Oliguria: Alacsony vizeletürítés, okok és diagnózis

Az oliguria a vizeletmennyiség csökkenése, melynek során a személy időegységenként rendellenesen kis mennyiségű vizeletet választ ki. A modern nefrológiában az akut veseelégtelenség fontos klinikai jelének tekintik, amelyet manapság gyakrabban akut vesekárosodásnak neveznek. A „Kidney Disease: Improveing Global Outcomes” (Vidneybetegség: Globális eredmények javítása) című nemzetközi irányelvek a diagnosztikai küszöbértéket testtömegkilogrammonként óránként nulla, öt milliliternél kevesebbnél határozzák meg legalább hat órán keresztül. Ez a mennyiségi meghatározás megkönnyíti a betegek összehasonlítását és a kezelés gyors megkezdését. [1]

Az oliguriát meg kell különböztetni az anuriától, amikor egyáltalán nincs vizelet, valamint az alsó húgyúti elzáródás miatti hólyagretencióval járó „kevés vizelet érzése” állapottól. Az objektív értékelés érdekében a vizeletmennyiség mérését jellemzően fizikális vizsgálattal, laboratóriumi vizsgálatokkal és hólyagultrahanggal kombinálják a mechanikus retenció kizárására. Ez az átfogó megerősítés különösen fontos idős betegeknél és a műtét utáni időszakban. [2]

Az oliguria lehet átmeneti és a kiszáradás korrigálása után biztonságosan megszűnhet, de gyakran szisztémás rendellenességek jele: szepszis, szívelégtelenség, gyógyszer okozta vesekárosodás vagy húgyúti elzáródás. Minél tovább tart a vizeletmennyiség csökkenése és minél súlyosabb, annál nagyobb a szövődmények – térfogati túlterhelés, hiperkalémia, metabolikus acidózis és vesepótló terápia szükségessége – kockázata. [3]

Az orvos gyakorlati feladata az oliguria kezelésében az, hogy gyorsan meghatározza annak típusát: prerenális a vesék csökkent vérellátása miatt, renális a parenchymális károsodás miatt, és posztrenális az elzáródás miatt. Ez határozza meg a megfelelő stratégiát, beleértve az infúziós terápia megválasztását, a katéterezés szükségességét és a dialízis megkezdésének időzítését. A jelenlegi klinikai adatok finomítják a volumen-reszuszcitáció megközelítését, a krisztalloidok kiválasztását és a korai sérülés biomarkereinek szerepét. [4]

Járványtan

Kórházban kezelt betegeknél az akut vesekárosodás átlagosan a betegek 10-18 százalékánál, intenzív osztályon kezelt betegeknél pedig 30-60 százalékánál fordul elő; az epizódok jelentős részét a KDIGO kritériumok szerint oliguria kíséri. Ezeket az adatokat az elmúlt években végzett nagyszabású megfigyeléses vizsgálatok és metaanalízisek is megerősítik, kiemelve a probléma előfordulását a valós klinikai gyakorlatban. [5]

Bizonyos kohorszokban az előfordulás még magasabb. Például intenzív osztályokon végzett multicentrikus vizsgálatokban az akut vesekárosodásban szenvedő betegek aránya eléri a körülbelül 40-50 százalékot, és a súlyos akut vesekárosodás a kritikus állapotú betegek 4-5 százalékánál alakul ki. Az ilyen betegeknél az elhúzódó oliguria korrelál a halálozással és a vesepótló terápia szükségességével. [6]

A fertőző betegségek továbbra is jelentősen hozzájárulnak az akut vesekárosodás globális terhéhez. A súlyos fertőzések és a szepszis növelik az oliguria és az akut vesekárosodás kockázatát, különösen az erőforrásokban korlátozott környezetben, ami hatással van a globális halálozási és rokkantsági arányokra. [7]

A járványügyi kép járványok idején változik. Például az új koronavírus-fertőzés során a kórházban kezelt betegeknél az akut veseelégtelenség előfordulása a súlyosságtól függően elérte a 40-60%-ot, az epizódok jelentős részét a vizeletürítés jelentős csökkenése kísérte. Ezek az adatok fontosak az egészségügyi rendszerekre nehezedő terhelés megértéséhez és a dialízis-erőforrások tervezéséhez. [8]

