Májátültetés utáni posztoperatív időszak

A májátültetés utáni posztoperatív időszak nem könnyű, különösen felnőtt betegeknél. További sebészeti beavatkozásra lehet szükség, például tályog drenázsára, epeúti rekonstrukcióra vagy vérzéscsillapításra.

A betegek 20-25%-ánál májretranszplantációra van szükség. A főbb indikációk az elsődleges nem funkcionáló graft, a májartéria trombózisa és a krónikus kilökődés, gyakran CMV-fertőzéssel összefüggésben. Hemodialízisre lehet szükség. Az eredmények rosszabbak, mint az elsődleges transzplantáció esetén.

A kedvezőtlen prognosztikai tényezők közé tartozik a műtét előtti kimerültség és rossz általános állapot, a Child-féle C csoportú cirrózis, az emelkedett szérum kreatininszint és a súlyos véralvadási zavarok. Az eredményeket a műtét során átültetett vér és vérkomponensek mennyisége, a transzplantáció utáni időszakban szükséges hemodialízis, valamint a súlyos kilökődési reakció is befolyásolja. A műtét könnyebben elvégezhető cirrózis és portális hipertónia nélküli betegeknél; ezeknél a betegeknél a perioperatív mortalitás szignifikánsan alacsonyabb.

A halál okai magával a műtéttel függenek össze: a műtéti technikával kapcsolatos szövődmények (korai vagy késői), epeelfolyás és májkilökődés, amelyet fertőzés kísérhet, gyakran az immunszuppresszánsok nagy dózisának alkalmazásával összefüggésben.

A beteg általában körülbelül 10 napot tölt intenzív osztályon, 2 hónapot kórházban vagy járóbeteg-ellátásban; a teljes felépülési időszak 6 hónap után ér véget. A betegek életminősége és közérzete jelentősen javul, de a túlélő betegek 9 hónapos követése azt mutatta, hogy csak 43%-uk tudott visszatérni a munkába. A májtranszplantáció utáni betegek munkaképességét jelentősen befolyásolja az életkor, a transzplantáció előtti rokkantság időtartama és a szakmai tevékenység típusa.

A májátültetésen átesett gyermekkori betegek több mint 87%-a teljesen felépül, normális növekedéssel, fizikai és pszichoszociális fejlődéssel.

Transzplantáció utáni szövődmények

A műtét utáni szövődmények három fő csoportra oszthatók:

1. 1) primer transzplantációs kudarc (1-2 nap);
2. 2) fertőzések (3-14 nap és több);
3. 3) elutasítás (5-10 naptól kezdődően).

Mindhárom szövődménycsoportot hasonló jellemzők jellemzik: nagy, tömör, fájdalmas máj, progresszív sárgaság, láz és leukocitózis. Szakosított vizsgálatoknak kell rendelkezésre állniuk. Ezek közé tartozik a CT, ultrahang és Doppler-vizsgálat, lidofenin radionuklid szkennelés, angiográfia, perkután transzhepatikus kolangiográfia (PTC) és endoszkópos retrográd kolangiopankreatográfia (ERCP).

A transzplantáció előtt, majd a műtét után 5 nappal, 3 héttel és 1 évvel donor májbiopsziát végeznek. Nincsenek olyan specifikus jelek, amelyek lehetővé tennék a donor szerv transzplantáció utáni működésének előrejelzését. A zonális vagy súlyos fokális nekrózis és a neutrofil infiltráció jelenléte azonban a korai szövődmények kialakulásának magas kockázatát jelzi.

A májátültetés szövődményei

	Komplikációk
1. hét	Elsődleges nem funkcionáló graft Epe szivárgás Vese szövődmények Pulmonális szövődmények A központi idegrendszer szövődményei
1-4	Sejtkilökődési reakció Epepangás Májartéria trombózis
5-12	CMV-vel összefüggő hepatitisz Sejtkilökődési reakció Epeúti szövődmények Májartéria trombózis Vírusos hepatitis C
12-26	Sejtkilökődési reakció Epeúti szövődmények Vírusos hepatitis B EBV-vel összefüggő hepatitisz Gyógyszer okozta hepatitisz
Több mint 26	Krónikus kilökődés (ritka) CMV-vel összefüggő hepatitisz EBV-vel összefüggő hepatitisz Portális véna trombózis Az eredeti betegség kiújulása (HBV- és HCV-fertőzés, daganatok)

Elsődleges nem funkcionáló graft

Ez a szövődmény a betegek kevesebb mint 5%-ánál alakul ki a műtét után 24-48 órával. A donor máj nem megfelelő tartósításával, különösen a hosszú (több mint 30 órás) hidegen tartósítási időszakkal és különösen a meleg ischaemia idejével, valamint szubakut kilökődési reakcióval vagy sokkkal jár. A főbb tünetek az általános állapot romlása, instabil hemodinamika, károsodott vesefunkció, megnövekedett fotovoltaikus aktivitással járó tejsavas acidózis, a bilirubin-, kálium- és szérum transzamináz-aktivitás szintjének emelkedése. A vércukorszint csökkenése.

