Neurogén szinkópa (ájulás)

Az ájulás (szinkópa) rövid távú eszméletvesztéssel és a testtartás tónusának zavarával járó roham, amely a szív- és érrendszeri, valamint a légzőszervi aktivitás zavarával jár.

Jelenleg hajlamosak vagyunk az ájulást rohamokban jelentkező tudatzavarnak tekinteni. E tekintetben előnyösebb a „szinkópa” kifejezés használata, amely a lehetséges patogenezismechanizmusok szélesebb körű megértését jelenti, mint pusztán az anoxiás és hipoxiás állapotok fogalmát, amelyek az ájulásként meghatározott állapotok patogenezisében az akut agyi keringési elégtelenséggel járnak. Figyelembe kell venni az „összeomlás” fogalmát is, amely egy érrendszeri szabályozási zavart jelöl, amely rohamokban jelentkező esésben nyilvánul meg, de eszméletvesztés nem feltétlenül szükséges.

A syncopalis állapotokat a legtöbb esetben szédülés, a szemek elsötétülése, fülzúgás és az „elkerülhetetlen esés és eszméletvesztés” érzése előzi meg. Azokban az esetekben, amikor a fenti tünetek jelentkeznek, és eszméletvesztés nem alakul ki, presyncopalis állapotokról, vagy lipotímiáról beszélünk.

A syncopális állapotoknak számos osztályozása létezik, ami a patogenezisükre vonatkozó általánosan elfogadott koncepció hiányának tudható be. Már az állapotok két osztályba – neurogén és szomatogén syncopékba – való felosztása is pontatlannak és nagyon feltételesnek tűnik, különösen olyan helyzetekben, amikor az idegi vagy szomatikus szférában nincsenek egyértelmű változások.

Az ájulás tünetei (szinkopális állapotok), számos különbség ellenére, bizonyos mértékig meglehetősen sztereotipek. A syncope-t időben kialakuló folyamatnak tekintik, ezért a legtöbb esetben meg lehet különböztetni a tényleges ájulási állapotot megelőző és az azt követő időszakot. H. Gastaut (1956) ezeket a megnyilvánulásokat paraszinkopálisnak nevezte. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - pre- és poszt-rohamként. NK Bogolepov és munkatársai (1968) három időszakot különböztettek meg: preszinkopális állapot (preszinkope vagy lipotímia); tényleges syncope vagy ájulás, és posztsinkopális időszak. Minden időszakon belül eltérő a kifejeződés és a súlyosság mértéke. Az eszméletvesztést megelőző preszinkopális tünetek általában néhány másodperctől 1-2 percig tartanak (leggyakrabban 4-20 másodperctől 1-1,5 percig), és kellemetlen érzéssel, hányingerrel, hideg verejtékezéssel, homályos látással, szem előtti "köddel", szédüléssel, fülzúgással, hányingerrel, sápadtsággal, a közvetlen esés érzésével és eszméletvesztéssel jelentkeznek. Egyes betegek szorongást, félelmet, légszomjat, szívdobogást, gombócot a torokban, az ajkak, a nyelv, az ujjak zsibbadását tapasztalják. Ezek a tünetek azonban hiányozhatnak.

Az eszméletvesztés általában 6-60 másodpercig tart. Leggyakrabban sápadtság és csökkent izomtónus, mozdulatlanság, csukott szemek, pupillatágulat és csökkent fényérzékenység figyelhető meg. Általában nincsenek kóros reflexek, gyenge, szabálytalan, labilis pulzus, csökkent vérnyomás és felületes légzés figyelhető meg. Mély ájulás esetén számos klónusos vagy tónusos-klónusos rángás, akaratlan vizelés és ritkán székletürítés is előfordulhat.

Posztszinkrópális időszak - általában néhány másodpercig tart, és a beteg gyorsan magához tér, helyesen tájékozódik térben és időben. Általában a beteg szorong, megijedt a történtektől, sápadt, adinamikus; tachycardia, szapora légzés, kifejezett általános gyengeség és fáradtság jelentkezik.

A syncopae (és parasyncopae) állapotának elemzése nagy jelentőséggel bír a diagnózis felállításához. Hangsúlyozni kell, hogy bizonyos esetekben kulcsfontosságú nemcsak a közvetlen presyncopae állapot, hanem a syncopa kialakulásának pszichovegetatív és viselkedési hátterének (órák, akár napok) elemzése is. Ez lehetővé teszi számunkra egy lényeges tény megállapítását - hogy ez az ájulás a pszichovegetatív szindróma rohamokban jelentkező megnyilvánulásának tekinthető-e.

A fent említett bizonyos konvencionális jelleg ellenére a szinkopális állapotok minden változata két osztályba sorolható: neurogén és szomatogén. A szinkopális állapotok azon osztályát vizsgáljuk, amely nem kapcsolódik a vázolt szomatikus (általában szív-) betegségekhez, hanem neurogén rendellenességek, és különösen a vegetatív szabályozás zavara okozza.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vazodepresszoros ájulás

A vazodepresszoros syncope (egyszerű, vazovagális, vazomotoros syncope) leggyakrabban különféle (általában stresszes) hatások következtében jelentkezik, és a teljes perifériás ellenállás hirtelen csökkenésével, főként az izmok perifériás ereinek tágulásával jár.

Az egyszerű vazodepresszoros syncope a rövid távú eszméletvesztés leggyakoribb típusa, és különböző kutatók szerint a syncopális állapotú betegek 28-93,1%-át teszi ki.

Vazodepresszoros syncope (ájulás) tünetei

Az eszméletvesztés általában nem következik be azonnal: általában egy határozott preszinkopális időszak előzi meg. Az ájulásos állapotok kialakulásának provokáló tényezői és feltételei közül a leggyakoribbak a stressz típusú afferens reakciók: ijedtség, szorongás, kellemetlen hírekkel kapcsolatos félelem, balesetek, vér látványa vagy mások ájulása, vérvételre való felkészülés, várakozás és végrehajtás, fogászati beavatkozások és egyéb orvosi beavatkozások. Az ájulás gyakran akkor fordul elő, ha a fent említett beavatkozások során fájdalom (súlyos vagy enyhe) jelentkezik, vagy zsigeri eredetű fájdalommal (gyomor-bélrendszeri, mellkasi, máj- és vesekólika stb.). Bizonyos esetekben a közvetlen provokáló tényezők hiányozhatnak.

Az ájulás kialakulásához hozzájáruló leggyakoribb körülmények az ortosztatikus tényező (hosszú ideig tartó állás a közlekedésben, sorban állás stb.);

A fülledt levegőjű helyiségben való tartózkodás kompenzációs reakcióként hiperventillációt okoz a betegnél, ami további erős provokáló tényező. Fokozott fáradtság, alváshiány, meleg időjárás, alkoholfogyasztás, láz - ezek és más tényezők ájuláshoz vezetnek.

Ájuláskor a beteg általában mozdulatlan, bőre sápadt vagy szürkés-fehér, hideg, izzadság borítja. Bradycardia és extrasystole észlelhető. A szisztolés vérnyomás 55 Hgmm-re csökken. Az EEG-vizsgálat lassú delta és delta tartományú hullámokat mutat, nagy amplitúdóval. A beteg vízszintes helyzete a vérnyomás gyors emelkedéséhez vezet, ritka esetekben a hipotenzió több percig, vagy (kivételként) akár órákig is eltarthat. A hosszan tartó eszméletvesztés (több mint 15-20 másodperc) tónusos és/vagy klónusos rohamokhoz, akaratlan vizelési és székletürítési zavarokhoz vezethet.

A posztszinkopális állapot időtartama és súlyossága változó lehet, aszténiás és vegetatív megnyilvánulásokkal járhat. Bizonyos esetekben a beteg felállása ismételt ájuláshoz vezet, a fent leírt összes tünettel.

A betegek vizsgálata lehetővé teszi számunkra, hogy számos változást észleljünk mentális és vegetatív szférájukban: különféle érzelmi zavarok (fokozott ingerlékenység, fóbiás megnyilvánulások, rossz hangulat, hisztérikus stigmák stb.), vegetatív labilitás és az artériás hipotenzióra való hajlam.

A vazodepresszoros syncopok diagnosztizálásakor figyelembe kell venni a provokáló tényezők jelenlétét, az ájulás előfordulásának feltételeit, a presyncopális megnyilvánulások időtartamát, a vérnyomáscsökkenést és a bradycardiát az eszméletvesztés során, a bőr állapotát a posztsyncopális időszakban (meleg és nedves). A diagnosztikában fontos szerepet játszik a pszichovegetatív szindróma megnyilvánulásainak jelenléte a betegben, az epilepsziás (klinikai és paraklinikai) tünetek hiánya, a szív- és egyéb szomatikus patológiák kizárása.

A vazodepresszoros syncopalis állapotok patogenezise még mindig nem tisztázott. Számos tényező, amelyet a kutatók a syncopes vizsgálata során azonosítottak (örökletes hajlam, perinatális patológia, vegetatív rendellenességek jelenléte, paraszimpatikus reakciókra való hajlam, reziduális neurológiai rendellenességek stb.), nem tudja külön-külön megmagyarázni az eszméletvesztés okát.

