A szervezet mérgező hatása: tünetek és diagnózis

A szervezet mérgező hatása szinte mindig komoly traumát kelt, és ebben az értelemben egy univerzális jelenség, amely álláspontunkból nem mindig kapott elegendő figyelmet. Az "intoxikáció" szó mellett a "toxikózis" kifejezés gyakran megtalálható a szakirodalomban, amely magában foglalja a toxinok felhalmozódását a szervezetben. Szigorú értelmezés mellett azonban nem tükrözi a szervezet válaszát a toxinokra, azaz mérgezésre.

Még inkább ellentmondásos a szemantika szempontjából az "endotoxicosis" kifejezés, azaz az endotoxinok felhalmozódása a szervezetben. Ha úgy véljük, hogy az endotoxinok baktériumokból származó toxinoknak nevezik, kiderül, hogy az "endotoxicosis" kifejezést csak olyan bakteriális eredetű toxikus toxinokra lehet alkalmazni. Azonban a kifejezés szélesebb körben, és ez használható, amikor ez alapján toxikózis endogén képződése toxikus anyagok, nem feltétlenül kapcsolódik a baktériumok, és a megjelenő, például miatt anyagcsere zavarok. Ez nem teljesen helyes.

Tehát a súlyos mechanikai traumát kísérő mérgezés megemlítéséhez célszerűbb a "mérgezés" kifejezést használni, amely magában foglalja a toxikózis, az endotoxicózis fogalmát és e jelenségek klinikai megnyilvánulásait.

Az extrém mértékű mérgezés toxikus vagy endotoxikus sokk kialakulásához vezethet, amely a szervezet adaptív kapacitásának felgyorsulása következtében alakul ki. A gyakorlati újraélesztés során a toxikus vagy endotoxikus sokk leggyakrabban összeomlási szindrómát vagy szepszist okoz. Az utóbbi esetben gyakran használják a "szeptikus sokkot".

A súlyos sokkolásos trauma mérgező hatása csak olyan esetekben jelentkezik korai időszakban, amikor a szövetek nagy zúzódása kíséri őket. Azonban átlagosan a mérgezés csúcsa a trauma után 2-3 nappal esik, és jelenleg az a klinikai megnyilvánulása, amely összességében az úgynevezett mérgezési szindrómát jelentik , csúcsosodott ki .

[1], [2], [3]

Okoz a szervezet mérgezését

Egy ötlet, hogy mérgezés mindig kíséri súlyos trauma és sokk, megjelent a század elején formájában traumás sokk toksemicheskoy elmélet által javasolt P. Delbet (1918) és E. Quenu (1918). Számos bizonyíték erre az elméletre nézve mutatkozott be a híres amerikai patofiziológus W. V. Cannon (1923) írásaiban. Az alapja az elmélet toxémia tény feküdt toxicitás hidrolizált zúzás izom és a képesség az állatok vérében vagy betegek traumás sokk tárolni toxikus tulajdonságai beadva egészséges állatok.

A keresés a toxikus tényező intenzív termelni azokban a napokban, és nem is hiába, a művek kivételével N. Dale (1920), amely megtalálható a vérben betegek sokk hisztamin anyag, és alapítója lett az elmélet hisztamin sokk. Ő adatok gipergistaminemii sokkos megerősítette később, de nem erősítette monopatogenetichesky megközelítése magyarázatot mérgezés traumás sokk. Az a tény, hogy az elmúlt években nagyszámú, traumás szervezetben képződő vegyületet fedeztek fel, amelyek a toxinok és a traumás sokk okozta mérgezés patogenetikai tényezői. Úgy kezdődött, hogy ábrázolja a képet a származási toxémia és az azt kísérő mérgezés, amely kapcsolódik egyrészt, sok sérülést okozhat a mérgező vegyületek, és a másik - miatt bakteriális endotoxinok.

Az endogén tényezők túlnyomó többsége a fehérje katabolizmushoz kapcsolódik, ami jelentősen megnövekszik a sokk okozta sérülésekkel és átlagosan 5,4 g / kg-os napi sebességgel, 3,1-es arányban. Az izomfehérje különösen kifejezett bomlása, 2-szer nőtt a férfiakban és 1,5-szer nőkkel, mivel az izomhidrolizátumok különösen toxikusak. A mérgezés fenyegetése a fehérjék bomlási terméke minden frakcióban, a nagy molekulatömegtől a végtermékekig: szén-dioxid és ammónia.