Okok

Az oliguria okait hagyományosan három csoportra osztják. A „prerenális” mechanizmusok a csökkent hatékony vese véráramlással járnak: kiszáradás, vérveszteség, sokk, szívelégtelenség és hipoperfúzióval járó májcirrózis. A „vese” okok közé tartozik az ischaemia vagy toxinok okozta akut tubuláris sérülés, az akut intersticiális nephritis és a glomerulonephritis. A „posztrenális” okok közé tartozik a húgyúti elzáródás kövek, daganatok, prosztata hiperplázia vagy szűkületek miatt. [9]

Az iatrogén tényezők közé tartoznak a gyógyszer okozta nephrotoxinok és az intravaszkuláris kontrasztanyagok. A jelenlegi irányelvek hangsúlyozzák a „kontrasztanyaggal összefüggő akut vesekárosodás” kifejezést, kiemelve a sérülés multifaktoriális jellegét és a megelőzés fontosságát a magas kockázatú betegeknél. A dehidratáció, a kompenzálatlan szívelégtelenség és az alapbetegségként fennálló krónikus vesebetegség növeli a kontrasztanyaggal szembeni sérülékenységet. [10]

Az oliguriát néha nem a csökkent vizelettermelés, hanem a hólyagkijárat elzáródása miatti vizeletretenció okozza. Tipikus esetek közé tartozik az akut vizeletretenció prosztata hiperplázia, posztoperatív állapotok és neurogén rendellenességek miatt. A spontán vizelés utáni maradék vizelet ultrahangvizsgálata segít gyorsan azonosítani ezt az okot. [11]

A szepszisben előforduló oliguriát külön tárgyaljuk. Szisztémás értágulat, mikrokeringési zavarok és a szabályozó rendszerek intrarenális egyensúlyhiánya is szerepet játszik, ezért a csökkent diurézis „normális” makrohemodinamikával kombinálható. Ilyen esetekben a volumetrikus infúziók önmagukban nem elegendőek, a túlzott infúzió pedig növeli a volumen túlterhelés kockázatát. [12]

Kockázati tényezők

Az oliguria és az akut vesekárosodás tartós kockázati tényezői közé tartozik az előrehaladott életkor, az alapbetegségként fennálló krónikus vesebetegség, a cukorbetegség, a magas vérnyomás és a szívelégtelenség. Ezek az állapotok csökkentik a vese tartalékát, és a dekompenzáció küszöbét korábbi szakaszba tolják fertőzések, műtétek és mérgezések során. [13]

A periprocedurális és perioperatív tényezők közé tartoznak a nagyobb műtétek, különösen a szívsebészet, az érrendszert erősítő gyógyszerek alkalmazása, a nagymértékű vérveszteség és a nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazása. Ilyen helyzetekben az elhúzódó oliguria figyelmeztető jel, amely korai hemodinamikai korrekciót és elektrolit-monitorozást igényel. [14]

Ambuláns ellátásban a kockázatot növeli a hányás vagy hasmenés okozta kiszáradás, a láz, valamint a nem szteroid gyulladáscsökkentők, az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok és az angiotenzin-receptor blokkolók alkalmazása hajlamos betegeknél. Ezen tényezők kombinációja, a fertőzéssel és a nem megfelelő folyadékbevitellel párosulva, gyakran megelőzi a diurézis csökkenését. [15]

Végül, kontrasztanyaggal összefüggő akut vesekárosodás kockázata megnő azoknál az egyéneknél, akiknél csökkent glomeruláris filtrációs ráta, cukorbetegség, dehidratáció és nagy dózisú kontrasztanyag van jelen. A frissített irányelvek hangsúlyozzák a standardizált beavatkozás előtti kockázatértékelés és a megelőző intézkedések szükségességét. [16]

Patogenezis

Prerenális állapotokban a fő mechanizmus a csökkent veseperfúzió és az intraglomeruláris filtrációs nyomás csökkenése. A szervezet aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert és antidiuretikus hormont szabadít fel, ami csökkenti a diurézist a térfogat fenntartása érdekében, de egyidejűleg súlyos hipoperfúzióval rontja a filtrációt. A hosszan tartó hipoperfúzió ischaemiás tubuláris károsodáshoz és veseformába való átmenethez vezet. [17]