G. L. Engel (1947, 1962) számos fiziológiai reakció biológiai jelentésének elemzése alapján, Ch. Darwin és W. Cannon munkái alapján azt a hipotézist állította fel, hogy az érrendszeri szinkopa egy kóros reakció, amely szorongás vagy félelem átélése következtében jelentkezik olyan körülmények között, amikor az aktivitás (mozgás) gátolt vagy lehetetlen. A „küzdj vagy menekülj” reakciók blokkolása ahhoz vezet, hogy az izomtevékenységhez igazított keringési rendszer túlzott aktivitását az izommunka nem kompenzálja. A perifériás erek intenzív vérkeringésre (értágulatra) való „hangolása”, az izomtevékenységgel összefüggő „vénás pumpa” bekapcsolódásának hiánya a szívbe áramló vér mennyiségének csökkenéséhez és reflex bradycardia előfordulásához vezet. Így az érrendszeri szindróma (a vérnyomás csökkenése) is bekapcsolódik, a perifériás vazoplégiával kombinálva.

Természetesen, ahogy a szerző megjegyzi, ez a hipotézis nem képes megmagyarázni a vazodepresszoros syncope patogenezisének minden aspektusát. A legújabb tanulmányok a károsodott agyi aktivációs homeosztázis patogenezisében játszott főszerepet mutatnak. A szív- és érrendszeri, valamint a légzőrendszer szabályozásának specifikus agyi mechanizmusait azonosították, amelyek a vegetatív funkciók mintázatát szabályozó nem megfelelő szupraszegmentális programmal járnak. A vegetatív rendellenességek spektrumában nemcsak a szív- és érrendszeri, hanem a légzési zavarok, beleértve a hiperventilációs megnyilvánulásokat is, nagy jelentőséggel bírnak a patogenezis és a tünetképzés szempontjából.

Ortosztatikus ájulás

Az ortosztatikus ájulás egy rövid távú eszméletvesztés, amely akkor következik be, amikor a beteg vízszintesből függőleges helyzetbe kerül, vagy hosszan tartó függőleges helyzetben tartózkodás hatására. Általában az ájulás ortosztatikus hipotenzió jelenlétével jár.

Normális körülmények között a személy vízszintesről függőleges helyzetbe való átmenetét a vérnyomás enyhe és rövid távú (néhány másodperces) csökkenése kíséri, majd gyors növekedése.

Az ortosztatikus syncope diagnózisa a klinikai kép (ájulás összefüggése ortosztatikus faktorral, azonnali eszméletvesztés kifejezett parasyncopális állapotok nélkül); alacsony vérnyomás jelenléte normális pulzusszám mellett (bradycardia hiánya, ami általában vazodepresszor syncope esetén előfordul, és kompenzáló tachycardia hiánya, ami általában egészséges embereknél megfigyelhető). A diagnózis fontos segédeszköze a pozitív Schelong-teszt - a vérnyomás hirtelen esése vízszintes helyzetből való felálláskor, kompenzáló tachycardia hiányában. Az ortosztatikus hipotenzió jelenlétének fontos bizonyítéka az aldoszteron és a katekolaminok koncentrációjának növekedésének hiánya a vérben, illetve a vizelettel való kiválasztásuk felálláskor. Fontos vizsgálat egy 30 perces állópróba, amely a vérnyomás fokozatos csökkenését határozza meg. További speciális vizsgálatokra is szükség van a perifériás autonóm beidegzés hiányának jeleinek megállapításához.

A differenciáldiagnózis céljából összehasonlító elemzést kell végezni az ortosztatikus syncope és a vazodepresszor syncope között. Az előbbi esetében fontos a szoros, merev kapcsolat az ortosztatikus helyzetekkel, valamint a vazodepresszor syncopre jellemző egyéb provokációs lehetőségek hiánya. A vazodepresszor syncopet a pszichovegetatív manifesztációk bősége jellemzi a syncopa előtti és utáni időszakban, lassabb, mint az ortosztatikus syncope esetén, az eszméletvesztés és az eszméletvesztés visszatérése. Jelentős jelentőséggel bír a bradycardia jelenléte a vazodepresszor syncope során, valamint a brady- és tachycardia hiánya vérnyomásesés esetén ortosztatikus syncope esetén.

Hiperventilláció, ájulás (szinkópa)

A szinkopális állapotok a hiperventilációs szindróma egyik klinikai megnyilvánulása. A hiperventilációs mechanizmusok egyidejűleg jelentős szerepet játszhatnak a különböző eredetű ájulás patogenezisében, mivel a túlzott légzés számos és poliszisztémás változáshoz vezet a szervezetben.

A hiperventilációs syncope sajátossága, hogy a betegeknél a hiperventiláció jelensége leggyakrabban hipoglikémiával és fájdalommal kombinálható. Kóros vazomotoros reakciókra hajlamos betegeknél, poszturális hipotenzióban szenvedő személyeknél a hiperventilációs teszt presyncope-t vagy akár ájulást is okozhat, különösen, ha a beteg álló helyzetben van. Az ilyen betegeknél 5 E inzulin bevezetése a teszt előtt jelentősen érzékenyíti a tesztet, és a tudatzavar gyorsabban következik be. Ugyanakkor bizonyos összefüggés van a tudatzavar szintje és az EEG egyidejű változásai között, amint azt az 5-ös és G-tartomány lassú ritmusa is bizonyítja.

Meg kell különböztetni a hiperventilációs szinkopális állapotok két változatát, amelyek eltérő specifikus patogenetikai mechanizmusokkal rendelkeznek:

• hipokapnikus vagy akapnikus hiperventilációs syncope változata;
• vazodepresszor típusú hiperventilációs syncope. A tiszta formában azonosított variánsok ritkák, gyakrabban az egyik vagy a másik variáns dominál a klinikai képben.

Hipokapnikus (akapnikus) változata a hiperventilációs ájulásnak

A hiperventilációs ájulás hipokapnikus (akapnikus) változatát a vezető mechanizmusa határozza meg - az agy reakciója a keringő vérben lévő szén-dioxid parciális nyomásának csökkenésére, amely a légzőszervi alkalózissal és a Bohr-effektussal (az oxihemoglobin disszociációs görbéjének balra tolódása, ami az oxigén hemoglobinhoz való tropizmusának növekedését és az agyszövetbe való átjutásának nehézségét okozza) együtt az agyi erek reflexgörcséhez és az agyszövet hipoxiájához vezet.

A klinikai tünetek közé tartozik az elhúzódó pre-szinkópe állapot. Meg kell jegyezni, hogy ezekben a helyzetekben a tartós hiperventiláció a betegben kibontakozó vegetatív krízis (pánikroham) kifejezett hiperventilációs komponenssel (hiperventilációs krízis) vagy fokozott légzéssel járó hisztérikus roham kifejeződése lehet, amelyek a fent említett másodlagos eltolódásokhoz vezetnek a szövődményes konverzió mechanizmusában. A pre-szinkópe állapot ezért meglehetősen hosszú lehet (percek, több tíz perc), amelyet a vegetatív krízisek a megfelelő mentális, vegetatív és hiperventilációs megnyilvánulásokkal (félelem, szorongás, szívdobogás, kardiális fájdalom, légszomj, paresztézia, tetánia, polyuria stb.) kísérnek.

A hiperventilációs ájulás hipokapniás változatának fontos jellemzője a hirtelen eszméletvesztés hiánya. Általában először a megváltozott tudatállapot jelei jelennek meg: valószerűtlenség érzése, a környezet furcsasága, könnyedség érzése a fejben, tudatszűkület. Ezen jelenségek súlyosbodása végül a tudatszűkülethez, a tudatszint csökkenéséhez és a beteg eleséséhez vezet. Ebben az esetben a tudatvillogás jelenségét figyelik meg - a visszatérés és az eszméletvesztés periódusainak váltakozását. A későbbi kikérdezés során különféle, néha meglehetősen élénk képek jelenlétét tárják fel a beteg tudatterében. Egyes esetekben a betegek a teljes eszméletvesztés hiányát és a külvilág egyes jelenségeinek (például a címzett beszéd) érzékelésének megőrzését jelzik, miközben képtelenek reagálni rájuk. Az eszméletvesztés időtartama lényegesen hosszabb is lehet, mint az egyszerű ájulás esetén. Néha eléri a 10-20 vagy akár 30 percet is. Lényegében ez a hiperventilációs roham kialakulásának folytatása fekvő helyzetben.

A tudatzavar jelenségének ilyen időtartama a villódzó tudat jelenségeivel együtt egy egyedi pszichofiziológiai szervezet jelenlétét is jelezheti egy olyan egyénben, aki hajlamos a konverziós (hisztérikus) reakciókra.

Vizsgálat során ezek a betegek különféle légzési nehézségeket mutathatnak - fokozott légzés (hiperventilláció) vagy elhúzódó légzésleállás (apnoe).

Az ilyen helyzetekben a tudatzavarral küzdő betegek megjelenése általában alig változik, és a hemodinamikai paraméterek sem változnak jelentősen. Talán az „ájulás” fogalma ezeknél a betegeknél nem teljesen megfelelő; valószínűleg egyfajta „transz” megváltozott tudatállapotról beszélünk, amely a tartós hiperventiláció következményeinek és a pszichofiziológiai minta egyes jellemzőinek kombinációjának eredménye. Azonban az imperatív tudatzavar, a betegek elesése, és ami a legfontosabb, az említett zavarok szoros kapcsolata a hiperventiláció jelenségével, valamint más, köztük vazodilatációs reakciókkal ugyanezen betegeknél, megköveteli az ebben a részben tárgyalt tudatzavarok figyelembevételét. Ehhez hozzá kell tenni, hogy a hiperventiláció fiziológiai következményei globális jellegük miatt más, különösen szív eredetű, rejtett kóros elváltozásokat is feltárhatnak és bevonhatnak a kóros folyamatba, például súlyos aritmiák megjelenését - a pacemaker pitvar-kamrai csomóba, sőt a kamrába történő mozgásának eredménye a pitvar-kamrai csomó vagy idioventrikuláris ritmus kialakulásával.