Az egyetlen kezelés az újratranszplantáció, amelyet nem lehet halogatni a spontán javulás reményében.

Sebészeti szövődmények

A betegek körülbelül felénél alakulnak ki műtéti szövődmények, ami jelentősen növeli a 6 hónapon belüli halálozás kockázatát (32% vs. 11%). Leggyakrabban kis átmérőjű erekkel és epevezetékekkel rendelkező gyermekeknél fordulnak elő.

A májartéria, a máj, a portális vagy az alsó vena cava szűkületének vagy trombózisának kimutatására Doppler ultrahangot vagy szükség esetén angiográfiát alkalmaznak.

A máj parenchyma károsodásának, a máj körüli folyadékgyülemnek és az epevezetékek tágulatának kimutatására standard ultrahangot vagy CT-t alkalmaznak.

Az epevezetékek elváltozásainak kimutatására T-alakú dréncsatornán keresztül kolangiográfiát végeznek. Az epeutak kimutatására lidofeninnel radioizotópos szkennelés alkalmazható.

A célzott punkció lehetővé teszi a folyadékgyülemek leszívását.

A máj szubkapszuláris nekrózisát a donor és a recipiens testsúlyának eltérése okozza. Ez a nekrózis CT-vel láthatóvá tehető. Általában spontán elmúlik.

A vérzés gyakoribb, ha az érintett máj eltávolítása után a rekeszizom nem peritonealizált része marad vissza, vagy ha korábbi műtétekből vagy fertőzéses szövődményekből származó összenövések vannak jelen. A kezelés transzfúzióból és szükség esetén relaparotomiából áll.

Érrendszeri szövődmények

A májartéria trombózisa leggyakoribb gyermekeknél. Oka lehet a hiperkoaguláció, amely a műtét utáni első napokban alakul ki. A trombózis lehet akut, és klinikai romlásként, lázként és baktériumképződésként jelentkezhet. Tünetmentes is lehet, néhány nap vagy hét után epeúti reflux alakulhat ki. A májartérián keresztüli véráramlás megszűnése a donor máj közös epevezetékének nekrózisát okozhatja. Ezt követően májinfarktus, tályog és intrahepatikus epeúti felhalmozódás léphet fel. A diagnózis Doppler ultrahanggal állítható fel. Az angiográfia megerősítheti a diagnózist. Általában ennek a szövődménynek az egyetlen kezelése a májátültetés, bár leírták már az érrendszeri anasztomotikus szűkület ballonos angioplasztikával történő megszüntetését is.

A portális véna trombózisa gyakran tünetmentes, és a transzplantáció után hetekkel vagy akár hónapokkal varixvérzéssel jár. Bizonyos esetekben a splenorenes shunt behelyezése és a ballonos angioplasztika hatékony kezelési módok. Gyakran szükség van retranszplantációra.

A májvéna elzáródása gyakori a Budd-Chiari-szindróma miatt májátültetésen átesett betegeknél.

Előfordulhat, hogy a vena cava suprahepatikus anastomosisának szűkülete alakul ki. Ilyen esetben ballonos tágítást lehet végezni.

Az epeutak szövődményei

Az epeelválasztás a műtét után 10-12 nappal vagy még később spontán helyreáll, és nagymértékben függ az epesavak elválasztásától. A szövődmények közé tartozik az epeelfolyás, a T-alakú elvezetés helytelen elhelyezkedése és az elzáródás, amelyet általában a közös epevezeték szűkülete okoz.

Az epe szivárgása a korai posztoperatív időszakban (a májátültetés utáni első 30 napban) előfordulhat, és az epevezeték anasztomózisának elégtelenségével, vagy a késői stádiumban (körülbelül 4 hónappal a műtét után) a T-alakú drénezés eltávolítása után társul. Az immunszuppresszív terápia hátterében a hasi fájdalom és a peritoneális tünetek enyhék lehetnek.

A korai epe-szivárgást rutinszerű kolangiográfiával diagnosztizálják T-alakú drénen keresztül a 3. napon, vagy az ERCP-vel történő drénezés eltávolítása után. A lidofenin-szkennelés hasznos lehet.

