Primer tuberkulózis: patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az elsődleges tuberkulózist a nyirokcsomók, a tüdő, a mellhártya és más szervek veresége kíséri: vesék, ízületek, csontok, peritoneum. A specifikus gyulladás zónája nagyon kicsi lehet, és a vizsgálat alatt rejtve marad. Nagy mennyiségű károsodást okoz, általában a beteg klinikai és sugárvizsgálata során tapasztalható.
Az elsődleges tuberkulózis három fő formája:
- tuberkulózis mérgezés;
- az intrathoracikus nyirokcsomók tuberkulózisa;
- primer tuberkulózis komplex.
[Tuberkulózismérgezés
A tuberkulózis mérgezés az elsődleges tuberkulózis korai klinikai formája, minimális specifikus elváltozással. Olyan embereknél alakul ki, akik viszonylag kis funkcionális károsodásban szenvednek az immunrendszerben. Ennek eredményeként, képződése a toxikus termékek felmerül tranziens bakterémia és toxémia fokozásának szövet-specifikus szenzitizáció mycobacteriumok és anyagcsere termékek és növeli a tendencia, hogy hangsúlyos toxikus és allergiás szöveti reakciók.
A tuberkulózisos intoxikációval járó mycobacteriumok többnyire a nyirokrendszerben szenvednek, fokozatosan telepednek a nyirokcsomókba és a limfoid szövetek hiperpláziáját okozzák. Ennek eredményeképpen kialakul a mikroipuiádenopátia, amely az elsődleges tuberkulózis minden formájára jellemző.
A tuberkulózis mérgezést a különböző funkcionális rendellenességek, a tuberkulin és a mikro-poliadenopátia iránti érzékenység jellemzi. A tuberkulózis mérgezésnek az elsődleges tuberkulózis formájában történő alkalmazása nem haladja meg a 8 hónapot. Gyakrabban kedvezően áramlik. A specifikus gyulladásos reakció fokozatosan csökken, az egyetlen tuberkulózis granulomát kötőszöveti transzformációnak vetik alá. A kalcium-sót a tuberkulózis nekrózis zónájában helyezik el, és mikrokatalinát képződik.
Néha a tuberkulózis mérgezés krónikus folyamatot szerez vagy az elsődleges tuberkulózis helyi formáinak kialakulásával. A tuberkulózis-mérgezés fordított fejlődését a tuberkulózis elleni szerekkel történő kezelés gyorsítja.
Az intrathoracus nyirokcsomók tuberkulózisa
Az intrathoralis nyirokcsomók tuberkulózisa az elsődleges tuberkulózis leggyakoribb klinikai formája, amely a különböző intrathoracus nyirokcsomók csoportjait érinti. Gyulladás gyakran előfordul a bronchopulmonáris és a tracheobronchialis csoportok nyirokcsomóiban, rendszerint a tüdőszövetek specifikus folyamatában való részvétel nélkül. A bronchopulmonáris csoport nyirokcsomói tuberkulózisát gyakran bronchoadenitisnek nevezik.
A mycobacterium fertőzés után a tuberkulózis a nyirokcsomókban hiperplasztikus reakciót vált ki, majd a tuberkulózis granulátumok kialakulását követően. A specifikus gyulladás előrehaladása a limfoid szövet fokozatos cseréjéhez vezet, tuberkulózis granulátumokkal. Az esetleges nekrózis zónája idővel növekedhet, és szinte az egész nyirokcsomóra terjedhet. A szomszédos a nyirokcsomó szövetet, hörgők, erek, idegek fatörzsek, mediasztinális mellhártya merülnek paraspetsificheskie és a nem specifikus gyulladásos elváltozások. A kóros folyamat előrehalad, és megragadja a mediastinum más, korábban változatlan nyirokcsomóit. A helyi károk teljes mennyisége nagyon jelentős.
Az érintett intrathoracikus nyirokcsomók méretétől és a gyulladásos folyamat jellegétől függően a betegség infiltratív és tumoros (daganatszerű) formái hagyományos módon izoláltak . Az infiltratív formában a nyirokcsomó szövetének hiperplasztikus reakcióját értjük lényegtelen esetleges nekrózissal és perifokális infiltrációval. A tumoros formában súlyos esetleges nekrózis társul a nyirokcsomóban és nagyon gyenge infiltrációs reakció a környező szövetekben.
Az intrathoracus nyirokcsomók szövettani tuberkulózisának folyamata gyakoribb, különösen a korai diagnózis és az időben történő kezelés során. A perifokális infiltráció megszűnik, a caseusos masszák helyett kalcitok képződnek, a nyirokcsomó kapszulája hialinizálódik, és fibrotikus változások alakulnak ki. A jellegzetes maradványváltozások kialakulásával járó klinikai kúra átlagosan 2-3 év múlva jelenik meg a betegség kezdetétől számítva.
Az intrathoracus nyirokcsomók tuberkulózisának komplikált vagy progresszív folyamata a tüdőszövet specifikus elváltozásához vezethet. Az immunrendszer progresszív rendellenességeiben szenvedő betegeknél a folyamat lymphohematogén és bronchogén generalizálását figyeljük meg, amelyek a tuberkulózis hátterében mélyülnek ki. Ez gyakrabban fordul elő a betegség késői kimutatásával és a nem megfelelő kezeléssel.