A hiperventiláció jelzett fiziológiai következményei nyilvánvalóan összefüggésben kell legyenek a hiperventiláció során jelentkező syncopális megnyilvánulások egy másik, második változatával.

A hiperventilációs syncope vazodepresszor változata

A hiperventilációs syncope vazodilatációs változata egy másik mechanizmus bevonásával jár a syncopalis állapot patogenezisében - a perifériás erek ellenállásának hirtelen csökkenésével, generalizált tágulásukkal, a pulzusszám kompenzáló növekedése nélkül. A hiperventiláció szerepe a szervezetben a vér újraelosztásának mechanizmusaiban jól ismert. Így normál körülmények között a hiperventiláció a vér újraelosztását okozza az agy-izomrendszerben, nevezetesen az agyi véráramlás csökkenését és az izomvéráramlás növekedését. Ennek a mechanizmusnak a túlzott, nem megfelelő bevonása a vazodilatációs syncope előfordulásának patofiziológiai alapja hiperventilációs zavarokban szenvedő betegeknél.

Az ilyen típusú ájulásos állapot klinikai képe két fontos összetevőből áll, amelyek meghatározzák a vazodepresszoros syncope egyszerű, nem hiperventilációs típusától való eltéréseit. Először is, ez egy „gazdagabb” parasyncopális klinikai kép, ami abban nyilvánul meg, hogy a pszichovegetatív manifesztációk jelentősen képviseltetik magukat mind a syncopális előtti, mind a poszt-syncopális időszakban. Leggyakrabban ezek affektív vegetatív manifesztációk, beleértve a hiperventilációt is. Ezenkívül bizonyos esetekben carpopedális tetanikus rohamok is előfordulhatnak, amelyeket tévesen epilepsziás eredetűnek lehet tekinteni.

Amint azt már említettük, a vazodepresszoros syncope lényegében bizonyos értelemben a csökkent (és bizonyos esetekben kiterjedt) vegetatív, pontosabban hiperventilációs paroxizmus kialakulásának egyik stádiuma. Az eszméletvesztés jelentősebb esemény a betegek és környezetük számára, ezért az anamnézisben a preszinkopális időszak eseményei gyakran kimaradnak a betegektől. A hiperventilációs vazodepresszoros syncope klinikai megjelenésének egy másik fontos összetevője a gyakori (általában természetes) kombinációja az akapnikus (hipokapnikus) típusú tudatzavar megnyilvánulásaival. A megváltozott tudatállapot elemeinek jelenléte a preszinkopális időszakban, valamint a tudatvesztés időszakában számos esetben a tudatvesztés időszakában jelentkező tudatvillogás jelensége szokatlan klinikai képet alkot, ami zavartságot okoz az orvosokban. Így azoknál a betegeknél, akik az orvosok számára ismerős vazodepresszor típus szerint ájultak el, az ájulás során bizonyos ingadozást figyeltek meg - tudatvillogást. Az orvosok általában tévesen azt hiszik, hogy ezeknél a betegeknél az ájulás kialakulásában hisztérikus mechanizmusok állnak a háttérben.

Az ilyen típusú ájulás fontos klinikai jele az ismételt ájulás, amikor a szinkopálás utáni időszakban vízszintes helyzetben lévő betegeknél próbálnak felállni.

Az érrendszeri hiperventilláció okozta szinkopok egy másik jellemzője a provokáló tényezők szélesebb körének jelenléte, mint a közönséges egyszerű ájulásban szenvedő betegeknél. Az ilyen betegek számára különösen jelentősek azok a helyzetek, ahol a légzőrendszer objektíven és szubjektíven is érintett: hő, erős szagok jelenléte, fülledt, zárt helyiségek, amelyek fóbiás félelmeket okoznak a betegeknél, légzési érzések megjelenésével és az azt követő hiperventilációval stb.

A diagnózist alapos fenomenológiai elemzés és a paraszinkopális és szinkopális periódusok szerkezetében jelenlévő jelek figyelembevételével végzik, amelyek kifejezett affektív, vegetatív, hiperventilációs és tetanikus jelenségek jelenlétére, valamint a megváltozott tudatállapotokra, a tudat villogásának jelenségére utalnak.

Szükséges a hiperventilációs szindróma diagnosztikai kritériumainak alkalmazása.

Differenciáldiagnózist végeznek epilepszia és hisztéria esetén. Kifejezett pszichovegetatív megnyilvánulások, tetanikus rohamok jelenléte, hosszú ideig tartó tudatzavar (amit néha roham utáni kábításnak tekintenek) - mindez bizonyos esetekben az epilepszia, különösen a temporális epilepszia téves diagnózisához vezet.

Ezekben a helyzetekben a hiperventilációs syncopális állapotok diagnosztizálásában segít az epilepsziához képest hosszabb (perc, több tíz perc, néha óra) presyncopális periódus (másodperc). Az epilepsziára jellemző egyéb klinikai és EEG-változások hiánya, az antikonvulzívumok felírása során tapasztalható javulás hiánya, valamint a pszichotróp gyógyszerek adása és/vagy légzéskorrekció során tapasztalható jelentős hatás lehetővé teszi a szenvedés epilepsziás jellegének kizárását. Ezenkívül elengedhetetlen a hiperventilációs szindróma pozitív diagnózisa.

Carotis syncope (ájulás)

A carotis sinus syncope (túlérzékenységi szindróma, a carotis sinus túlérzékenysége) egy ájulásos állapot, amelynek patogenezisében a carotis sinus fokozott érzékenysége játssza a vezető szerepet, ami a szívritmus szabályozásának zavaraihoz, a perifériás vagy agyi erek tónusához vezet.

Az egészséges emberek 30%-ánál különféle érrendszeri reakciók jelentkeznek, amikor a carotis sinusra nyomást gyakorolnak; ezek a reakciók még gyakoribbak magas vérnyomású betegeknél (75%) és artériás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, akiknél az ateroszklerózis is előfordul (80%). Ugyanakkor syncopalis állapotok csak a betegek 3%-ánál figyelhetők meg ebben a csoportban. A carotis sinus túlérzékenységével összefüggő ájulás leggyakrabban 30 év után jelentkezik, különösen idős és szenilis férfiaknál.

A fenti ájulásrohamok jellemző vonása, hogy összefüggésben állnak a carotis sinus irritációjával. Ez leggyakrabban a fej mozgatásakor, hátrabillentésekor (borbélynál borotválkozás közben, a csillagokat nézve, repülő repülőgépet nézve, tűzijátékot nézve stb.) fordul elő. Szoros, merev gallér viselése vagy szoros nyakkendőkötés esetén a nyakon lévő daganatszerű képződmények jelenléte, amelyek a carotis sinus régióját nyomják, szintén fontos. Ájulás evés közben is előfordulhat.

A preszinkopális időszak egyes betegeknél gyakorlatilag hiányzik; néha a syncope utáni állapot is rosszul kifejezett.

Bizonyos esetekben a betegeknél rövid távú, de egyértelműen kifejezett presyncopális állapot jelentkezik, amely súlyos félelemben, légszomjban, a torok és a mellkas szűkületében nyilvánul meg. Egyes betegeknél a syncopális állapot után boldogtalanság érzése figyelhető meg, gyengeség és depresszió jelentkezik. Az eszméletvesztés időtartama változhat, leggyakrabban 10-60 másodpercen belül ingadozik, egyes betegeknél görcsök is előfordulhatnak.

E szindróma keretében szokás megkülönböztetni a szinkopális állapotok három típusát: a vagális típust (bradycardia vagy asystole), a vazodepresszor típust (csökkenés, vérnyomásesés normális pulzusszám mellett) és az agyi típust, amikor a carotis sinus irritációjával járó eszméletvesztést nem kíséri sem a szívritmus zavara, sem a vérnyomásesés.

A carotis syncopalis állapotok agyi (centrális) változatát a tudatzavarok mellett beszédzavarok, akaratlan könnyezési epizódok, súlyos gyengeségérzetek, izomtónus-csökkenés kísérheti, amelyek a parasyncopalis időszakban nyilvánulnak meg. Az eszméletvesztés mechanizmusa ezekben az esetekben nyilvánvalóan nemcsak a carotis sinus, hanem a boulevard központok fokozott érzékenységével is összefügg, ami egyébként a carotis sinus túlérzékenységének minden változatára jellemző.

Fontos megjegyezni, hogy a carotis sinus hiperszenzitivitás szindrómában az eszméletvesztés mellett más tünetek is megfigyelhetők, amelyek megkönnyítik a helyes diagnózist. Így leírtak súlyos gyengeséggel és akár testtartási tónusvesztéssel járó rohamokat is kataplexiás típus esetén tudatzavar nélkül.