Ha beszélünk a hasítás a fehérje bármilyen denaturált fehérje a szervezet elvesztette a tercier struktúráját azonosítjuk, mint idegen testet és a célja a támadások fagocitákkal. Sok ilyen fehérje az eredménye sérülés vagy szöveti ischaemia, olyan antigének, azaz a. E. A testeket el kell távolítani, és mert a redundancia blokkolja a retikuloendoteliális rendszer (RES), és olyan méregtelenítő kudarcot minden következményével. A legsúlyosabb a szervezet fertőzéssel szembeni ellenállásának csökkenése.

Különösen nagy mennyiségű toxin található a fehérjebontás eredményeképpen kialakult polipeptidek közepes molekuláris frakciójában. 1966-ban, A. M. Lefer, és S. R. Baxter függetlenül leírt miokardiodepressivny faktor (MDF), ami képződik a iszkémiás sokk a hasnyálmirigyben, és egy polipeptid, amelynek molekulatömege körülbelül 600 dalton. Ugyanabban a frakcióban detektáltuk a méreganyagok, hogy okozhat depressziót RES, amelyeket gyűrűs peptideket, amelynek molekulatömege körülbelül 700 dalton.

Magasabb molekulasúlyú (1000-3000 dalton) határoztuk meg egy olyan polipeptid keletkezik során a vérben sokk és a tüdő károsodásához (ez az úgynevezett légzési distressz szindróma, felnőtt - ARDS).

Amerikai kutatók A. N. Ozkan et al. 1986-ban jelentették be a polytraumatizált vérplazmában a felfedezést és az immunszuppresszív hatással glikopsziás betegeket égettek.

Érdekes, hogy bizonyos esetekben a toxikus tulajdonságokat normális körülmények között élettani funkciókat betöltő anyagok szerezhetik. A példák közé tartoznak endorfinok csoportjába tartoznak az endogén opiátok, amelyek túlzott képződése működhet olyan szerek, amelyek gátolják a légzést, és okozhat depressziót szívműködés. Különösen sok ilyen anyag található a kis molekulájú fehérjetermékek között. Az ilyen anyagokat fakultatív toxinoknak nevezhetjük, szemben a toxinokkal, amelyek mindig mérgező tulajdonságokkal rendelkeznek.

A fehérje eredetű toxinok

Toxinok	Ki talált	Sokk sokasága	Származás	Molec-ular tömeg (dalton)
MDF Lefer	Ember, macska, kutya, majom, tengerimalac	Hemorrhagiás, endotoxin, kardiogén, égő	Hasnyálmirigy	600
Williams	Kutya	A superior mesenterialis artéria blokkolása	Bél
PTLF körmök	A férfi, a patkány	Hemorrhagiás, kardiogén	Leukociták	10000
Goldfarb	Kutya	Hemorrhagiás, splanchnikus ischaemia	Hasnyálmirigy, planchettal zóna	250-10 000
Haglund	Macska, patkány	Splanktikus iszkémia	Bél	500-10 000
Mс Conn	A személy	Septicheskiy	-	1000

A sokkban lévő fakultatív toxinok példái a hisztamin aminosavból képzett hisztamin és a szerotonin, amely egy másik aminosav - triptofán származéka. Néhány kutató a fenilalanin aminosavból képződő opcionális toxinok és katecholaminek tulajdonítható.

Jelentős mérgező tulajdonságok a fehérje - szén-dioxid és ammónia végső, kis molekulatömegű bomlástermékei. Először is ez olyan ammóniára vonatkozik, amely még viszonylag alacsony koncentrációban az agy működésében is lebomlik, és kómához vezethet. Azonban, annak ellenére, hogy a fokozott képződését szén-dioxid és ammónia a szervezetben sokk, és hypercarbia ammiakemiya, láthatóan, nem fontos a fejlesztés a toxicitás jelenléte miatt a nagy teljesítményű rendszerek, az eltávolítása ezen anyagok.

