28 gének felelősek a magas vérnyomás kialakulásáért
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Több mint 300 kutató nemzetközi csapata jelentett be egy olyan projekt befejezéséről, amely a magas vérnyomás genetikai okait kutatja. A tudósok 28 gént találtak, mutációk, amelyek szabályozása megsértéséhez vezetnek.
Körülbelül egy milliárd ember szenved magas vérnyomásban. Ha úgy ítéli meg, hogy a legcsekélyebb mértékű változás növeli a szív-érrendszeri rendellenességek kockázatát, és szívrohamhoz vezethet, akkor a megnövekedett nyomás, amelyet a modern világ első számú betegségének kell nevezni.
Ismeretes, hogy a vérnyomás sok tényezőtől függ - mind a genetikai, mind a kondicionált életmódtól. De ha a második többé-kevésbé tiszta, akkor a kóros nyomás genetikai okai szinte teljesen ismeretlenek: egyes találgatások és feltételezések.
Az érintett gének kutatását a világ 234 tudományos központja közül 351 kutató részvételével végeztük. Európában mintegy 2,5 millió DNS-t több mint 69 ezer ember vizsgál, a tudósok több kromoszómális helyet találtak, amelyek génjei potenciálisan befolyásolhatják a vérnyomás értékét. A keresés második szakaszában több mint 130 000 embert vizsgáltak meg; Ennek eredményeképpen a szisztolés és a diasztolés vérnyomás szabályozásával kapcsolatos 28 gént lehetett azonosítani. Annak megerősítésére, hogy ugyanezek a gének más fajok és nemzetiségek körében is érvényesek, Dél-Kelet-Ázsia és Afrika 74 ezer lakosa genomjainak elemzésére került sor.
E gének közül 12-et korábban gyanították, hogy a cardiovascularis rendellenességekbe bekapcsolódnak; A leírt gének közül 16 eddig kizárt a kutatók szempontjából. A munka eredményeit követően két cikket publikáltak - a Nature and Nature Genetics folyóiratokban.
Az azonosított gének egyes mutációi közvetlenül az aortacoronáris elégtelenséghez, a szívizom szerkezeti változásaihoz és más kellemetlen dolgokhoz vezetnek. Azonban ezeknek a géneknek egy része talán megnyitja a tudósok egy újabb, eddig ismeretlen módját a vérnyomás szabályozására. A huszonnyolc leírt három gén egy olyan rendszer része, amely szabályozza a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP) forgalmát. A cGMP részt vesz az edények izom falának és a nátrium-metabolizmusnak a vesékben való relaxációjában. A vérnyomás kezelése közvetlenül függ az egyiktől, vagyis az orvosok előtt új lehetőség nyílik a nyomás normalizálására.
Szeretnék remélni, hogy a kolosszális munka gyakorlati következményei nem lassan jelennek meg: a páciens genetikai térképének ismeretében sokkal könnyebb előrejelzést adni a szív-és érrendszeri rendszereiről, és személyre szabni a kezelést.
[