A carotis syncope diagnosztizálásához alapvető fontosságú a carotis sinus területén nyomást gyakorolni a vizsgálat során. Álpozitív teszt lehet az az eset, ha a carotis artériák ateroszklerotikus elváltozásaival küzdő betegnél a kompresszió lényegében a carotis artéria kompressziójához és agyi ischaemiához vezet. Ennek a meglehetősen gyakori hibának az elkerülése érdekében elengedhetetlen, hogy először mindkét carotis artériát meghallgatjuk. Ezután hanyatt fekve, felváltva nyomást gyakorolunk a carotis sinusra (vagy masszírozzuk). A carotis sinus szindróma diagnosztizálásának kritériumai a vizsgálat alapján a következők:

1. 3 másodpercnél hosszabb aszisztolé periódus előfordulása (kardioinhibitoros változat);
2. a szisztolés vérnyomás csökkenése több mint 50 mm Hg-vel vagy több mint 30 mm Hg-vel, ájulás egyidejű előfordulásával (vazodepresszor variáns).

A kardioinhibitoros reakció megelőzését atropin adagolásával, az érrendszeri depresszoros reakciót pedig adrenalin adagolásával érik el.

Differenciáldiagnózis elvégzése során különbséget kell tenni a carotis sinus syncope vazodepresszor változata és az egyszerű vazodepresszor syncope között. Idősebb kor, férfi nem, kevésbé hangsúlyos presyncopalis jelenségek (és néha azok hiánya), a carotis sinus fokozott érzékenységét okozó betegség jelenléte (a carotis és a koszorúerek ateroszklerózisa, a nyakon lévő különféle képződmények jelenléte), végül a syncope előfordulása és a carotis sinus irritációjának helyzete közötti szoros összefüggés (fejmozgások stb.), valamint a carotis sinusra gyakorolt nyomás pozitív tesztje - mindezek a tényezők lehetővé teszik a carotis sinus syncope vazodepresszor változatának megkülönböztetését az egyszerű vazodepresszor syncope-tól.

Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy a carotis hiperérzékenysége nem mindig kapcsolódik közvetlenül bármely specifikus szerves patológiához, hanem függhet az agy és a test funkcionális állapotától. Ez utóbbi esetben a carotis sinus fokozott érzékenysége szerepet játszhat más típusú neurogén (beleértve a pszichogén) eredetű syncope patogenezisében is.

Köhögés, ájulás (szinkópa)

Köhögés okozta syncope (ájulás) - köhögéssel járó ájulásszerű állapotok; általában a légzőszervi betegségek (krónikus hörghurut, gégegyulladás, szamárköhögés, hörgőasztma, tüdőemfizéma), kardiopulmonális kóros állapotok, valamint ezen betegségek nélküli emberek súlyos köhögési rohamának hátterében fordul elő.

A köhögéses ájulás patogenezise. Az intrathoracalis és intraabdominális nyomás hirtelen növekedése következtében csökken a szívbe áramló vér mennyisége, a perctérfogat is visszaesik, és kialakulnak az agyi keringés kompenzációjának felborulásához szükséges feltételek. További patogenetikai mechanizmusokat is feltételeznek: a carotis sinus vagus idegének receptorrendszerének, a baroreceptoroknak és más ereknek az stimulációját, ami a retikuláris állomány aktivitásának megváltozásához, vazodilatációs és kardioinhibitor reakciókhoz vezethet. A köhögéses ájulásban szenvedő betegek éjszakai alvásának poligráfiai vizsgálata feltárta az alvászavarok azonosságát a Pickwick-szindrómában megfigyeltekkel, amelyeket a légzésszabályozásért felelős és az agytörzs retikuláris állományának részét képező központi agytörzsképződmények diszfunkciója okoz. A tanulmány a légzésvisszatartás szerepét, a hiperventilációs mechanizmusok jelenlétét és a vénás keringési zavarokat is tárgyalja. A köhögéses ájulást sokáig az epilepszia egyik változatának tekintették, ezért "bettolepsziának" nevezték. A köhögést vagy epilepsziás rohamot kiváltó jelenségnek, vagy az epilepsziás aura egy sajátos formájának tekintették. Az utóbbi években világossá vált, hogy a köhögéssel járó ájulás nem epilepsziás jellegű.

Úgy tartják, hogy a köhögési syncope kialakulásának mechanizmusai megegyeznek az ájulással, amely megnövekedett intrathoracalis nyomás esetén, de más helyzetekben jelentkezik. Ezek syncope állapotok nevetés, tüsszögés, hányás, vizelés és székelés során, erőlködéssel kísérve, súlyemeléskor, fúvós hangszereken játszva, azaz minden olyan esetben, amikor erőlködés zárt gége (erőlködés) mellett történik. A köhögési syncope, mint már említettük, köhögési roham hátterében jelentkezik leggyakrabban bronchopulmonális és szívbetegségekben szenvedő betegeknél, miközben a köhögés általában erős, hangos, egymást követő kilégzési sokkokkal. A legtöbb szerző azonosítja és leírja a betegek bizonyos alkati és személyiségjegyeit. Íme, hogyan néz ki az általános portré: ezek általában 35-40 év feletti férfiak, erős dohányosok, túlsúlyosak, széles mellkasúak, szeretnek sokat és jól enni és inni, stenikusak, ügyesek, hangosan nevetnek és hangosan, erősen köhögnek.

A preszinkopális időszak gyakorlatilag hiányzik: egyes esetekben előfordulhatnak kifejezett posztsinkopális tünetek. Az eszméletvesztés nem függ a testhelyzettől. Ájulás előtti köhögés során az arc cianózisa és a nyak vénáinak duzzanata figyelhető meg. Ájulás esetén, amely leggyakrabban rövid ideig tart (2-10 másodperc, bár akár 2-3 percig is tarthat), görcsös rángatózás lehetséges. A bőr általában szürkéskék; a beteg erős izzadását észlelik.

Ezen betegek jellemző vonása, hogy a syncope általában nem reprodukálható vagy provokálható a Valsalva-műszerrel, amely, mint ismeretes, bizonyos értelemben az ájulás patogenetikai mechanizmusait modellezi. Néha hemodinamikai zavarokat, vagy akár ájulást is ki lehet váltani a carotis sinusra gyakorolt nyomáspróbával, ami lehetővé teszi egyes szerzők számára, hogy a köhögéses syncopet a carotis sinus túlérzékenységi szindróma specifikus változatának tekintsék.

A diagnózis általában egyszerű. Nem szabad elfelejteni, hogy súlyos tüdőbetegségek és erős köhögés esetén a betegek nem feltétlenül panaszkodnak ájulásra, különösen, ha az rövid ideig tart és ritka. Ezekben az esetekben nagy jelentőséggel bír az aktív kikérdezés. A syncope és a köhögés közötti összefüggés, a beteg személyiségének alkati jellemzői, a paraszinkopális jelenségek súlyossága, valamint az eszméletvesztés során megjelenő szürkés-cianotikus arcszín döntő diagnosztikai jelentőséggel bír.

Differenciáldiagnózisra van szükség, ha a köhögés nem specifikus ájuláskiváltó ok lehet ortosztatikus hipotenzióban szenvedő betegeknél, valamint elzáródásos cerebrovaszkuláris betegségek jelenlétében. Ezekben az esetekben a betegség klinikai képe eltér a köhögéssel járó syncope esetétől: a köhögés nem az egyetlen és vezető tényező, amely az ájulás kiváltására szolgál, hanem csak egy a sok közül.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ájulás (szinkópa) nyeléskor

A vagus ideg fokozott aktivitásával és/vagy az agyi mechanizmusok és a szív- és érrendszer vagus idegi hatásokkal szembeni fokozott érzékenységével összefüggő reflex syncopalis állapotok közé tartoznak az étel lenyelése során fellépő syncopesek is.

A legtöbb szerző az ilyen syncope patogenezisét a vagus idegrendszer szenzoros afferens rostjainak irritációjával hozza összefüggésbe, amelyek kiváltják a vazovagális reflexet, azaz efferens kisülés keletkezik, amely a vagus ideg motoros rostjai mentén vezet, és szívmegállást okoz. Létezik egy koncepció is, amely ezen mechanizmusok komplexebb patogenetikai szerveződését írja le a nyelés közbeni ájulás esetén, nevezetesen egy szervek közötti, multineuronális kóros reflex kialakulását az agy középvonali struktúráinak diszfunkciója hátterében.

A vazovagális syncopék osztálya meglehetősen széles: megfigyelhetők a nyelőcső, a gége, a mediastinum betegségeiben, a belső szervek megnyúlásával, a pleura vagy a hashártya irritációjával; előfordulhatnak diagnosztikai beavatkozások, például nyelőcső-gasztroszkópia, bronchoszkópia, intubáció során. A nyeléssel összefüggő syncopális állapotok előfordulását gyakorlatilag egészséges egyéneknél is leírták. A nyelés során fellépő syncopális állapotok leggyakrabban nyelőcső-divertikulumokban, szívgörcsben, nyelőcső-szűkületben, nyelőcsőnyílás-sérvben, kardiális achalasiában szenvedő betegeknél fordulnak elő. Glossopharyngealis neuralgiában szenvedő betegeknél a nyelés fájdalmas rohamot, majd syncopet okozhat. Egy ilyen helyzetet külön tárgyalunk a megfelelő részben.