Az intoxikáció tényezői közé tartoznak a peroxidvegyületek is, amelyek jelentős károsodás során keletkeztek. Jellemzően redox reakciókat a szervezetben áll a gyors folyású szakaszait, amelyekben változékony formában, de erősen reakcióképes gyökök, így például a szuperoxid, hidrogén-peroxid és az OH „csoportot, immáron egy kifejezettebb káros hatást szöveti és ezáltal vezet fehérje lebomlását. A sokk múlandóság redox reakciók és csökkenti annak szakaszában felhalmozódása és ezek felszabadulási peroxidgyökök. Egy másik forrása a formáció lehet neutrofilek, szekretálnak peroxidot, mint mikrobicid szerként emelésével annak aktivitását. A különlegessége hatása peroxidgyökök, hogy azok képesek megszervezni egy láncreakció, amely résztvevők lipid-peroxidok, így a kölcsönhatás a peroxid gyökök, majd válnak faktor és szöveti sérülést.

A leírt folyamatoknak a sokk okozta sérülés során megfigyelt aktivitása nyilvánvalóan az egyik a súlyos sokkhatás egyik tényezője. Ezt jelzik a japán kutatók adatai, akik állatkísérletekben 100 mg / kg dózisban összehasonlították a linolsav és peroxidok intraarteriális beadásának hatását. A peroxidok bevezetésével kapcsolatos megfigyelések során a szívindex 50% -os csökkenését eredményezte az injekció beadása után 5 perccel. Ezenkívül a teljes perifériás ellenállás (OPS) megnövekedett, a vér alapja pH-értéke és feleslege jelentősen csökkent. A linolsav bevezetésével járó kutyák esetében az azonos paraméterek változása jelentéktelen volt.

Még kell összpontosítania egyik forrása az endogén mérgezés, amely az első alkalommal a közép 70-es években. Felhívta a figyelmet R. M. Hardaway (1980). Ez az intravaszkuláris hemolízis, ahol a toxikus ágens nem szabad hemoglobin, mozog a eritrocita, hogy a plazma és a vörösvérsejt stroma, amely szerint a R. M. Hardaway, okoz toxicitást miatt proteolitikus enzimek, amelyek lokalizált szerkezeti elemei. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), aki megvizsgálta az ügyet, és megállapította, hogy a stroma vörösvérsejtek nagyon gyorsan kivonják a forgalomból a májban, és ez viszont azt eredményezi, hogy a depresszió és a RES fagocita funkciós vérzéses sokk.

A sérülés utáni későbbi időpontban a mérgezés fontos eleme a test mérgezése bakteriális toxinokkal. Ugyanakkor lehetőség nyílik mind az exogén, mind az endogén bevitelre. Az 50-es évek végén. J. Fine (1964) javasolta először, hogy a bélflóra éles csillapítás RES funkció közben áramütés okozhat kiegészítései keringenek nagy mennyiségű bakteriális toxinok. Ezt a tényt megerősítette később immunkémiai vizsgálatok, amelyek eredményeként kiderült, hogy a különböző típusú sokkos portalis véna vérben nagymértékben megnövekedett koncentrációban lipopoliszacharidok amelyek csoport antigén bélbaktériumok. Egyes szerzők úgy vélik, hogy természetüknél fogva az endotoxinok foszfor-poliszacharidok.

Tehát a sokkban lévő intoxikáció összetevői számosak és heterogének, de ezek túlnyomó többsége antigén jellegű. Ez vonatkozik a baktériumokra, a bakteriális toxinokra és a polipeptidekre, amelyek a fehérje katabolizmusa miatt keletkeznek. Nyilvánvaló, hogy más alacsony molekulatömegű anyagok, például haptének, antigénként szolgálnak egy fehérjemolekulával való kombinációban. A traumás sokk problémáira szánt irodalomban vannak adatok az auto- és heteroantigének túlzott mértékű képződéséről súlyos mechanikai traumában.

Az antigén túlterhelés és a súlyos trauma esetén a RES mechanikus blokkolásának feltételei között a gyulladásos szövődmények incidenciája nő, arányos a trauma és a sokk súlyosságával. A gyulladásos komplikációk előfordulási gyakorisága és súlyossága összefügg a mechanikus traumáknak való kitettség következtében fellépő különböző véralvadék-populációk funkcionális aktivitásának károsodásával. A legfontosabb ok nyilvánvalóan a különböző biológiailag aktív anyagok akcióiban és a metabolizmus zavarában, valamint a toxikus metabolitok hatásában merülnek fel.