Epeúti szövődmények májátültetés után

Lejáratepe

• Korai (3-4 hét)
• Az anasztomózissal kapcsolatos
• T-elvezetéssel kapcsolatos
• Később (4 hónappal később), a T-alakú elvezetés eltávolítása után

Szűkületek

• Anasztomózisok (6-12 hónapos korban)
• Intrahepatikus vezetékek (3 hónap)

Az epe szivárgását általában nazobiliáris katéter behelyezésével kezelik, stent behelyezésével vagy anélkül. Az anasztomózisból, különösen a Roux-en-Y choledochojejunostomia esetén az epe szivárgása általában sebészeti beavatkozást igényel.

Extrahepatikus anastomosis szűkületek alakulnak ki körülbelül 5 hónappal a műtét után, és időszakos lázzal, valamint a szérum biokémiai paramétereinek ingadozásával járnak. PTC-t vagy ERCP-t végeznek, amelyet tágítás és stent behelyezése követ.

Nem anasztomotikus („ischaemiás”) szűkületek a betegek 2-19%-ánál alakulnak ki. Ezeket az epevezetékeket körülvevő artériás plexus károsodása okozza. A közrejátszó tényezők közé tartozik az elhúzódó hideg ischaemia, a májartéria trombózisa, az ABO-inkompatibilitás, a kilökődés, a habsejtes arteriopátia és a pozitív limfocitotoxikus kompatibilitási teszt. A periduktális arteriolák endotélkárosodása szegmentális mikrovaszkuláris trombózisokhoz és az epevezetékek többszörös szegmentális ischaemiás szűkületeinek kialakulásához vezet.

Az ischaemiás szűkületek általában a műtét után több hónappal alakulnak ki. Kezelése ballonos tágítással és stent behelyezésével történik. Ha a konzervatív intézkedések hatástalanok, máj-retranszplantációra lehet szükség. A korai szűkületek általában retranszplantációt igényelnek.

Veseelégtelenség

Májátültetés után szinte mindig oliguria alakul ki, de egyes esetekben súlyosabb veseelégtelenség alakul ki. Ennek oka lehet korábbi vesebetegség, artériás hipotenzió és sokk, szepszis, nefrotoxikus antibiotikumok és ciklosporin vagy takrolimusz alkalmazása. Mindezek a tényezők súlyos graftkilökődés vagy fertőzéses szövődmények esetén fordulnak elő. A hemodialízis nem befolyásolja a túlélést.

Pulmonális szövődmények

A mechanikai tényezők szerepet játszanak a tüdőszövődmények kialakulásában. A rendellenes tüdőérrendszeren áthaladó levegő agyi légembóliához vezethet.

Csecsemőknél a májátültetés során bekövetkező halált a kis tüdőerekben felhalmozódott vérlemezke-aggregációk okozhatják. Az intravaszkuláris katéterek, a vérlemezke-infúziók és az érrendszerbe jutó májszövet-fragmensek szintén okozhatnak halált a műtét során.

A rekeszizom jobb oldali kupolája relaxációs állapotban van, ami gyakran a jobb tüdő alsó lebenyének atelektáziáját okozza. Egy vizsgálatban a betegek 20%-án bronchoszkópiát végeztek. A thrombocytopeniával járó felnőttkori légzési distressz szindróma endotoxémia következménye lehet, és intubációt igényel.

Szinte minden esetben pleurális folyadékgyülem alakul ki, a betegek körülbelül 18%-ánál van szükség a szabad folyadék eltávolítására a pleurális üregből. A betegek körülbelül 20%-ánál alakulnak ki fertőző tüdőszövődmények, beleértve a tüdőgyulladást, az empyemát és a tüdőtályogokat. Ezeket gyakran opportunista organizmusok okozzák.

A transzplantáció utáni hiperdinámiás szindróma idővel elmúlik.

A hepatopulmonális szindrómát általában májátültetéssel korrigálják, de a transzplantáció utáni időszak súlyos, elhúzódó hipoxiával, gépi lélegeztetés és intenzív ellátás szükségességével.

A műtét során és a posztoperatív időszakban az érrendszeri túlterhelés tüdőödémához vezethet, különösen a már meglévő pulmonális hipertónia esetén.

Nem specifikus kolesztázis

A műtét utáni első napokban gyakori a nem specifikus epeúti pangás, a szérum bilirubinszintje a 14-21. napon tetőzik. A májbiopszia extrahepatikus epeúti elzáródást sugallhat, de a kolangiográfia nem mutat kóros elváltozásokat. A szövődmény lehetséges okai közé tartozik az enyhe májkárosodás a konzerválás miatt, a szepszis, a vérzés és a veseelégtelenség. Ha a fertőzéses szövődményeket kezelik, a máj- és vesefunkció általában helyreáll, de gyakran hosszabb intenzív osztályos tartózkodásra van szükség.