A vese oliguriája esetén a tubuláris hám és a mikroerek károsodása válik az elsődleges okká. A sejtek polaritása elvész, a nátriumszállítás megszakad, és gipszek, mikrotrombusok és a tubuláris lumen elzáródása alakul ki. Ez fokozza a filtrátum reabszorpcióját és tovább csökkenti a diurézist. A tubuláris stressz új biomarkerei – a metalloproteinázok 2 szöveti inhibitora és az inzulinszerű növekedési faktor kötő fehérje 7 – a kreatininszint emelkedése előtti korai sejtes választ tükrözik. [18]

A vese utáni oliguria akkor fordul elő, ha a vizelet kiáramlása akadályozott. A vesemedencében és a tubulusokban megnövekedett nyomás csökkenti a filtrációs gradienst, és az elhúzódó elzáródás a parenchyma gyulladásához és fibrózisához vezet. Paradox módon a vizeletmennyiség ingadozása is lehetséges, az anuriától az elzáródás részleges megszüntetése utáni „túlcsordulás” epizódjaiig. Ezért elengedhetetlen az időben történő felismerés és a dekompresszió. [19]

Szepszis esetén komplex kölcsönhatások alakulnak ki a szisztémás gyulladásos válasz, a mikrokeringés és az endothel diszfunkció között. Még „normális” átlagos artériás nyomás esetén is csökkenhet a regionális vese perfúziója, ami magyarázza az oliguria és az akut vesekárosodás kialakulását a viszonylag enyhe szisztémás kép ellenére. Ez a fenotípus óvatosságot igényel az agresszív folyadékadagolással és a vazopresszorok korai megkezdésével sokk esetén. [20]

Tünetek

A fő tünet a vizeletmennyiség észrevehető csökkenése. Felnőtteknél a napi négyszáz milliliternél kevesebb vizelet normálisnak tekinthető, de a klinikai döntéseket a milliliter/kilogramm/óra diurézis sebessége alapján hozzák meg. A betegek sötétebb és koncentráltabb vizeletről is beszámolnak, de ezek a jelek nem specifikusak, és méréssel kell megerősíteni őket. [21]

A kapcsolódó panaszok és jelek az októl függenek. Kiszáradás esetén ezek közé tartozik a szomjúság, az ortosztatikus tünetek és a száraz bőr. Szívelégtelenség esetén ezek közé tartozik az ödéma és a légszomj. Alsó húgyúti elzáródás esetén ezek közé tartozik az alhasi diszkomfort, a gyakori vizelés, a gyenge vizeletsugár és a hiányos kiürülés érzése. [22]

A szövődmények jelei közé tartozik a folyadékretenció miatti súlygyarapodás, a fokozódó légszomj, a tüdőödéma, a hiperkalémia miatti szívritmuszavar, valamint az urémiás toxinok felhalmozódása miatti álmosság és hányinger. Ezen tünetek oliguria hátterében való megjelenése azonnali kórházi kezelést igényel. [23]

Legyengült egyéneknél vagy a posztoperatív időszakban az oliguria lehet a szisztémás probléma egyetlen „csendes” markere. Ezért az orvosi személyzet gondosan figyelemmel kíséri a folyadékegyensúlyt és a vizeletürítést, és a hordozható vizeletgyűjtő zacskót viselő betegeket tájékoztatják a napi vizeletmennyiség helyes méréséről. [24]

Formák és szakaszok

A klinikusok a KDIGO stádiumbeosztási rendszert használják, ahol a vizeletürítés csökkenésének időtartama és mélysége határozza meg az állapot súlyosságát. Az 1. stádiumban a vizeletmennyiség hat-tizenkét órán át kevesebb, mint 0,5 milliliter/kg/óra. A 2. stádiumban ugyanez a küszöbérték áll fenn tizenkét óránál hosszabb ideig. A 3. stádiumban huszonnégy órán át kevesebb, mint 0,3 milliliter/kg/óra, vagy tizenkét órán át vagy tovább fennálló anuria áll fenn. [25]

A diurézis stádiumbeosztása mellett figyelembe veszik a szérum kreatinin dinamikáját és a vesepótló terápia szükségességét. A kritériumok ezen kombinációja növeli a korai károsodás iránti érzékenységet és javítja a kimenetel előrejelzését. A klinikai gyakorlatban fontos, hogy ne „megvárjuk” a kreatininszint emelkedését az oliguria kialakulása után, hanem egy korai válaszadási algoritmust alkalmazzunk. [26]