[4]

Tünetek a szervezet mérgezését

A sokk-traumával való mérgezést számos klinikai tünet jellemzi, amelyek közül sok nem specifikus. Egyes kutatók rájuk mutatnak olyan mutatókat, mint a hypotensio, gyakori impulzus, gyors légzés.

A klinikai tapasztalatok alapján azonban azonosítani lehet azokat a jeleket, amelyek szorosabb kapcsolatba kerülnek a mérgezéssel. E jelek között a legnagyobb klinikai jelentőség az encephalopathia, a termoregulációs rendellenességek, az oliguria és a dyspepsiás rendellenességek.

Általában a traumás sokk-mérgezés áldozatai más, a sokk-sérülésre jellemző jelek hátterében alakulnak ki, amelyek fokozhatják megnyilvánulásait és súlyosságát. Ilyen jelek közé tartozik a hypotensio, a tachycardia, a tachypnea és így tovább.

Az encephalopathia a központi idegrendszer (CNS) funkcióinak reverzíbilis rendellenességeire utal, amelyek a keringő toxinok agyszövetben a vérben jelentkeznek. Számos metabolit között az ammónia fontos szerepet játszik az encephalopathia kialakulásában - a fehérje katabolizmus egyik végtermékében. Kísérletileg megállapítást nyert, hogy kis mennyiségű ammónia intravénás beadása az agyi kóma gyors fejlődéséhez vezet. Ez a mechanizmus valószínűleg traumás sokkban van, mivel ez utóbbit mindig fokozza a fehérjék szétesése és a méregtelenítő képesség csökkenése. Az encephalopathia kialakulása számos egyéb metabolitot tartalmaz, amelyek nagy mennyiségben keletkeznek traumás sokkban. G. Morrison et al. (1985) arról számoltak be, hogy tanulmányozták a szerves savak frakcióját, amelynek koncentrációja jelentősen emelkedett az uremiás encephalopathiával. Klinikailag az adynámia, az álmosság, az apátia, a letargia, a betegek közömbös magatartása nyilvánvalóvá válik. Ezeknek a jelenségeknek a növekedése a helyzet orientációveszteségével, a memória jelentős csökkenésével jár. A súlyos méregtelenítő encephalopathiát delírium kísérheti, amely rendszerint az alkohollal bántalmazott áldozatokban fejlődik ki. Ebben az esetben a klinikai mérgezés éles motoros és beszédbeli izgalomban és teljes disorientációban nyilvánul meg.

Az encephalopathia fokát általában a pácienssel való kommunikáció után értékelik. Enyhe, mérsékelt és súlyos encephalopathiát kell izolálni. Ennek objektív felmérése céljából, a klinikai megfigyelések tapasztalatai alapján az Intézet I. Im. II Janelidze, alkalmazhatja a Glasgow kóma skála, amelyet 1974-ben fejlesztett ki G. Teasdale. Használata lehetővé teszi az encephalopathia súlyosságának parametrikus felmérését. A skála előnye a rendszeres reprodukálhatóság, még akkor is, ha azt az átlagos orvosi személyzet kiszámítja.

Sokkos traumában szenvedő betegek mérgezésével megfigyelhető a diurézis sebességének csökkenése, amelynek kritikus szintje 40 ml / perc. Az alacsonyabb szintre való csökkenés az oliguriát jelzi. Súlyos mérgezés esetén a vizelet kimenetele teljes mértékben megszűnik, és a toxikus encephalopathia jelenségeihez csatlakozik az uremikus encephalopathia.

