Neuropátiás fájdalom

A neuropátiás (neurogén) fájdalom egyfajta krónikus fájdalom a perifériás vagy központi idegrendszer károsodása vagy bármely érzékeny ideg vagy központi ganglia károsodása által okozott károsodás. Példák: ágyéki fájdalom, diabéteszes neuropátia, postherpetikus neuralgia, poszttraumatikus központi vagy thalamicus fájdalmak és utáni mutáns fantom fájdalom.

A neuropátiás fájdalmak általában az idegrendszer károsodását okozó etiológiai tényezők vagy a fájdalom anatómiai lokalizációján alapulnak (trigeminalis, lumbosacral, intercostalis neuralgia). A neuropátiás fájdalmat negatív és pozitív szindrómák komplexe jellemzi. Az előfordulási szindrómák az érzékszervi hiányosságok révén manifesztálódnak, az érzékenység zavarának teljes vagy részleges elvesztése formájában. A pozitív tüneteket a spontán fájdalom jelenléte jellemzi, dysesthesia és paresztézia kombinációjában.

A neuropátiás fájdalom számos olyan jellemzővel rendelkezik, amelyek klinikailag és patofiziológiai szempontból megkülönböztetik a nociceptív fájdalomtól (Bowsher, 1988):

1. A neuropátiás fájdalom a dysesthesia jellegével jár. A patognomonikus jellemzők a következők: égési és lőfájdalom (gyakrabban - tompa, lüktető vagy sürgető).
2. A neuropátiás fájdalom túlnyomó többségében az érzékenység részleges elvesztése áll fenn.
3. Tipikusak a vegetatív rendellenességek, például csökkent véráramlás, hiper- és hipohidózis a fájdalom területén. A fájdalom gyakran fokozza vagy érzelmi-stressz zavarokat okoz.
4. Általában jelölt allodynia (azaz fájdalom alacsony intenzitású, normál körülmények között, fájdalom, irritáló hatás nélkül). Például a könnyű érintés, a légfröcskölés vagy a trigeminalis neuralgia fésülése a "fájdalmas röplabdázatot" okozza (Kugelberg, Lindblom, 1959). Több mint száz évvel ezelőtt Trousseau (1877) megjegyezte, hogy hasonló a paroxikális lövöldözés fájdalma a trigeminus neuralgiában és az epilepsziás rohamokban. Napjainkban ismeretes, hogy minden neurogén fájdalom kezelésére antikonvulzívokkal kezelhetők (Swerdlow, 1984).
5. A súlyos neuropátiás fájdalom megmagyarázhatatlan jellemzője, hogy nem akadályozza meg a beteg aludását. Azonban még akkor is, ha a beteg elalszik, hirtelen felébred a súlyos fájdalomtól.
6. A neurogén fájdalom nem hajlamos a morfinra és más opiátokra a hagyományos fájdalomcsillapító dózisokban. Ez azt mutatja, hogy a neurogén fájdalom mechanizmusa eltér az opioid-érzékeny nosigén fájdalomtól.

A neuropátiás fájdalom két fő összetevőből áll: a spontán (stimulnezavisimoy) és a fájdalom által kiváltott (stimulzavisimoy) hiperalgéziát. A spontán fájdalom lehet állandó vagy paroxizmális. A legtöbb betegnél, a spontán fájdalom aktiválásával kapcsolatos nociceptív C rostok (elsődleges nociceptorok) perifériás terminálok a szenzoros neuronok az első (primer aferentov), a szervezet, amely található a hátsó gyöki ganglionok. A spontán fájdalom kétféleképpen oszlik meg: szimpatikusan független fájdalom és szimpatikusan tartós fájdalom. Együttérzően független összefüggő fájdalom elsődleges nociceptorok aktiválása perifériás idegkárosodás eltűnik, vagy visszafejlődik után jelentősen helyi érzéstelenítő blokád a sérült perifériás ideg vagy bőrelváltozás, akkor általában égetés, lantsiruyuschy karaktert. Szimpatikus úton megmaradó fájdalom kíséri a vér áramlását, izzadás és hőszabályozás, mozgási rendellenességek, trofikus változások, a bőr, a függelékek, a bőr alatti szövet, fascia és a csont, nehezebb kezelni.

A hiperalgézia a neuropátiás fájdalom második komponense. Általában a vastag, mielinázott A-rostok aktiválásával társulnak a központi szenzibilizáció hátteréhez (az A-rostok normális aktiválása nem kapcsolódik fájdalomérzékenységhez). A stimuláns típusától függően a hiperalgézia lehet termikus, hideg, mechanikus vagy kémiai. A lokalizáció révén elkülönítik az elsődleges és a másodlagos hiperalgéziát. Az elsődleges hiperalgéziát a sérült ideg vagy a szöveti sérülési zóna innervációs zónájában lokalizálják, elsősorban a szenzitizált perifériás nociceptorok károsodása következtében fellépő irritációra. Az eljárás magában foglalja a "nyugtató" nociceptorok kategóriáját is, amelyek általában nem aktívak.

A másodlagos hiperalgézia elterjedtebb, sokkal messze a sérült ideg beidegző zónáján. A gerincvelő hátsó szarvainak érzékeny idegsejtjeinek a sérült ideg beidegzésével kapcsolatos érzékeny idegsejtjeinek fokozott izgatottsága következtében a közeli érintetlen idegsejtek érzékenyítése a fogadó zónával bővül. Ebből a szempontból a sérülési zónát körülvevő egészséges szövetek innerválódása által okozott érintetlen szenzorok irritációja kiváltja a másodlagos szenzitizált neuronok aktiválódását, amelyet másodlagos fájdalom-hiperalgézia manifesztál. A hátsó szarvak neuronjainak szenzitizációja a fájdalom küszöbének csökkenését és a taps fejlődését eredményezi. Fájdalmas érzést okoz az irritáció miatt, amelyet normális esetben nem kíséri (pl. Tapintás). A nociceptív rendszer központi elemeinek izgatottságát a másodlagos hiperalgézia és az allodynia kialakulásával összefüggésben a "központi érzékenység" kifejezés írja le. A központi érzékenységet három jel mutatja: a másodlagos hiperalgézia zónájának megjelenése, a küszöbérték-stimulációra adott válasz intenzívebbé tétele, a subthreshold stimulációra adott válasz megjelenése. Ezeket a változásokat klinikailag a fájdalom-ingerek hiperalgéziáján keresztül manifesztálják, amelyek sokkal szélesebbek a károsodási zónánál, és magukban foglalják a hiperalgézia kialakulását a neo-stimulációra.

Az elsődleges és a másodlagos hyperaplegia heterogén. Az elsődleges hiperalgéziát háromféle - termikus, mechanikai és kémiai, másodlagos hiperalgézia - mechanikus és hideg. A klinikai vizsgálat azonosítását célzó különböző hiperalgézia engedélyezhetik nemcsak diagnosztizálni jelenlétében neuropátiás fájdalom szindróma, hanem az elemzése alapján az adatok azonosítására patofiziológiai fájdalom és hiperalgézia. A fájdalom és a hiperalgézia kórélettani mechanizmusa nagyon változatos és aktívan tanulmányozható.

Jelenleg nincs olyan kezelés, amely megakadályozná a neuropátiás fájdalom kialakulását, továbbá nincsenek olyan hatékony és specifikus gyógyszerek, amelyek lehetővé teszik a megnyilvánulásainak szabályozását. A gyógyszerterápia célja elsősorban a fájdalom intenzitásának csökkentése, amely a lehető legkorábban segít a helyreállító kezelés megkezdésében.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]