A fenotípusokat eredet szerint is megkülönböztetik: „prerenális” a hipoperfúzió miatt, „renális” a tubuláris sérülés miatt, és „posztrenális” az elzáródás miatt. Egyetlen beteg is mutathat fenotípusok kombinációját, például a szepszis miatti hipoperfúziót, majd a tubuláris sérülést. Ez magyarázza a mögöttes okok időbeli következetes értékelésének szükségességét. [27]

Gyermekeknél a határértékek magasabbak az életkor és a testsúly miatt, és az intenzív osztályon kezelt kritikus állapotú betegeknél az óránkénti értékelésnek nagyobb a prognosztikai értéke, mint a napi mennyiségnek. Fontos, hogy a kritériumokat a klinikai helyzethez igazítsuk, de az adatok összehasonlíthatósága érdekében tartsuk be a standardizált definíciókat. [28]

Komplikációk és következmények

A legveszélyesebb akut szövődmények a tüdőödémával járó térfogati túlterhelés, az aritmia kockázatával járó hiperkalémia, a metabolikus acidózis és a tünetekkel járó urémia. Ezek az állapotok határozzák meg a sürgősségi vesepótló terápia indikációit. Súlyos esetekben és kritikus állapotú betegeknél az elhúzódó oliguria magas kórházi halálozással jár. [29]

Az akut vesekárosodás még a kórházi elbocsátás után is növeli a krónikus vesebetegség és a szív- és érrendszeri események kialakulásának kockázatát. Ez legalább három hónapos megfigyelést, valamint a kreatinin, a glomeruláris filtrációs ráta és az albuminuria monitorozását indokolja a krónikus következmények korai felismerése érdekében. [30]

Hosszú távú elzáródásban szenvedő betegeknél a vese parenchymájában tartós változások léphetnek fel, ami a blokk megszüntetése után is folyamatos funkciócsökkenéshez vezethet. A húgyutak időben történő dekompressziója jelentősen csökkenti a visszafordíthatatlan károsodás és az ismétlődő fertőzések kockázatát. [31]

Végül, a hosszú távú katéterezés növeli a húgyúti fertőzések kockázatát. A tartós katéter használatáról szóló döntést a katéterrel kapcsolatos szövődmények megelőzése és az eszköz szükségességének napi újraértékelése kell, hogy kísérje. [32]

Diagnosztika

1. A csökkent diurézis megerősítése. A vizeletmennyiséget percenként vagy óránként mérik, a testtömeghez viszonyítva. A KDIGO-kritérium – kevesebb, mint nulla, öt milliliter kilogrammonként óránként hat órán vagy tovább – „pánikgombként” szolgál a diagnosztikai algoritmus elindításához. [33]
2. A vizeletretenciót ki kell zárni. A reziduális térfogat ultrahangvizsgálatát vizelés után vagy a katéter behelyezésekor kell elvégezni. A megemelkedett reziduális térfogat alsó húgyúti elzáródást jelez, és azonnali dekompressziót igényel. [34]
3. Alapvető laboratóriumi vizsgálatok. Mérik a szérum kreatinin- és karbamidszintjét, az elektrolitokat, a sav-bázis egyensúlyt, valamint teljes vizeletvizsgálatot végeznek fehérje-, vér- és gipszetanulmánysal. A kreatinin- és elektrolitdinamika segít felmérni a romlás ütemét és a szövődmények kockázatát. [35]
4. Vizelet biokémia és frakcionált kiválasztás. A nátrium és a karbamid frakcionált kiválasztása segíthet a prerenális és renális okok elkülönítésében, de pontosságuk korlátozott diuretikumokat szedő betegeknél, szepszisben és krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Az értelmezésnek a klinikai és dinamikus jellemzőkön kell alapulnia. [36]
5. Vese- és húgyúti képalkotás. A vese Doppler ultrahangvizsgálata kimutathatja a vesemedence és a csészerendszer tágulatát, amelyet elzáródás és makroszkopikus szerkezeti változások okoznak. Felső húgyúti elzáródás gyanúja esetén sürgősségi dekompressziót kell fontolóra venni. [37]
6. Korai biomarkerek. Az intenzív osztályon kezelt, vagy nagyobb műtét utáni, magas kockázatú betegeknél a metalloproteinázok 2 szöveti inhibitorának és az inzulinszerű növekedési faktort kötő protein 7-nek a vizsgálata felhasználható a közepesen súlyos vagy súlyos akut vesekárosodás kockázatának felmérésére a következő órákban. Ez nem helyettesíti a klinikai értékelést, de javítja a kockázatbecslést és a megelőző intézkedések kiválasztását. [38]