Scale Coma Glasgow

Beszédre adott válasz	Jel	Motor válasz	Jel	A szemek kinyitása	Jel
Az orientált beteg tudja, hogy ki ő, hol van, miért van itt	5	Parancsok végrehajtása	6	Spontán Megnyitja a szemeket, amikor a felépülés nem mindig tudatosan	4
		Érzékeny fájdalomérzés	5
Nem egyértelmű beszélgetés A páciens beszélgetés közben válaszol a kérdésekre, de a válaszok eltérő mértékű diszorientációt mutatnak	4			Kinyitja a szemét a hanghoz (nem feltétlenül parancs, hanem egyszerűen hangon)	3
		A fájdalomtól való elterelés, ésszerűtlen	4
		A fájdalomcsillapítás gyorsan vagy lassan változhat, az utóbbi pedig a dekortizált válasz jellegzetessége	3	Megnyitás vagy fokozódása a szemnek a fájdalomhoz való záródása	2
Összeférhetetlen beszéd Erős artikuláció, a beszéd csak felkiáltásokat és kifejezéseket tartalmaz, amelyek hirtelen mondatokkal és átkokkal vannak kombinálva, nem támogatják a beszélgetést	3
				Nincs	1
		A fájdalom kiterjedése, dekerebratikus merevség	2
		Nincs	1
		Érthetetlen beszéd A nyögés és nyafogás formájában van meghatározva	2
Nincs	1

A diszpeptikus rendellenességek az intoxikáció megnyilvánulásai sokkal kevésbé gyakoriak. A dyspepsiás rendellenességek klinikai tünetei közé tartozik a hányinger, hányás és hasmenés. Leggyakrabban hányinger és hányás fordul elő a vérben keringő endogén és bakteriális eredetű toxinok miatt. E mechanizmusból kiindulva a mérgezés során a hányás hematogén mérgezőre utal. Jellemző, hogy a mérgezés során a diszpepsziás rendellenességek nem jelentenek enyhülést a páciensnek, és relapszusként fordulnak elő.

[5]

Forms

[6], [7],

Crash szindróma

A toxikózis prevalenciája az akut periódusban klinikailag az úgynevezett baleseti szindróma kialakulásának formájában jelentkezik, amelyet az NN Elanskii (1950) traumatikus toxikózis formájában ír le. Általában a szindróma kíséri zúzás a lágy szövetek és jellemzi a gyors fejlődése tudatzavarokról (enkefalopátia), a csökkentés a vizelet akár anuria és fokozatos csökkenés a vérnyomás szintjét. A diagnózis általában nem okoz különleges nehézségeket. Ezenkívül a zúzott seb típusával és lokalizációjával a szindróma kialakulása és annak kimenetele pontosan megjósolható. Különösen a comb összepréselése vagy leválasztása bármilyen szinten vezet végzetes mérgezés kialakulásához abban az esetben, ha az amputációt nem végzik el. Az alsó láb felső vagy középső harmadának vagy a váll felső harmadának durva sérüléseit súlyos toxikus hatás kísérte, amelyet még intenzív kezelés alatt lehet kezelni. A távolabbi szegmens végtagjai általában nem olyan veszélyesek.

A baleset-szindrómában szenvedő betegek laboratóriumi adatai nagyon jellemzőek. Adataink szerint a legnagyobb változások az SM és az LII szintjein jellemzőek (0,5 ± 0,05 és 9,1 ± 1,3). Ezek a mutatók megbízhatóan különbséget tesznek a traumás sokk áldozatai között, akiknek CM és LII szignifikánsan eltérő szintje volt (0.3 ± 0.01 és 6.1 ± 0.4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Vérmérgezés

Átesett betegek akut időszak traumatikus betegség és annak kísérő korai mérgezés azután ismét egy súlyos állapot kialakulása miatt szepszis, amelyet az jellemez, hozzáadásával mérgezés bakteriális eredetű. Az esetek többségében nehezen lehet pontos határidőt találni a korai toxikózis és a szepszis között, amely a traumában szenvedő betegeknél általában állandóan eltolódik egymásba, és vegyes patogenetikai tünetkomplexet hoz létre.

A szepszis klinikai képében súlyos encephalopathia marad, amely RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) szerint a központi idegrendszer reverzibilis diszfunkciója. Tipikus megnyilvánulása az agitáció, a dezorientáció, amely azután homályba és kire vezet. Az encephalopathia eredetének két elméletét mérlegeljük: mérgező és metabolikus. A szervezetben a szepszis számtalan méreganyagot termel, amelyek közvetlen hatással lehetnek a központi idegrendszerre.

