A vér foszforszintjének csökkenésének okai (hipofoszfatémia)
Utolsó ellenőrzés: 20.11.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Hipofoszfatémia előfordulhat miatt felszívódási zavar foszfát a bélben, növelve annak kiválasztását a vesék által vagy járat a sejtekbe. A kemény hipofoszfatémia (kevesebb, mint 1 mg%, vagy kevesebb, mint 0,32 mmol / l) rendszerint azt jelzi, hogy csökkent a teljes összeg foszfor a szervezetben, és akkor keletkezik, ha az alkohollal való visszaélés, respirációs alkalózis, felszívódási zavar a bélben, súlyos égési sérülések, diabéteszes ketoacidózis kezelésére, vétel azt jelenti, hogy kötődik a foszfát.
Mérsékelt hipofoszfatémia (1-2,5 mg% vagy 0,32-0,80 mmol / liter) nem mindig okozza a kimerülése teljes tartalék foszfát. A fent felsorolt okok mellett a glükóz infúziót is okozhatja; a D-vitamin hiánya az élelmiszerben vagy annak abszorpciója a bélben; megnövekedett foszfát veszteséget a vese, amely akkor jelentkezik, ha mellékpajzsmirigy-túlműködés, fázisban diuretikus akut tubuláris nekrózis veseátültetés után, az örökletes hipofoszfatémiát, kapcsolódik az X kromoszómán, a Fanconi-szindróma, paraneoplasticus csontlágyulás és növelésével a térfogat az extracelluláris folyadékban.
Az újraélesztés klinikai gyakorlatában az intravénás glükóz infúziók a hipofoszfatémia fő okai, és a szervetlen foszfor koncentrációjának csökkenése néhány napon belül megtörténik. A glükóz hipofoszfatémiai hatását az inzulin okozza, ami elősegíti a glükóz és a foszfát sejtmembránokon keresztüli transzportját a májban és a vázizmokban.
A légúti alkalózis, mint a hipofoszfatémia oka, fontos lehet azoknál a betegeknél, akik a tüdő mesterséges szellőztetésén járnak. A hipofoszfatémia mechanizmusát a sejtek pH-jának növekedése okozza, ami stimulálja a glikolízist, és a glükóz foszforilációjának fokozása elősegíti a foszfát-anionok transzmembrán transzferét.
A betegek a szepszis, a szervetlen foszfát koncentrációját a vérszérumban csökken elég korán, így megmagyarázhatatlan csökken a vér-foszfát mindig felkelti egy bizonyos gyanúja klinikusok, megtalálására irányuló fertőzések.
Glucosuria növeli kiválasztódását foszfátot a vizeletben, ezért a betegeket a diabéteszes ketoacidózis megfigyelni hiányuk, annak ellenére, hogy normális vagy akár megnövekedett tartalma a szervetlen foszfor szérum.
A hipofoszfatémia klinikai megnyilvánulásait csak akkor lehet megfigyelni, ha a testben lévő teljes foszfáttartalék kimerült és a szérumfoszfát koncentrációja 1 mg% alatti (kevesebb, mint 0,32 mmol / l). Az izomrendszer sérülései közé tartozik a gyengeség, a rhabdomyolysis, a csökkent membránfunkció, a légzőszervi és pangásos szívelégtelenség. A neurológiai rendellenességek közé tartozik a paresztézia, a dysarthria, a zavartság, az ostor, a görcsök és a kóma. Ritkán figyeltek meg hemolízist, thrombocytopathiát és metabolikus acidózist. Akut foszfáthiány esetén a szívizom kontraktilitása csökken és krónikus cardiomyopathia alakul ki. A krónikus hypophosphatemia gyermekeknél és az osteomalacia kialakulásához vezet felnőtteknél.