Differenciáldiagnózis

Az első kérdés, amit figyelembe kell venni, az, hogy kevés vizelet termelődik-e, vagy termelődik valamennyi, de nem ürül ki. Valódi oliguria esetén a hólyag általában üres, vagy kevés vizeletet tartalmaz, míg retenció esetén túlcsordulás és magas reziduális vizelet figyelhető meg. A vizelés utáni reziduális vizelet ultrahangvizsgálata egy egyszerű és biztonságos módszer, amely segít megkülönböztetni ezeket a variánsokat posztoperatív és neurológiai betegeknél. [39]

Fontos továbbá különbséget tenni a „prerenális” és a „renális” variánsok között. A hipoperfúzió mellett szóló klinikai jelek közé tartozik a hipotenzió, a dehidratáció jelei és a mérsékelt volumenpótlás utáni javuló diurézis. A „renális” variánst az aktív vizeletüledék, a gipszek és a gyengéd folyadékpótlásra adott válasz hiánya támasztja alá. A frakcionált kiválasztás támogató lehet, de a korlátok kontextusában kell értelmezni. [40]

Postrenális oliguria gyanúja merül fel alhasi fájdalom, a vizeletürítés megváltozása esetén, idős férfiaknál prosztata hiperpláziában, kétoldali kólikában vagy egyetlen működő vese esetén. Az ultrahangvizsgálat a vesemedence tágulatát mutatja ki, a katéterezés pedig gyorsan tisztázza a helyzetet, és egyidejűleg kezeli a vizeletretenciót. [41]

Speciális fenotípusok közé tartozik a szepszissel összefüggő akut vesekárosodás és a pangásos nephropathiával járó kardiorenális szindróma. Itt a csökkent vizeletmennyiség normális vagy magas központi hemodinamikával kombinálódhat, és a kulcs az elő- és utóterhelés optimalizálása, nem pedig a féktelen infúzió. [42]

Kezelés

Az alapelvek ugyanazok: a kiváltó ok megszüntetése, a hemodinamika stabilizálása, a túlterhelés és az elektrolitkatasztrófák megelőzése, és szükség esetén a vesepótló terápia azonnali megkezdése. Prerenális állapotokban az izotóniás krisztalloidokkal történő óvatos volumenpótlást klinikai és dinamikus paraméterek kontrollja mellett kell megkezdeni. Nagyszabású modern vizsgálatok azt mutatják, hogy a kiegyensúlyozott krisztalloidok a nátrium-klorid-oldathoz képest kismértékben, de szignifikánsan csökkentik a vesefunkcióval kapcsolatos kedvezőtlen kimeneteleket. [43]

Szeptikus sokk esetén a kezdeti infúzió után korán érszűkítő szereket kezdenek a perfúzió fenntartása érdekében, leggyakrabban noradrenalinből. A túlzott infúzió térfogati túlterheléshez és a gázcsere zavarához vezethet, ezért a terápiát célzottnak és monitorozottnak kell lennie. Krisztalloid kiválasztásakor lehetőség szerint kiegyensúlyozott oldatokat kell alkalmazni. [44]

A diuretikumokat nem alkalmazzák az akut vesekárosodás megelőzésére vagy „kezelésére”; kizárólag a tünetekkel járó volumentúlterhelés szabályozására javallottak. Nincs bizonyíték az alacsony dózisú dopamin, a fendolopam vagy a pitvari natriuretikus peptid előnyeire. Ezek az álláspontok továbbra is következetesek a nemzetközi irányelvekben, és a későbbi áttekintések is alátámasztják őket. [45]