Egy másik elmélet sokkal specifikusabb, és az aromás aminosavak fokozott képződésének tényéből származik, amelyek ilyen neurotranszformátorok előzményei, mint a noradrenalin, a szerotonin és a dopamin. Az aromás aminosavak származékai kiszorítják a szinapszisok neurotranszmittereit, ami a központi idegrendszer disorganizációjához és az encephalopathia kialakulásához vezet.

Más tünetek a szepszis - hektikus láz, kimerültség anaemia kialakulásában, több szervet érintő elégtelenség jellemző és általában kíséri jellemző laboratóriumi adatok, mint hypoproteinemia, magas karbamid és a kreatinin, emelkedett SM és LII.

A szepszis tipikus laboratóriumi jele a vérkultúra pozitív eredménye. Azok az orvosok, akik hat trauma központot interjuttattak világszerte, azt találták, hogy a szepszis legelterjedtebb kritériuma pontosan ez a tünet. A szepszis diagnózisa a poszt-shock időszakban a fenti mutatók alapján nagyon felelős, elsősorban azért, mert a sérülés ezen szövődményét a halálozás magas szintje kíséri - 40-60%.

A toxikus sokk szindróma (TSS)

A toxikus sokk szindróma először 1978-ban került leírásra, mivel a staphylococcus aureus által termelt specifikus toxin okozta súlyos és általában halálos fertőző szövődmény. Megállapítást nyer, nőgyógyászati betegségek, égések, műtét utáni szövődmények és t. D. TSS klinikailag például a delírium, hipertermia jelentősen, elérve 41-42 ° C-on, kíséri fejfájás, hasi fájdalom. A törzs és a kezek jellemző diffúz erythema és egy tipikus nyelv az úgynevezett "fehér eper" formájában.

A terminális fázisban oliguria, anuria alakul ki, és néha szétterjedt intravaszkuláris koaguláció szindróma társul a belső szervek vérzésével. A legveszélyesebb és tipikus agyvérzés. A toxin, amely ezeket a jelenségeket okozza, a staphylococcus szűrletekben megtalálható az esetek mintegy 90% -ában, és a toxikus toxikus sokk szindróma. A toxinok legyőzésére csak olyan személyek találhatók, akik nem képesek megfelelő antitesteket előállítani. Ilyen inaktivitás az egészséges emberek körülbelül 5% -ánál fordul elő, nyilvánvalóan csak a staphylococcusra gyenge immunválaszú betegek válnak betegessé. Amikor a folyamat előrehalad, az anuria jelenik meg, és halálos kimenetel gyorsan bekövetkezik.

Diagnostics a szervezet mérgezését

A sokkoló trauma súlyos mérgezésének meghatározására laboratóriumi analízis különböző módszereit alkalmazzák. Sokan közülük széles körben ismertek, mások kevésbé használatosak. Azonban a módszerek számos arzenáljából még mindig nehéz megkülönböztetni a mérgezésre jellemző egyiket. Az alábbiakban a laboratóriumi diagnosztikai módszerek találhatók, amelyek a legérdekesebbek a traumás sokk áldozatainak mérgezésében.

A mérgezés leukocita indexe (LII)

Ezt 1941-ben javasolta J. Ya Kalf-Kalifom, és a következőképpen számolják:

LII = (4Mu + 3N02n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Ahol Mi - mielociták, Yu - fiatal, P - stab leukociták, C - szegmentált leukociták Pl - plazma sejtek A - limfociták, Mo - monociták; E - eozinofilek. E sejtek számát százalékban kell figyelembe venni.

A mutató jelentése, hogy figyelembe veszi a toxin sejtreakcióját. Az LII jelző normál értéke 1,0; amikor az áldozatoknak sokkoló sérüléssel járó mérgezése 3-10 alkalommal nő.