A tünetek hasonlítanak az érrendszeri (egyszerű) ájulás tüneteihez; a különbség az, hogy egyértelmű összefüggés van az ételbevitel és a nyelés között, valamint azzal a ténnyel, hogy speciális vizsgálatok (vagy provokáció) során a vérnyomás nem csökken, és aszisztolé (szívmegállás) jelentkezik.

Meg kell különböztetni a nyeléssel összefüggő ájulás két változatát: az első változat az ájulás előfordulása olyan személyeknél, akik a fent említett gyomor-bél traktus patológiában szenvednek más rendszerek, különösen a szív- és érrendszer betegségei nélkül; a második, gyakoribb változat a nyelőcső és a szív kombinált patológiájának jelenléte. Általában angina pectorisról, egy korábbi miokardiális infarktusról beszélünk. Az ájulás általában digitálisz készítmények felírása esetén jelentkezik.

A diagnózis nem okoz nagy nehézséget, ha egyértelmű összefüggés van a nyelés és az ájulás előfordulása között. Ebben az esetben az egyik betegnél más provokáló tényezők is előfordulhatnak, amelyeket bizonyos zónák irritációja okoz a nyelőcső vizsgálata, nyújtása stb. során. Ezekben az esetekben általában az ilyen manipulációkat az EKG egyidejű rögzítésével végzik.

Nagy diagnosztikai jelentőséggel bír az a tény, hogy az ájulásos állapotok megelőzhetők atropin típusú gyógyszerek előzetes adagolásával.

Éjszakai ájulás (szinkope)

A vizelés közbeni ájulás a többtényezős patogenezisű syncopák szembetűnő példája. Az éjszakai syncopék a patogenezis több tényezője miatt szituációs syncopékként vagy az éjszakai felkelés során fellépő syncopék osztályaként osztályozhatók. Az éjszakai syncopék általában vizelés után vagy (ritkábban) vizelés közben jelentkeznek.

A vizeléssel összefüggő ájulás patogenezisét még nem vizsgálták teljes mértékben. Számos tényező szerepe azonban viszonylag nyilvánvaló: ezek közé tartozik a vagus idegi hatások aktiválódása és az artériás hipotenzió előfordulása a hólyag kiürülése következtében (hasonló reakció az egészséges emberekre is jellemző), a baroreceptor reflexek aktiválódása a légzés visszatartása és az erőlködés következtében (különösen a székletürítés és a vizelés során), valamint a törzs kinyújtott helyzete, ami megnehezíti a vénás vér visszaáramlását a szívbe. Fontos az ágyból való felkelés jelensége (ami lényegében ortosztatikus terhelés hosszú vízszintes helyzet után), az éjszakai hiperparaszimpatikotónia prevalenciája és egyéb tényezők is. Az ilyen betegek vizsgálatakor gyakran meghatározzák a carotis sinus túlérzékenységének jeleit, a kraniocerebrális trauma kórtörténetét, a testet gyengítő, nemrégiben lezajlott szomatikus betegségeket, és gyakran megfigyelhető az ájulás előestéjén alkoholfogyasztás. Leggyakrabban a preszinkopális megnyilvánulások hiányoznak vagy jelentéktelenül emésztődnek fel. Ugyanez mondható el a posztszinkopális időszakról is, bár egyes kutatók aszténiás és szorongásos zavarok jelenlétét észlelik a syncope utáni betegeknél. Leggyakrabban az eszméletvesztés időtartama rövid, a görcsök ritkák. A legtöbb esetben a syncope 40 év után alakul ki férfiaknál, általában éjszaka vagy kora reggel. Egyes betegek, mint említették, az előző napi alkoholfogyasztásról számolnak be. Fontos hangsúlyozni, hogy a syncopális állapotok nemcsak a vizeléssel, hanem a székletürítéssel is összefüggésben állhatnak. Gyakran az ájulás előfordulása ezen cselekmények végrehajtása során felveti a kérdést, hogy a vizelés és a székletürítés áll-e az ájulás hátterében, vagy epilepsziás rohamról beszélünk, amely egy aura megjelenésében nyilvánul meg, amelyet a vizelési inger fejez ki.

A diagnózis csak azokban az esetekben nehéz, amikor az éjszakai ájulások epilepsziás eredetűek lehetnek. A klinikai tünetek gondos elemzése, a provokációval (fényinger, hiperventilláció, alváshiány) végzett EEG-vizsgálat lehetővé teszi az éjszakai ájulások természetének tisztázását. Ha az elvégzett vizsgálatok után is fennállnak a diagnosztikai nehézségek, akkor éjszakai alvás közbeni EEG-vizsgálat javasolt.

Szinkopális állapotok a glossopharyngealis ideg neuralgiájában

Két kóros mechanizmust kell megkülönböztetni, amelyek e syncope alapjául szolgálnak: az érrendszeri depressziót és a kardioinhibitort. A glossopharyngealis neuralgia és a vagotoniás kisülések előfordulása közötti bizonyos összefüggés mellett nagy jelentőséggel bír a carotis sinus túlérzékenysége is, amely gyakran előfordul ezeknél a betegeknél.

Klinikai kép. Az ájulás leggyakrabban glossopharyngealis neuralgia rohamának következtében jelentkezik, amely egyszerre provokáló tényező és egy sajátos presyncopális állapot kifejeződése. A fájdalom intenzív, égő, a nyelv tövében, a mandula, a lágy szájpadlás, a garat területén lokalizálódik, néha a nyakba és az alsó állkapocs szögletébe sugárzik. A fájdalom hirtelen jelentkezik, és ugyanolyan hirtelen elmúlik. Jellemző a triggerzónák jelenléte, amelyek irritációja fájdalomrohamot vált ki. A roham kezdete leggyakrabban rágással, nyeléssel, beszéddel vagy ásítással jár. A fájdalomroham időtartama 20-30 másodperctől 2-3 percig terjed. Ájulással végződik, amely görcsös rángatózás nélkül is előfordulhat, vagy görcsökkel kísérhető.

A fájdalomrohamokon kívül a betegek általában kielégítően érzik magukat, ritka esetekben erős, tompa fájdalom is fennállhat. A fenti ájulások meglehetősen ritkák, főként 50 év feletti embereknél. A carotis sinus masszázs egyes esetekben rövid távú tachycardiát, asystolét vagy értágulatot és ájulást okoz fájdalomrohamok nélkül a betegeknél. A trigger zóna a külső hallójáratban vagy az orrgarat nyálkahártyájában is elhelyezkedhet, így ezeken a területeken végzett manipulációk fájdalomrohamot és ájulást váltanak ki. Az atropin gyógyszerek előzetes beadása megakadályozza a ájulás előfordulását.

A diagnózis általában nem okoz nehézséget. Megbízható diagnosztikai kritérium az ájulás és a glossopharyngealis neuralgia közötti összefüggés, valamint a carotis sinus túlérzékenységének jeleinek jelenléte. Az irodalomban az a vélemény, hogy a syncopalis állapotok rendkívül ritkán fordulhatnak elő trigeminus neuralgiában.

Hipoglikémiás syncope (ájulás)

A cukorkoncentráció 1,65 mmol/l alá csökkenése általában tudatzavarhoz és lassú hullámok megjelenéséhez vezet az EEG-n. A hipoglikémiát általában az agyszövet hipoxiájával kombinálják, és a szervezet hiperinzulinémia és hiperadrenalinémia formájában jelentkező reakciói különféle vegetatív megnyilvánulásokat okoznak.

Leggyakrabban hipoglikémiás syncopalis állapotokat figyelnek meg cukorbetegségben, veleszületett fruktóz intoleranciában, jóindulatú és rosszindulatú daganatokban szenvedő betegeknél, szerves vagy funkcionális hiperinzulinizmus jelenlétében, valamint emésztési elégtelenségben. Hipotalamusz-elégtelenségben és autonóm labilitással rendelkező betegeknél a vércukorszint ingadozása is megfigyelhető, ami a fenti változásokhoz vezethet.

Meg kell különböztetni a hipoglikémia esetén előforduló két alapvető syncopalis állapotot:

• valódi hipoglikémiás ájulás, amelyben a vezető patogenetikai mechanizmusok a hipoglikémiás jellegűek, és
• vazodepresszoros syncope, amely a hipoglikémia hátterében fordulhat elő.

Úgy tűnik, a klinikai gyakorlatban leggyakrabban e kétféle szinkopális állapot kombinációjáról beszélünk.

Valódi hipoglikémiás syncope (ájulás)

Az „ájulás” vagy ájulás elnevezés meglehetősen önkényes erre az állapotcsoportra, mivel a hipoglikémia klinikai tünetei meglehetősen változatosak lehetnek. Beszélhetünk tudatzavarról, amelyben álmosság, dezorientáció, amnézia vagy éppen ellenkezőleg, pszichomotoros agitáció állaga agresszióval, delíriummal stb. kerül előtérbe. A tudatzavar mértéke változó lehet. Jellemzőek a vegetatív zavarok: erős izzadás, belső remegés, hidegrázáshoz hasonló hiperkinézis, gyengeség. Jellemző tünet az akut éhségérzet. A viszonylag lassan jelentkező tudatzavar hátterében normális pulzus- és vérnyomásértékek figyelhetők meg, és a tudatzavar független a testhelyzettől. Neurológiai tünetek figyelhetők meg: kettős látás, hemiparézis, az „ájulás” fokozatos átmenete kómás állapotba. Ezekben a helyzetekben hipoglikémiát észlelnek a vérben; a glükóz bevezetése drámai hatást vált ki: minden megnyilvánulás eltűnik. Az eszméletvesztés időtartama változó lehet, de a hipoglikémiás állapotot leggyakrabban hosszabb időtartam jellemzi.

