmus.

Vannak adatok a policisztás petefészek szindróma örökléséről, mint az X kromoszómához kapcsolódó patológia.

Ez a szindróma nem társul a hypothalamus-hipofízis-petefészek-rendszerben előforduló rendellenességekhez. Az androgének túlzott termelésének perifériás szövetekben történő aromatizációja következtében az ösztrogének szintje, főként az ösztron fokozódik, az EVE arányt zavarják. A visszacsatolási mechanizmus révén az FSH szintjét gátolják, és ennek megfelelően nő az LH szintje, ami az androgének további stimulálásához vezet. Nagy mennyiségű androgén jelenlétében kezdődik a tüszők nagyon korai atresia. A tüszők atresia az FSH csökkenéséhez és az LH növekedéséhez vezet. Ebben az esetben a GnRH impulzus-szekréciója nő, amit a progeszteron termelés csökkenése és az opioid-dopaminerg gátló hatások disszociációja okoz. Az emelkedett ösztrogénszint, amely nem jár ciklikus változásokkal, önálló fenntartó krónikus anovulációt idéz elő.

A petefészek-eredetű hiperandrogénre vonatkozó betegek körülbelül fele elhízott. Ezek a betegek gyakran jellemzi hiperinzulinémia és az inzulinrezisztencia, de ez inkább köszönhető az elhízás, hanem hiperandrogénizmus. Az inzulin a szteroidogenezist váltja ki, tekintet nélkül a gonadotropinok kiválasztására a policisztás petefészkek szindrómájában. Az inzulin és az inzulin-szerű növekedési faktor I van jelen petefészek stromasejtek, és specifikus hibát (csökkent autofosforilyatsii) megfigyelt 50% -ánál a policisztás petefészek szindrómát kötődése az inzulin receptorok. Ebben a tekintetben a betegeknél policisztás ovárium szindróma gyakran megfigyelhető a diabétesz kialakulását, és a terhesség figyelemmel kell kísérni a glükóz toleranciát. A szénhidrát-metabolizmus normalizálódása a testtömeg csökkenésével járhat, míg az androgének szintje csökken.

A policisztás petefészek szindróma diagnózisa publikált klinikai, hormonális és ultrahangos adatokon alapul. A kutatás szerint policisztás petefészek szindrómában szenvedő betegeknél az androgenizáció megnyilvánulásainál erőteljesebb: a hirsut szám 15,2 ± 0,6; megnövekedett testtömegindex (26,3 ± 0,8). Minden beteg megjegyezte oligomenorrhea, anovuláció, jelentős csökkenését a generatív funkciók (anamnézisében primer meddőség, majd megszakítani a terhességet 64,7% - a másodlagos meddőség).

Hormonális vizsgálat során minden betegnél magas koncentrációjú LH, T, megnövekedett FSH szintek. Amikor ultrahang volt megfigyelhető 78,6% ovarialis jellegzetes képet - növekvő mennyiségű petefészek, stroma hiperplázia, több mint 10 atretichnyh tüszők mérete 5 és 10 mm, mentén elhelyezett kerülete alatt megvastagodott kapszula.

Vegyes formájában hyperandrogenismus - ez a csoport a betegek a legtöbb heterogén tartalmát hormonok (valamint klinikai körülmények). A hiperandrogenizmusban szenvedő nők körében ez a csoport a legtöbben 57,9% volt. A jellemző ez a csoport jelentős növekedése DHEA szint (p <0,001) és mérsékelt hiperprolaktinémia (p <0,001). Összehasonlítva hormonális paramétereket nők mellékvese hyperandrogenismus betegeknél kevert hiányzik egy jelentős növekedése 17-OD és 17KS ürítés emelkedett volt csak 51,3% -a nő. A megkülönböztető jellemzője a tartalom hormonok betegek petefészek hiperandrogenizmus volt mérsékelt növekedése LH normál FSH értékek, 1/3 betegek FSH csökkent.

A hiperandrogén vegyes formában szenvedő betegek klinikai képét mellékvese- és petefészek-hiperandrogén betegek jellemzője jellemezte. A nők 49,9% -ánál a menstruációs ciklus megszakadt (oligomenorrhoea, amenorrhea), anovulációt és meddőséget figyeltek meg. Az ultrahang szerint a páciensek 46,1% -ánál petefészek voltak, 69,2% -uk pedig a policisztás petefészek szindrómájára jellemző kicsi cisztás változások voltak.

Girsutnoe száma (18,3 ± 1,0) és a BMI (26,5 ± 0,7) szenvedő betegek megemelkedett 17KS szignifikánsan magasabbak voltak, mint azok, ebben a csoportban a nők normális 17KS. A legtöbb beteg (96%) EEG változásokkal jár, 60,6% -a változott a craniogramokban. Minden második betegnél az életben stresszes helyzetek, sérülések és magas fertőző index szerepel.

Dezamvtazon és a korion gonadotropin mintájának használatakiderült, egy vegyes forrása feleslegben androgén: tendencia, hogy növelje a szint 17KS, jelentős növekedése a tesztoszteron és a 17-oksiprogesteronaposle hCG stimuláció kapó betegeknél a dexametazon.

Ezek az orvosi genetikai vizsgálatok a nők, akiknél hyperandrogenizmus, azt mutatta, hogy 14,3% a nők mellékvese és vegyes formái hyperandrogenismus azonosítottak örökletes formái szaporodási rendellenességek és hirsutismus. Rokonok betegek ezen formái hyperandrogenismus összehasonlítottuk a populáció adatok azt igazolták, hogy nagyobb gyakorisággal meddőség 4 alkalommal, vetélés - 10-szer, menstruációs zavarok - a 11-szer, és a rendellenes szőrösség - 14 alkalommal. A hyperandrogenizmus petefészek-eredetű betegein a betegség genetikai jellege kevésbé volt kimutatható. Ugyanakkor 50% -ánál a törzskönyv terhelt fokozott szőrnövekedés, menstruációs szabálytalanságok, vetélés és születési rendellenességeket okoz.

A komplex klinikai-hormonális vizsgálatokban betegek különböző formái hyperandrogenismus szenvedés vetélés, azt mutatta, hogy ezek a formák, Po-lényegében egy megnyilvánulása klinikai polimorfizmus egyetlen patológiák, hogy függ a hossza és mélysége a kóros folyamat, és amelynek a fő egyetlen kiváltó oka - megsértése hipotalamusz-hipofízis-mellékvese-petefészek kapcsolatokat a különböző fejlettségű a női test. Jelentős szerepet játszik a genezise ilyen rendellenességek közé tartozik a környezeti tényezők (más betegség, fertőzés, trauma, pszicho-emocionális stressz, stb), amelyek kiváltó végrehajtásának patológiás folyamat betegeknél, akiknek a kórtörténetében genetikai háttérrel. A tanulmány szerint, betegek mellékvese hyperandrogenismus lehet tulajdonítható, hogy a kezdeti szakaszában a betegséget. Ezt bizonyítja jellemzői klinikai és hormonális állapotát jelentősen tüneti androgenizáció, nagyfrekvenciás rehabilitált betegek. A mélyülő megsértése a rendszerben a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely a patológiás folyamat vesz a petefészkek a növekedése a szerkezeti és funkcionális rendellenességek, amelyek képződéséhez vezet a nehezebb vegyes formái patológia, ami jelentős nehézségek diagnózis és kezelés, és nagyon nagy nehézségek kezelésében a terhesség ebben a betegcsoportban.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.