Elsődleges tuberkulózis komplex
Az elsődleges tuberkulózis komplex az elsődleges tuberkulózis legsúlyosabb formája, befolyásolja, hogy az elsődleges tuberkulózis-komplex hogyan társul a kórokozó magas virulenciájához és a sejtes immunitás jelentős rendellenességeihez.
Ghon komplex - forma elsődleges helyi klinikai tuberkulózis, amelyben három komponenseket egy adott lézió: primer befolyásolja egy perifocal reakciót tuberculosis regionális nyirokcsomó és azok csatlakozó területen tuberculosus lymphangitis.
Elsődleges gümőkóros komplex tüdőelváltozásokat és tüdőkapui nyirokcsomók alakulhat kétféleképpen. Amikor hatalmas aerogén fertőzés virulens Mycobacterium tuberculosis a helyszínen történő bevezetésük tüdőszövet felmerül primer pulmonális befolyásolja a acinaris vagy sajtos lebenykés tüdőgyulladás terület perifocal gyulladás. Az érintettség a tüdő jól szellőző részeiben található, általában szubpleurális. Gyulladásos reakció kiterjed a nyirokerek falaira. A mycobacterium tuberculosis nyirokcsomókkal behatol a regionális nyirokcsomókba. Végrehajtása mycobacteriumok vezet hiperplázia a limfoid szövetek és a gyulladás kialakulásával, ami után egy rövid nemspecifikus váladékos fázist szerez egy adott karaktert.
Így létrejött egy komplex, amely a tüdő érintett területe, a specifikus limfangitis és a tuberkulózis övezetének területe a regionális nyirokcsomókban.
Ezen túlmenően, aerogén fertőzéssel, a mycobacterium tuberculosis a hólyag érintetlen nyálkahártyáján keresztül bejuthat a peribronchialis nyirok plexusba és. Továbbá a tüdő gyökérének és a mediastinum nyirokcsomóinak, ahol specifikus gyulladás alakul ki. A szomszédos szövetekben nemspecifikus gyulladásos reakció jelentkezik. Az ebből eredő rendellenességek lymphostasis és nyirokrendszeri dilatációhoz vezetnek.
Lymphogén retrográd út lehetséges. A nyirokcsomó-gyulladásnak a szomszédos hörgő falához való terjedésével a mikobaktériumok behatolhatnak a tüdőszövetbe és bronchogén úton. A mycobacteriumok tüdőszövetbe történő bevezetése gyulladásos reakció kialakulását okozza, amely rendszerint megragadja a terminális hörgők, számos acin és lobulát. A gyulladás gyorsan megszerzi a specifikus karaktert: egy esetleges esetleges nekrózis zónát alakítanak ki, amelyet granulátumok vesznek körül. Tehát az intrathoracikus nyirokcsomók vereségét követően kialakul az elsődleges tuberkulózis komplex tüdőkomponense.
Az elsődleges tuberkulózis komplexumban széleskörű, specifikus, kimondottan specifikus és nem specifikus változások vannak. Mindazonáltal a betegség jóindulatú irányába mutató tendencia továbbra is fennáll. A fordított fejlődés lassú. A pozitív eredményt elősegíti az elsődleges tuberkulózis komplex komplex korai felismerése, és időben megfelelő kezelést indít.
A fordított fejlesztési elsődleges tuberkolózisos komplex fokozatosan felszívódik perifocal infiltráció, granulálási átalakítják rostos szövet, sajtos tömeg tömörített és impregnált kalciumsók. Hialin kapszula alakul ki a feltörekvő gócok körül. Fokozatosan a tüdőkomponens helyén a Gon fókusza alakul ki. Idővel a Gon fókusza csontosodásnak van kitéve. A nyirokcsomókban hasonló javító folyamatok némileg lassabban fordulnak elő, és kalcinátok képződését is eredményezik. A limfangitis kezelését a peribronchialis és perivascularis szövetek fibrotikus denzitásával kíséri.
Formation tűzhely Gon a tüdőszövet és a meszesedés kialakulásából nyirokcsomók - morfológiai megerősítése klinikai gyógyulás primer tuberkulotikus komplex, amely azután következik be átlagosan 3,5-5 év után a betegség kialakulása.
Súlyos immunhiányban szenvedő betegeknél az elsődleges tuberkulózis idővel krónikus, hullámzó, folyamatosan fejlődő irányba fordul. A nyirokcsomókban, a lassan képződő meszesedések mellett, frissek a caseo-nekrotikus változások is. A kóros folyamatban fokozatosan bekerülnek a nyirokcsomók új csoportjai, megismételt lymphohemogenetikus terjesztés hullámai láthatók a korábban változatlan tüdők károsodásaival. A hematogén szűrések más szervezetekben keletkeznek: vesék, csontok, lép.
Az elsődleges tuberkulózis minden formájával a tuberkulózis folyamatának és a klinikai kúra fordított fejlődését a legtöbb mycobacterium elpusztítja és eltávolítják a szervezetből. Azonban a mycobacteriumok egy része L-formává alakul át, és fennmarad a maradék poszt-tuberkulózis gócokban. A reprodukció megváltozott és képtelen a mycobacteriumok fenntartani a nem steril tuberkulózis elleni immunitást, ami viszonylagos emberi rezisztenciát biztosít az exogén tuberkulózis fertőzéshez.