Az átlagos molekulák (CM) szintjét kolorimetriásan határozzuk meg NI Gabrielian és mtsai. (1985). Vegyünk 1 ml vérszérumot, kezeljük triklór-ecetsav 10% -os oldatával és centrifugáljuk 3000 fordulat / perc sebességgel. Ezután 0,5 ml-t veszünk fel az üledékről és 4,5 ml desztillált vizet, majd spektrofotométeren mérjük. Az SM-index informatív a mérgezés mértékének megítélésénél, a markert tekintik. A CM szint normál értéke 0.200-0.240 uel. U Az átlagos mérgezés mértékével a CM = 0,250-0,500 uel. Egységek, nehéz - több mint 0.500 uel. U

A szérum kreatinin meghatározása. A szérum kreatinin meghatározására szolgáló létező módszerek közül az FV Pilsen, V. Boris módszer mostantól gyakoribb. A módszer elve szerint a pikrinsav kreatininnel lúgos közegben kölcsönhatásba lép, narancsvörös szín képződésével, amelynek intenzitását fotometrikusan mérik. A meghatározást a deproteinizálás után végezzük.

Kreatinin (μmol / L) = 177 A / B

Ahol A a minta optikai sűrűsége, D az összehasonlító oldat optikai sűrűsége. Normális esetben a szérum kreatinin szintje 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

A vér szűrési nyomásának meghatározása (FDC)

Az elv a technika által javasolt RL Swank (1961), az, hogy mérje a maximális vérnyomás, biztosítva egy állandó volumetrikus áramlási sebességgel a vér áthaladó kalibrált membránon. Módszer módosítása NK Razumova (1990) a következő: 2 ml vért heparinnal (az arány 0,02 ml per 1 ml heparin-vér), és keverjük egy görgős szivattyú berendezés szűrési nyomás határozza sóoldatban, és a vérben. Az FDC a vér és oldat szűrési nyomásának különbsége, mm Hg. Art. Az FDC normál értéke humán heparinizált vér esetében átlagosan 24,6 Hgmm. Art.

Meghatározása a részecskék számát lebeg a vérplazmában (eljárás NK Razumova, 1990) az alábbiak szerint: vért mennyiségben 1 ml per zsírtalanított csőbe, amely 0,02 ml heparin, és centrifugáltuk 1500 fordulat / perc sebességgel három percig, majd a kapott plazmát 1500 fordulat / perc sebességgel három percig centrifugáltuk. Az elemzéshez tartson 160 μl plazmát és hígítsa 1: 125 arányban sóoldattal. A kapott szuszpenziót teleszkóposan elemezzük. A részecskék számát 1 μl-ben a következő képlet segítségével számítjuk ki:

1,75 • A,

Ahol A a celloszkóp indexe. Általában a részecskék száma 1 μl plazmában 90-1000, traumás sokkban - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

A vér hemolízisének mértéke

A súlyos sérülést a vörösvérsejtek megsemmisítése kísérte, amelynek szteroia az intoxikáció forrása. Az analízishez vért veszünk minden véralvadásgátlóval. Centrifugáljuk 10 percig 1500-2000 fordulat / perc sebességgel. A plazmát elválasztottuk és centrifugáltuk 8000 fordulat / perc sebességgel. Egy kémcsőben 4,0 ml acetátpufferot mérünk; 2,0 ml hidrogén-peroxidot; 2,0 ml benzidint és 0,04 ml vizsgálati plazmát. Az elegyet közvetlenül az elemzés előtt állítjuk elő. Az elegyet keverjük és 3 percig állni hagyjuk. Ezután 1 cm-es küvettában fotometrifikáljon a kompenzációs megoldásnak vörös fény szűrővel. 4-5 alkalommal mérje meg a maximális leolvasásokat. Kompenzációs oldat: acetátpuffer - 6,0 ml; hidrogén-peroxid 3,0 ml; benzidin oldat - 3,0 ml; sóoldat - 0,06 ml.

A szabad hemoglobin 18,5 mg% -os normál tartalma, a sokk-sérülés és az intoxikációban szenvedő betegek esetében 39,0 mg-ra emelkedik.

Peroxidvegyületek (dién konjugátumok, malonsavdialdehid - MDA) meghatározása. A szövetre gyakorolt káros hatása miatt a peroxidvegyületek, amelyeket a sokk okozta sérülések okoznak, komoly kábító hatásúak. Ezek meghatározásához 0,5 ml plazmát adunk hozzá 1,0 ml kétszeres vizet és 1,5 ml 10% -os triklór-ecetsavat. A mintákat összekeverjük és 10 percig 6000 fordulat / perc sebességgel centrifugáljuk. A vékony szekciókat tartalmazó kémcsövekben 2,0 ml felülúszót veszünk, és mindegyik teszt és üres minta pH-ját kétszer 5% -os NaOH-oldattal állítjuk be. Az üres minta 1,0 ml vizet és 1,0 ml triklórecetsavat tartalmaz. 