A posztrenális oliguria azonnali dekompresszió indikációja: a hólyag szintjén történő retencióhoz Foley-katétert, magas elzáródások esetén pedig stentet vagy nephrostómiát alkalmaznak. A katéterezést atraumatikusan végzik; nehézségek esetén nem erőltetik, és szakorvosokat vonnak be. Az elzáródás megszüntetése után lehetséges a posztobstruktív diurézis fázisa, amely a veszteségek pótlását és az elektrolitszint monitorozását igényli. [46]

A dialízis időzítését klinikai és laboratóriumi kritériumok alapján határozzák meg. Az abszolút indikációk közé tartozik a refrakter volumen túlterhelés tüdőödémával, súlyos hiperkalémia, súlyos metabolikus acidózis, urémiás szövődmények és bizonyos mérgezések. Egy kritikus állapotú betegeken végzett randomizált vizsgálat kimutatta, hogy a „gyorsított” dialízis-kezdési stratégia nem csökkentette a mortalitást a standard megközelítéshez képest, ezért az indikációk gondos kiválasztása kulcsfontosságú. [47]

Megelőzés

A megelőzés a kockázatkezelés köré épül: megfelelő folyadékbevitel, különösen láz és fertőzések esetén, óvatosság a nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel és más potenciálisan nefrotoxikus gyógyszerekkel, valamint azonnali orvosi ellátás a vizeletretenció tünetei esetén. Krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél minden akut állapot esetén a kreatinin, az elektrolitok és a vizeletmennyiség monitorozását kell végezni. [48]

Mielőtt jódtartalmú kontrasztanyagokat adnának be kockázati tényezőkkel rendelkező egyéneknek, fel kell mérni az alap glomeruláris filtrációs rátát, biztosítani kell a hidratációt, és lehetőség szerint minimalizálni kell a kontrasztanyag adagját. A 2024-es irányelvfrissítések hangsúlyozzák a szabványosított protokollok szükségességét a magas kockázatú felnőttek esetében. [49]

Előrejelzés

Az oliguria prognózisa az októl, az időtartamtól és a társbetegségektől függ. A reverzibilis tényezők okozta rövid távú „prerenális” oliguria a hemodinamikai korrekció után gyakran gyorsan megszűnik. Ezzel szemben a szepszis vagy elzáródás okozta elhúzódó oliguria a szövődmények és a mortalitás magasabb kockázatával jár. [50]

A kórházi elbocsátás után az akut vesekárosodásban szenvedő betegeknél ajánlott három hónap elteltével újraértékelni a vesefunkciót annak megállapítására, hogy a funkció teljesen helyreállt-e, vagy krónikus vesebetegség alakult-e ki. Ez a megközelítés csökkenti a késői, nem észlelt krónikus következmények kockázatát, és lehetőséget kínál a korai nefroprotekcióra. [51]

GYIK

• Az oliguria mindig akut veseelégtelenség?

Nem. Az oliguria az egyik kritérium, de először ki kell zárni a vizeletretenciót, és fel kell mérni a kontextust. Az akut vesekárosodást a következő jelek kombinációja alapján diagnosztizálják: diurézis, kreatininszint és klinikai tünetek. [52]

• Melyik folyadék jobb a vese előtti oliguria esetén - nátrium-klorid oldat vagy kiegyensúlyozott kristályoldat?

A kritikus és nem kritikus állapotú betegeken végzett jelenlegi vizsgálatok a kiegyensúlyozott megoldások kismértékű előnyét mutatják a vesefunkciós eredmények tekintetében. A választást a kezelőcsapat hozza meg, figyelembe véve a klinikai helyzetet és a rendelkezésre állást. [53]

• A diuretikumok segítenek-e a vesék „beindításában” oliguria esetén?

A diuretikumok nem állítják helyre a károsodott filtrációt, és nem előzik meg az akut vesekárosodást; céljuk a felesleges folyadék eltávolítása vese túlterhelés esetén. Használatuk „csak esetre” nem ajánlott. [54]

• Mikor szükséges dialízis oliguria esetén?

Refrakter volumen túlterhelés, súlyos hiperkalémia, acidózis, urémiás manifesztációk és bizonyos mérgezések esetén a „korai” dialízis indikációk nélkül nem javítja a kritikus állapotú betegek túlélését. [55]

• Vannak olyan gyorstesztek, amelyek figyelmeztetnek a súlyos akut vesekárosodás kockázatára?