A hipoglikémiás ájulás vazodepresszor változata

A megváltozott tudatállapot (álmosság, letargia) és a kifejezett vegetatív megnyilvánulások (gyengeség, izzadás, éhség, remegés) alkotják a gyakori sztereotip vazodepresszoros syncope előfordulásának valódi feltételeit. Hangsúlyozni kell, hogy fontos provokáló momentum a hiperventilációs jelenség jelenléte a vegetatív manifesztációk struktúrájában. A hiperventiláció és a hipoglikémia kombinációja meredeken növeli a syncope valószínűségét.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a cukorbetegségben szenvedő betegeknél károsodhatnak a perifériás vegetatív rostok (progresszív vegetatív elégtelenség szindróma), ami az érrendszeri szabályozás szabályozásának megsértését okozza ortosztatikus hipotenzió formájában. A leggyakoribb provokáló tényezők a fizikai stressz, a böjtölés, az étkezés vagy cukor utáni időszak (azonnal vagy 2 óra elteltével), valamint az inzulinkezelés során fellépő túladagolás.

A hipoglikémiás ájulás klinikai diagnosztikájában nagy jelentőséggel bír a presyncope állapot elemzése. Fontos szerepet játszik a megváltozott tudatállapot (és akár viselkedés) a jellegzetes vegetatív zavarokkal (éles gyengeség, éhségérzet, izzadás és kifejezett remegés) kombinálva, bizonyos esetekben a hemodinamikai paraméterek egyértelmű változása és az ilyen állapot relatív időtartama nélkül. Az eszméletvesztés, különösen valódi hipoglikémiás ájulás esetén, több percig is eltarthat, görcsökkel, hemiparézissel és hipoglikémiás kómába való átmenettel.

Leggyakrabban a tudat fokozatosan tér vissza, a szinkopális utáni időszakot kifejezett aszténia, adynámia, vegetatív megnyilvánulások jellemzik. Fontos kideríteni, hogy a beteg szenved-e cukorbetegségben, és hogy inzulinnal kezelik-e.

Hisztérikus jellegű szinkopális állapotok

A hisztérikus syncopék sokkal gyakrabban fordulnak elő, mint amennyire diagnosztizálják őket, gyakoriságuk megközelíti az egyszerű (vazodepresszoros) ájulás gyakoriságát.

A „szinkópa” vagy „ájulás” kifejezés ebben az esetben meglehetősen önkényes, de az érrendszeri depressziós jelenségek meglehetősen gyakoriak lehetnek ilyen betegeknél. E tekintetben kétféle hisztérikus syncopalis állapotot kell megkülönböztetni:

• hisztérikus pszeudo-ájulás (ál-ájulás) és
• szinkopális állapotok bonyolult konverzió eredményeként.

A modern irodalomban a „pszeudo-rohamok” kifejezés meghonosodott. Ez azt jelenti, hogy a beteg paroxizmális megnyilvánulásokkal rendelkezik, amelyek érzékszervi, motoros, vegetatív rendellenességekben, valamint tudatzavarokban fejeződnek ki, jelenségeikben epilepsziás rohamokra hasonlítanak, de hisztérikus jellegűek. A „pszeudo-rohamok” kifejezéshez hasonlóan a „pszeudo-szinkope” vagy „pszeudo-ájulás” kifejezés a jelenség bizonyos azonosságát jelzi az egyszerű ájulás klinikai képével.

Hisztérikus pszeudo-szinkópa

A hisztérikus pszeudo-szinkópa a beteg viselkedésének tudatos vagy tudattalan formája, amely lényegében a kommunikáció testi, szimbolikus, nonverbális formája, mély vagy nyilvánvaló pszichológiai konfliktust tükröz, leggyakrabban neurotikus típusú, és "homlokzati", "formájú" szinkopális ájulás. Meg kell jegyezni, hogy az ilyen látszólag szokatlan pszichológiai kifejezési és önkifejezési mód bizonyos korszakokban az erős érzelmek kifejezésének elfogadott formája volt a társadalomban ("a hercegnő elvesztette az eszét").

A preszinkopális időszak időtartama változó lehet, és néha hiányozhat is. Általánosan elfogadott, hogy a hisztérikus ájuláshoz legalább két feltétel szükséges: egy szituáció (konfliktusos, drámai stb.) és nézők. Véleményünk szerint a legfontosabb az, hogy megbízható információkat szerezzünk az „ájulásról” a szükséges személy számára. Ezért az ájulás „ritkán lakott” helyzetben is lehetséges, csak a gyermek vagy az anya jelenlétében stb. A diagnosztika szempontjából a legértékesebb maga az „ájulás” elemzése. Az eszméletvesztés időtartama változó lehet - másodperc, perc, óra. Órákról beszélve helyesebb „hisztérikus hibernációról” beszélni. Károsodott eszmélet esetén (ami lehet hiányos, amiről a betegek gyakran az „ájulásból” való felépülés után számolnak be) különféle görcsös megnyilvánulások léphetnek fel, gyakran extravagáns, fantáziadús jellegűek. A beteg szemének kinyitására tett kísérlet néha heves ellenállásba ütközik. A pupillák általában normálisan reagálnak a fényre, a fent említett motoros jelenségek hiányában a bőr normális színű és nedvességtartalmú, a pulzusszám és a vérnyomás, az EKG és az EEG a normál határokon belül van. Az „eszméletlen” állapotból való kilépés általában gyors, ami hasonlít a hipoglikémiás ájulásból való kilépéshez glükóz intravénás beadása után. A betegek általános állapota leggyakrabban kielégítő, néha a beteg nyugodt hozzáállása figyelhető meg a történtekhez (szép közöny szindróma), ami élesen ellentétben áll az ájulást észlelő emberek (általában rokonok) állapotával.

A hisztériás pszeudo-szinkópa diagnózisához nagy jelentőséggel bír a mély pszichológiai elemzés elvégzése a beteg pszichogenézisének azonosítása érdekében. Fontos kideríteni, hogy a betegnek voltak-e hasonló vagy egyéb konverziós manifesztációi az anamnézisében (leggyakrabban úgynevezett hisztériás stigmák formájában: érzelmi hangvesztés, látászavar, érzékenység, mozgászavar, hátfájás stb.); meg kell állapítani a betegség életkorát és kezdetét (a hisztériás zavarok leggyakrabban serdülőkorban kezdődnek). Fontos kizárni az agyi és szomatikus szerves patológiát. A legmegbízhatóbb diagnosztikai kritérium azonban maga a syncope elemzése a fenti jellemzők azonosításával.

A kezelés magában foglalja a pszichoterápiás intézkedéseket pszichotróp gyógyszerekkel kombinálva.

Szinkopális állapotok bonyolult konverzió eredményeként

Ha egy hisztérikus beteg elájul, az nem jelenti azt, hogy az ájulás mindig hisztérikus. Egy hisztérikus zavarokkal küzdő betegnél az egyszerű (vazodepresszoros) ájulás valószínűsége valószínűleg megegyezik egy másik, egészséges személynél vagy egy vegetatív diszfunkcióval küzdő betegnél. A hisztérikus mechanizmusok azonban bizonyos olyan állapotokat is kialakíthatnak, amelyek nagymértékben hozzájárulnak a syncopae állapotok előfordulásához, a fent leírtaktól eltérő mechanizmusok révén hisztérikus pszeudo-szinkópában szenvedő betegeknél. A lényeg az, hogy a konverziós motoros (demonstratív) rohamok, amelyeket kifejezett vegetatív zavarok kísérnek, syncopae állapotok előfordulásához vezetnek az említett vegetatív diszfunkció következtében. Az eszméletvesztés tehát másodlagosan következik be, és vegetatív mechanizmusokkal jár, és nem a hisztérikus viselkedés szokásos forgatókönyvének programja szerint. A „bonyolult” konverzió tipikus változata a hiperventilláció miatti syncopa.

A klinikai gyakorlatban egy betegnél a kétféle ájulás kombinációja is előfordulhat. A különböző mechanizmusok figyelembevétele pontosabb klinikai elemzést és megfelelőbb kezelést tesz lehetővé.

Epilepszia

Vannak bizonyos helyzetek, amikor az orvosok szembesülnek az epilepszia és a szinkopális állapotok közötti differenciáldiagnózis kérdésével.

Ilyen helyzetek lehetnek többek között:

1. a beteg görcsöket (görcsös ájulást) tapasztal az eszméletvesztés során;
2. szinkopális állapotú betegnél paroxizmális aktivitást észlelnek az EEG-n az interiktális periódus alatt;
3. Egy epilepsziás beteg eszméletvesztést tapasztal, ami az ájulásos „program” szerint következik be.

Meg kell jegyezni, hogy a syncopális állapotokban fellépő eszméletvesztés során fellépő görcsök általában súlyos és elhúzódó paroxizmusok során jelentkeznek. Ájuláskor a görcsök időtartama rövidebb, mint epilepsziában, egyértelműségük, súlyosságuk, valamint a tónusos és klónusos fázisok változása kevésbé egyértelmű.