Ex tempore 0,6% -os 2-tiobarbiturát-oldatot készítsen kétszeres vízben, és az oldat 1,0 ml-ét minden mintához hozzáadja. A csöveket földelt dugókkal lezárják, és forró vízfürdőbe helyezzük 10 percig. A minta hűtése után a fotometriát azonnal fotometrálják spektrofotométeren (532 nm, 1 cm-es küvetta, kontroll ellen). A számítást a képlet adja meg

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Ahol C az MDA koncentrációja, a normál MDA koncentráció 13,06 nmol / ml, a sokk - 22,7 nmol / ml; E - minta extinction; e a trimetin komplex moláris extinkciós koefficiense; 3 - a minta mennyisége; 1,5 - a felülúszó hígítása; 0,5 - az elemzéshez vett szérum (plazma) mennyisége, ml.

A mérgezési index (AI) meghatározása. Az a lehetőség, integrált becslési gravitáció alapján több mutató mérgezési fehérje katabolizmust szinte soha nem használt, először is, mert nem volt egyértelmű, hogyan határozza meg a hozzájárulás az egyes mutatók súlyosságának meghatározására toxicitás. Az orvosok megkísérelték, hogy rangsorolják az állítólagos mérgezés jeleit, attól függően, hogy a tényleges hatásait trauma és annak szövődményei. Jelölő index (T) a várható élettartam napokban súlyos mérgezés, és az index (+ T) - a tartózkodás időtartamára a kórházban, akkor megállapítható volt összefüggéseit mutató, arra törekszik, hogy a szerepe a mérgezés súlyosságát kritériumok meghatározása érdekében való hozzájárulásuk az intoxikáció kialakulásában és annak kimenetelében.

Kezelés a szervezet mérgezését

A prognosztikai modell kifejlesztése során végzett korrelációs mátrix elemzése azt mutatta, hogy a mérgezés összes indikátora esetében a mutációban a maximális korrelációs korreláció megtalálható ebben a mutatóban, az AI legmagasabb értékeit figyelték meg a halott betegekben. A felhasználás kényelmét az jelenti, hogy univerzális jelzés lehet az extracorporális méregtelenítési módszerek meghatározásakor. A leghatékonyabb méregtelenítő intézkedés a zúzott szövetek eltávolítása. Ha a felső vagy az alsó végtagok összetörtek, akkor a seb sebészeti elsődleges műtéti kezelésére van szükség a megsemmisített szövetek, vagy akár az amputáció maximális kivágásával, amely vészhelyzetben történik. Ha lehetetlen kivágni a zúzott szöveteket, helyi méregtelenítő intézkedések komplexét hajtják végre, beleértve a sebek sebészeti kezelését és a szorbensek alkalmazását. A méregtelenítés leggyakoribb forrása, a méregtelenítő terápia helyi hatással kezdődik a másodlagos sebészeti kezelésre. Ennek a kezelésnek az a sajátossága, hogy a sebeket - mint például az elsődleges sebészeti beavatkozás esetében - nem varrták le, és azután lefolytak, miután elvégezték. Szükség esetén különböző baktericid oldatokkal történő áramlásos leeresztést alkalmaznak. Az 1% -os vizes dioxid-oldat leghatékonyabb alkalmazása széles spektrumú antibiotikumokkal. Abban az esetben, ha a tartály elégtelen evakuálása a sebből, az aktív szivárgással történő elvezetést alkalmazzák.

Az elmúlt években széles körben használták a helyben alkalmazott szorbent. A seben az aktív szén a por alakjában kerül alkalmazásra, amelyet néhány óra elteltével eltávolítanak, és az eljárást megismétlik.

Megígértebbek a membránkészülékek helyi alkalmazása, amelyek szabályozott eljárást biztosítanak antiszeptikumok bejuttatására a seb, fájdalomcsillapítók és toxinok eltávolítása céljából.