Igen, a metalloproteinázok 2 szöveti inhibitorának és az inzulinszerű növekedési faktor kötő protein 7-nek (IGF-7) a vizsgálata elérhető az intenzív osztályokon, ami segít a kockázatok rétegzésében az elkövetkező órákban. A döntéseket a klinikai kép alapján hozzák meg. [56]

1. táblázat. A diurézis diagnosztikai küszöbértékei a KDIGO szerint

Paraméter	Küszöb	Időtartam
Oliguria, 1. stádium	Kevesebb, mint nulla, öt milliliter kilogrammonként óránként	Legalább hat óra
Oliguria, 2. stádium	Kevesebb, mint nulla, öt milliliter kilogrammonként óránként	Több mint tizenkét óra
Oliguria, 3. stádium	Kevesebb, mint nulla, három milliliter kilogrammonként óránként vagy anuria	Huszonnégy óra vagy tizenkét óra vagy annál hosszabb anuria

2. táblázat. Az oliguria gyakori okai csoportonként

Csoport	Példák
Prerenális	Kiszáradás, vérveszteség, sokk, szívelégtelenség, májcirrózis
Vese	Ischaemiás és toxikus tubuláris sérülés, intersticiális nephritis, glomeruláris betegségek
Vese utáni	Prosztata hiperplázia, kövek, szűkületek, daganatok

3. táblázat. Az oliguria és az akut veseelégtelenség kockázati tényezői

Tényező	Megjegyzés
Idős kor és krónikus vesebetegség	Csökkent vesefunkció
Szepszis és súlyos fertőzések	Magas a mikrokeringési zavarok kockázata
Nefrotoxikus gyógyszerek	Nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek, aminoglikozidok és mások
Kontrasztvizsgálatok	A kockázat nagyobb a csökkent szűrési sebesség és a kiszáradás esetén.

4. táblázat. Az oliguria diagnosztikai algoritmusa

Lépés	Mit csinálunk?	Miért
1	A diurézis csökkenését súly és idő függvényében igazoljuk	A súlyossági kritériumok egységesítése
2	A húgyhólyag és a vesék ultrahangvizsgálata	Szüntesse meg a késéseket és az akadályokat
3	Alapvető vér- és vizeletvizsgálatok	A funkció és a szövődmények felmérése
4	Vizelet biokémia a jelzések szerint	A fenotípusok segített differenciálódása
5	Korai stressz biomarkerek magas kockázatú egyéneknél	Korai rétegződés és megelőzés
6	Dinamikus újraértékelés beavatkozások után	A taktika korrekciója

5. táblázat. Infúziós terápia megválasztása prerenális oliguria esetén

Helyzet	Első vonalbeli megoldás	Kommentár a bizonyítékokról
A legtöbb betegnél kezdeti újraélesztés	Kiegyensúlyozott krisztalloid	A sóoldathoz képest kismértékben csökken a vesebetegségek kockázata
Hipoklorémiás alkalózis	Nátrium-klorid oldat klinikai indikációk szerint	A választás egyéni
Korlátozott erőforrások	Izotóniás krisztalloid kapható	A fókusz és a monitorozás fontosabb

6. táblázat. Sürgősségi vesepótló terápia indikációi

Kategória	Példák
Kötet túlterhelés	Tüdőödéma, refrakter hipoxémia
Elektrolitzavarok	Súlyos hiperkalémia elektrokardiogram-változásokkal
Sav-bázis zavarok	Súlyos metabolikus acidózis hemodinamikai károsodással
Urémiás szövődmények	Encephalopathia, szívburokgyulladás, súlyos tünetek
Mámor	Dialízissel eltávolított mérgező anyagok

7. táblázat. Sürgős értékelést igénylő vészjelzések

Jel	Miért veszélyes?
Anuria hat-tizenkét óra	A gyors dekompenzáció kockázata
A vizeletretenció jelei fájdalommal és puffadással a szeméremcsont felett	Lehetséges elzáródás, dekompresszió szükséges
Légszomj, zihálás, súlygyarapodás	Volumen túlterhelés és tüdőödéma kockázata
Szívritmuszavarok, gyengeség, paresztézia	Lehetséges hiperkalémia