Ájulásos betegek interiktális EEG-vizsgálata során gyakran észlelhetők nem specifikus változások, amelyek a görcsküszöb csökkenésére utalnak. Az ilyen változások téves epilepszia diagnózishoz vezethetnek. Ilyen esetekben az előzetes éjszakai alvásmegvonás után további EEG-vizsgálatra vagy éjszakai poligráfos alvásvizsgálatra van szükség. Ha specifikus epilepsziás tüneteket (csúcshullám-komplexeket) észlelnek a nappali EEG-ben és az éjszakai poligráfban, akkor gyanítható az epilepszia jelenléte a betegnél (a roham klinikai tüneteitől függően). Más esetekben, amikor a nappali vagy éjszakai alvás során ájulásos betegeknél a kóros aktivitás különböző formáit (nagy amplitúdójú kétoldali szigma és delta aktivitáskitörések, hiperszinkron alvási orsók, éles hullámok, csúcsok) észlelik, meg kell vitatni az agyi hipoxia következményeinek lehetőségét, különösen a gyakori és súlyos ájulásos betegeknél. Az a vélemény, hogy ezeknek a jelenségeknek a kimutatása automatikusan epilepszia diagnózisához vezet, tévesnek tűnik, mivel az epilepsziás góc részt vehet az ájulás patogenezisében, hozzájárulva a központi autonóm szabályozás zavarához.

Összetett és nehéz kérdés az a helyzet, amikor egy epilepsziás beteg olyan rohamokat tapasztal, amelyek jelenségeikben ájulásszerű állapotokra hasonlítanak. Három lehetőség lehetséges itt.

Az első lehetőség az, hogy a beteg eszméletvesztését nem kísérik görcsök. Ebben az esetben az epilepsziás rohamok nem görcsös formáiról beszélhetünk. Azonban más jelek (anamnézis, provokáló tényezők, az eszméletvesztés előtti zavarok jellege, az eszmélet visszanyerése utáni közérzet, EEG-vizsgálat) figyelembevétele lehetővé teszi számunkra, hogy megkülönböztessük ezt a felnőtteknél ritka rohamtípust a syncopális állapotoktól.

A második lehetőség az, hogy a syncopalism ájulás formájában jelentkezik (fenomenológiai jellemzők szerint). A kérdésnek ezt a megfogalmazását az „ájulásszerű epilepszia forma” koncepciója fejezi ki, amelyet L. G. Erokhina (1987) dolgozott ki legrészletesebben. Ennek a koncepciónak a lényege, hogy az epilepsziás betegeknél előforduló syncopalis állapotokat, fenomenológiai hasonlóságuk ellenére az egyszerű ájuláshoz (például olyan provokáló tényezők jelenléte, mint a fülledt levegőben tartózkodás, a hosszan tartó állás, a fájdalmas ingerek, az ájulás megelőzésének képessége ülő vagy vízszintes helyzetbe helyezés révén, a vérnyomásesés eszméletvesztés során stb.), epilepsziás eredetűnek feltételezik. Az ájulásszerű epilepszia számos kritériumot különböztet meg: a provokáló tényező jellegének és a kialakult roham súlyosságának eltérése, több roham előfordulása provokáló tényezők nélkül, az eszméletvesztés lehetősége a beteg bármely pozíciójában és a nap bármely szakában, poszt-rohamos kábulat jelenléte, dezorientáció, a rohamok sorozatos előfordulására való hajlam. Hangsúlyozzuk, hogy az ájulásszerű epilepszia diagnózisa csak dinamikus megfigyeléssel, EEG-kontrollal lehetséges.

Az epilepsziás betegeknél előforduló syncopalis rohamok harmadik változata azzal a ténnyel hozható összefüggésbe, hogy az epilepszia bizonyos feltételeket teremt az egyszerű (vazodepresszoros) syncope előfordulásához. Hangsúlyozták, hogy az epilepsziás góc jelentősen destabilizálhatja a szabályozó központi vegetatív központok állapotát, pontosan ugyanúgy, mint más tényezők, nevezetesen a hiperventiláció és a hipoglikémia. Elvileg nincs ellentmondás abban, hogy egy epilepsziában szenvedő beteg a klasszikus ájulásos állapotok „programja” szerint tapasztal syncopalis állapotokat, amelyek „szinkopális” és nem „epilepsziás” eredetűek. Természetesen az is elfogadható feltételezni, hogy egy egyszerű syncope egy epilepsziás betegnél valódi epilepsziás rohamot vált ki, de ehhez az agy bizonyos „epilepsziás” hajlamára van szükség.

Összefoglalva, a következőket kell megjegyezni. Az epilepszia és az ájulás differenciáldiagnózisának problémájának megoldásában bizonyos orvosok vagy kutatók kezdeti feltételezései nagy jelentőséggel bírnak. Két megközelítés létezik. Az első, meglehetősen gyakori, hogy minden ájulást az esetleges epilepsziás jellege szempontjából vizsgálunk. Az epilepszia jelenségének ilyen kiterjesztett értelmezése széles körben elterjedt a klinikai neurológusok körében, és ez nyilvánvalóan az epilepszia fogalmának nagyobb mértékű fejlődésének köszönhető, összehasonlítva a szinkopális állapotok problémájával kapcsolatos mérhetetlenül kisebb számú tanulmánysal. A második megközelítés az, hogy a valódi klinikai képnek kell a patogenetikai gondolkodás kialakulásának alapjául szolgálnia, és az EEG paroxizmális változásai nem az egyetlen lehetséges magyarázat a betegség patogenetikai mechanizmusaira és természetére.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kardiogén ájulás

A neurogén syncopéval ellentétben a kardiogén syncopé fogalma az elmúlt években jelentősen fejlődött. Ez annak köszönhető, hogy az új kutatási módszerek (napi monitorozás, a szív elektrofiziológiai vizsgálata stb.) megjelenése lehetővé tette a szívpatológia szerepének pontosabb megállapítását számos syncopé kialakulásában. Ezenkívül nyilvánvalóvá vált, hogy számos kardiogén eredetű syncopés állapot okozza a hirtelen halált, amelyet az utóbbi években oly széles körben vizsgáltak. Hosszú távú prospektív vizsgálatok kimutatták, hogy a kardiogén eredetű syncopés állapotokban szenvedő betegek prognózisa lényegesen rosszabb, mint más típusú syncopéban (beleértve az ismeretlen etiológiájú syncopét is) szenvedő betegeké. A kardiogén syncopéban szenvedő betegek egy éven belüli halálozási aránya háromszor magasabb, mint más típusú syncopéban szenvedő betegeké.

A kardiogén syncope esetén az eszméletvesztés a perctérfogatnak az agyi erekben a hatékony véráramláshoz szükséges kritikus szint alá történő csökkenése következtében következik be. A perctérfogat átmeneti csökkenésének leggyakoribb okai két betegségcsoport – a véráramlás mechanikai elzáródásával és a szívritmuszavarokkal kapcsolatosak.

A véráramlás mechanikai elzáródása

1. Az aortaszűkület a vérnyomás hirtelen csökkenéséhez és ájuláshoz vezet, különösen fizikai megterhelés során, amikor az izmokban értágulat lép fel. Az aortanyílás szűkülete megakadályozza a perctérfogat megfelelő növekedését. A syncope ebben az esetben abszolút indikáció a sebészeti beavatkozásra, mivel az ilyen betegek várható élettartama műtét nélkül nem haladja meg a 3 évet.
2. Az elzáródással járó hipertrófiás kardiomiopátia (idiopátiás hipertrófiás subaortikus stenosis) ugyanazon mechanizmusok révén okoz syncopet, de az elzáródás dinamikus, és értágítók és diuretikumok szedése okozhatja. Ájulás elzáródás nélküli hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő betegeknél is megfigyelhető: nem testmozgás közben, hanem annak megszűnésekor jelentkezik.
3. A primer és szekunder pulmonális hipertónia esetén a pulmonális artéria szűkülete fizikai megterhelés során ájulás kialakulásához vezet.
4. A veleszületett szívhibák okozhatják az ájulást fizikai megterhelés során, ami a jobb oldalról a bal kamrába áramló vér mennyiségének növekedésével jár.
5. A tüdőembólia gyakran vezet ájuláshoz, különösen masszív embólia esetén, amely a tüdő véráramlásának több mint 50%-át elzárja. Ilyen helyzetek fordulnak elő az alsó végtagokon és a medencecsontokon végzett törések vagy sebészeti beavatkozások után, immobilizáció, hosszan tartó ágynyugalom, keringési elégtelenség és pitvarfibrilláció jelenlétében.
6. A mitrális stenosisban szenvedő betegek bal pitvarában található pitvari myxoma és gömb alakú trombus bizonyos esetekben syncopalis állapotok oka is lehet, amelyek általában a testhelyzet megváltoztatásakor jelentkeznek.
7. A szívtamponád és a megnövekedett intraperikardiális nyomás akadályozza a szív diasztolés töltődését, ezáltal csökkenti a perctérfogatot és syncopet okoz.

[ 14 ]

Szívritmuszavar

Bradycardia. A sinuscsomó diszfunkciója kifejezett sinus bradycardia és úgynevezett szünetek formájában jelentkezik - EKG-n a fogak hiányának időszakai, amelyek során asystole figyelhető meg. A sinuscsomó diszfunkciójának kritériumai a napi EKG-monitorozás során a sinus bradycardia, amelynek minimális pulzusszáma a nap folyamán kevesebb, mint 30 percenként (vagy kevesebb, mint 50 percenként a nap folyamán), és a 2 másodpercnél hosszabb sinus szünetek.

A pitvari szívizom szerves károsodását a sinuscsomó területén beteg sinus szindrómának nevezik.

A másod- és harmadfokú pitvar-kamrai blokk okozhat syncopalis állapotokat, amikor az asystole 5-10 másodpercig vagy tovább tart, a pulzusszám hirtelen 20/perc vagy kevesebb értékre csökken. Az aritmiás eredetű syncopalis állapotok klasszikus példája az Adams-Stokes-Morgagni roham.

Újabb adatok kimutatták, hogy a bradyarrhythmiák, még ájulás esetén is, ritkán okoznak hirtelen halált. A legtöbb esetben a hirtelen halált kamrai tachyarrhythmiák vagy miokardiális infarktus okozza.

Tachyarrhythmia

Ájulásos állapotok figyelhetők meg paroxizmális tachyarrhythmiák esetén. Szupraventrikuláris tachyarrhythmiák esetén a syncope általában 200 ütés/percnél nagyobb pulzusszámnál jelentkezik, leggyakrabban pitvarfibrilláció következtében kamrai túlingerlési szindrómában szenvedő betegeknél.

Leggyakrabban syncopalis állapotokat figyelnek meg a "pirouette" vagy "táncolt pontok" típusú kamrai tachyarrhythmiákban, amikor a kamrai komplexek polaritásának és amplitúdójának hullámszerű változásait rögzítik az EKG-n. Az interiktális időszakban ezek a betegek a QT-intervallum meghosszabbodását tapasztalják, ami egyes esetekben veleszületett lehet.

A hirtelen halál leggyakoribb oka a kamrai tachycardia, amely kamrafibrillációba torkollik.

Így a kardiogén okok nagy helyet foglalnak el a syncopalis állapotok problémájában. Egy neurológusnak mindig fel kell ismernie a kardiogén eredetű syncopalis állapotok jelenlétének még a minimális valószínűségét is egy betegnél.

A kardiogén syncope neurogén természetűnek minősítése tragikus következményekkel járhat. Ezért a syncope kardiogén jellegének magas „gyanúindexe” nem hagyhatja el a neurológust még akkor sem, ha a beteg kardiológussal konzultált ambulánsan, és rutin EKG-vizsgálat eredményei állnak rendelkezésre. Kardiológushoz történő konzultáció esetén mindig világosan meg kell fogalmazni a konzultáció célját, jelezve azokat a klinikai képben lévő „kétségeket” és kétértelműségeket, amelyek gyanút keltenek a syncope kardiogén okának jelenlétével kapcsolatban a betegnél.

A következő jelek gyanút kelthetnek arra, hogy a betegnek kardiogén oka van a syncope kialakulásában:

1. Korábbi vagy közelmúltbeli szívbetegségek (reuma előfordulása a kórtörténetben, kontrollvizsgálat és megelőző kezelés, szív- és érrendszeri panaszok jelenléte a betegeknél, kardiológus általi kezelés stb.).
2. A syncopalis állapotok késői megjelenése (40-50 év után).
3. Hirtelen eszméletvesztés presyncopális reakciók nélkül, különösen akkor, ha az ortosztatikus hipotenzió lehetőségét kizárták.
4. A szívben a szinkopális időszakban fellépő „megszakítások” érzése, ami a szinkopális állapotok aritmiás eredetére utalhat.
5. Az ájulás előfordulása és a fizikai aktivitás, a fizikai aktivitás megszűnése és a testhelyzet változása közötti összefüggés.
6. Az eszméletvesztés epizódjainak időtartama.
7. A bőr cianózisa eszméletvesztés alatt és után.

Ezen és más közvetett tünetek jelenléte arra készteti a neurológust, hogy gyanítsa a syncopalis állapot lehetséges kardiogén jellegét.

A syncopalis állapotok kardiogén okának kizárása nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mivel a syncopesek ezen osztálya a legkedvezőtlenebb prognosztikailag a hirtelen halál magas kockázata miatt.

Ájulásos állapotok az agy érrendszeri elváltozásaiban

Az időseknél fellépő rövid távú eszméletvesztés leggyakrabban az agyat ellátó erek károsodásával (vagy összenyomódásával) jár. Az ájulás fontos jellemzője ezekben az esetekben a jelentősen ritka, izolált, neurológiai tünetek nélküli ájulás. Az „ájulás” kifejezés ebben az összefüggésben ismét meglehetősen feltételes. Lényegében egy átmeneti agyi érkatasztrófáról beszélünk, amelynek egyik jele az eszméletvesztés (az átmeneti agyi érkatasztrófa ájulásszerű formája).

Az ilyen betegek vegetatív szabályozásának speciális vizsgálatai lehetővé tették annak megállapítását, hogy vegetatív profiljuk megegyezik a vizsgált alanyokéval; ez nyilvánvalóan más, túlnyomórészt „nem vegetatív” mechanizmusokra utal a tudatzavarok ezen osztályának patogenezisében.

Leggyakrabban az eszméletvesztés akkor következik be, amikor a fő erek - a csigolya- és nyaki artériák - megsérülnek.

Az érrendszeri vertebrobaziláris elégtelenség a leggyakoribb oka az ájulásnak az érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél. A csigolyaartériák károsodásának okai leggyakrabban az ateroszklerózis vagy az artériák összenyomódásához vezető folyamatok (oszteokondrózis), a deformáló spondylosis, a csigolyák fejlődési rendellenességei, a nyaki gerinc spondylolisthesise. Nagy jelentőséggel bírnak a vertebrobaziláris rendszer ereinek fejlődési rendellenességei.

A syncope klinikai jellemzője az ájulás hirtelen kialakulása a fej oldalra (Unterharnstein-szindróma) vagy hátra (Sixtus-kápolna-szindróma) történő elmozdítását követően. A presyncopalis periódus hiányozhat vagy nagyon rövid lehet; súlyos szédülés, nyaki és tarkófájdalom, valamint súlyos általános gyengeség jelentkezhet. Syncope alatt vagy után a betegek agytörzsi diszfunkció jeleit, enyhe bulvár-zavarokat (dysphagia, dysarthria), ptosist, kettős látást, nystagmust, ataxiát és érzékszervi zavarokat mutathatnak. Enyhe hemi- vagy tetraparézis formájában jelentkező piramisfunkciós zavarok ritkák. A fenti tünetek mikrotünetek formájában perzisztálhatnak az interiktális periódus alatt, amely alatt gyakran a vestibularis-agytörzsi diszfunkció jelei (instabilitás, szédülés, hányinger, hányás) dominálnak.

A vertebrobasiláris syncope fontos jellemzője, hogy úgynevezett esési rohamokkal (a testtartás tónusának hirtelen csökkenése és a beteg eszméletvesztés nélküli elesése) kombinálódhat. Ebben az esetben a beteg esését nem szédülés vagy instabilitásérzet okozza. A beteg teljesen tiszta tudattal esik el.

A klinikai tünetek változékonysága, az agytörzsi tünetek kétoldalisága, a neurológiai manifesztációk megváltozása egyoldali neurológiai tünetek esetén, az agyi érrendszeri elégtelenség egyéb jeleinek jelenléte, valamint a paraklinikai kutatási módszerek (ultrahang Doppler, gerincröntgen, angiográfia) eredményei - mindez lehetővé teszi a helyes diagnózis felállítását.

A carotis artéria medencéjében fellépő érelégtelenség (leggyakrabban elzáródás következtében) bizonyos esetekben eszméletvesztéshez vezethet. Ezenkívül a betegek tudatzavaros epizódokat tapasztalnak, amelyeket tévesen szédülésnek írnak le. A betegek mentális "környezetének" elemzése elengedhetetlen. Leggyakrabban az eszméletvesztéssel együtt a beteg átmeneti hemiparézist, hemihypesteziát, hemianopsiát, epilepsziás rohamokat, fejfájást stb. tapasztal.

A diagnózis kulcsa a nyaki verőér pulzációjának gyengülése a bénulással ellentétes oldalon (aszfigopiramidális szindróma). Az ellentétes (egészséges) nyaki verőér megnyomásakor a fókuszos tünetek fokozódnak. A nyaki verőerek károsodása általában ritkán fordul elő önmagában, és leggyakrabban a csigolyaartériák patológiájával kombinálódik.

Fontos megjegyezni, hogy rövid távú eszméletvesztési epizódok előfordulhatnak magas vérnyomás és alacsony vérnyomás, migrén, fertőző-allergiás vaszkulitisz esetén. GA Akimov és munkatársai (1987) azonosították az ilyen helyzeteket, és „diszkirculációs syncopalis állapotoknak” nevezték őket.

Az idősek eszméletvesztése, az egyidejű neurológiai megnyilvánulások jelenléte, az agy érrendszerének patológiáját jelző paraklinikai vizsgálati adatok, a nyaki gerinc degeneratív változásainak jeleinek jelenléte lehetővé teszi a neurológus számára, hogy felmérje a szinkopális állapotok jellegét, amelyek elsősorban a cerebrovaszkuláris mechanizmusokkal kapcsolatosak, ellentétben a szinkopákkal, amelyekben a vezető patogenetikai mechanizmusok az autonóm idegrendszer kapcsolatainak zavarai.