Elutasítási reakció

Immunológiai szempontból a máj kiváltságos helyet foglal el a transzplantációban. Jobban ellenáll az immunrendszer támadásainak, mint más szervek. Lehetséges, hogy a hepatociták felszínén kevesebb felszíni antigén található. Mindazonáltal szinte minden betegnél előfordulnak különböző súlyosságú kilökődési reakciók.

A sejtkilökődési reakció akkor indul be, amikor speciális sejtek információt továbbítanak a donor HLA-antigénjeiről a graftban lévő gazdaszervezet T-helper sejtjeihez. Ezek a T-helper sejtek IL-2-t választanak ki, amely viszont más T-limfocitákat aktivál. Az aktivált T-sejtek felhalmozódása a graftban T-sejtek által közvetített citotoxikus hatáshoz és generalizált gyulladásos reakcióhoz vezet.

A hiperakut kilökődés ritka, és a donor antigénekkel szembeni korábbi szenzibilizáció okozza. Az akut (sejtes) kilökődés teljesen visszafordítható, de a krónikus (duktopéniás) kilökődés visszafordíthatatlan. Mindkét típusú kilökődés egyszerre is előfordulhat. Az opportunista fertőzések okozta kilökődés diagnosztizálása nehéz, és több májbiopsziát igényel. A kilökődés megelőzésére alkalmazott immunszuppresszív terápia hozzájárul a fertőző szövődmények kialakulásához.

Akut sejtkilökődési reakció

Az akut sejtkilökődés a transzplantáció után 5-30 nappal következik be. A beteg rossz közérzetre, alacsony lázra és tachycardiára panaszkodik. A máj megnagyobbodott és fájdalmas. A szérum bilirubinszintje és a szérum transzamináz aktivitása emelkedik, a protagonista érték (PI) pedig emelkedik. A májenzim-aktivitás változásai nem specifikusak, májbiopszia szükséges.

Az infiltrálódó immunsejtek elsődleges célpontjai az epevezeték hámsejtjei, valamint a májartériák és -vénák endotéliuma. A kilökődést a portális traktusok gyulladásos infiltrációjának, az epevezeték-károsodásnak, valamint a portális véna és a máj terminális vénáinak subendotheliális gyulladásának klasszikus triásza jellemzi. Eozinofilek és hepatocita-nekrózis is megfigyelhető.

A kilökődés lehet enyhe, közepes vagy súlyos. A dinamikus biopszia eozinofileket mutathat ki, amelyek gyógyszerre adott allergiás reakcióra emlékeztetnek, valamint infarktusszerű nekrózisos területeket, valószínűleg a portális véna limfocitáinak elzáródása miatt. A májarteriográfia a májartériák disszociációját és szűkületét mutatja. Nagyon ritkán az akut kilökődés GVHD-vé alakulhat. A ciklosporin vagy takrolimusz alacsony koncentrációját a májszövetben sejtkilökődés kíséri. A fokozott immunszuppresszív terápia a betegek 85%-ánál hatékony. A metilprednizolonnal (3000 mg) végzett pulzusterápiát minden második nap adják be. Szteroidrezisztens kilökődés esetén 10-14 napig OKT3 monoklonális antitesteket írnak fel. Megkísérelhető a takrolimusz terápia. Ha az immunszuppresszív terápia hatástalan, a folyamat duktopéniás kilökődés kialakulásával halad előre. Ha a kilökődést nem állítják meg, újratranszplantációra lehet szükség.

Krónikus duktopéniás kilökődés

Az ilyen kilökődési formában az epeutak progresszív károsodásának és eltűnésének jelei figyelhetők meg. Ez a folyamat egy immunmechanizmuson alapul, amely a HLA II. osztályú antigének rendellenes expresszióján alapul az epeutak hámján. A donor és a recipiens HLA I. osztályú antigének iránti inkompatibilitása az epeutak hámján lévő I. osztályú antigének expressziójával szintén fontos tényező.

A duktopéniás kilökődést az interlobuláris és septális epeutak elvesztéseként definiáljuk a portális traktusok 50%-ában. A csőveszteség mértékét a májartéria-ágak és a portális traktusban lévő epeutak számának arányaként számítjuk ki (normális esetben ez az arány nagyobb, mint 0,7). Előnyösen 20 portális traktust vizsgálunk. A habsejtes obliteráló arteriopátia fokozza az epevezeték-károsodást. A duktopéniás kilökődés a szövettani elváltozások mértékétől függően enyhe, közepes vagy súlyos lehet.

Mononukleáris sejtek infiltrálják az epevezeték hámját, gócos nekrózist és repedést okozva. Az epevezetékek ezt követően eltűnnek, és a portális gyulladás megszűnik. A nagyobb artériákban habos sejtek láthatók az intima alatt, valamint szklerotikus és hiperplasztikus elváltozások az intimában. Centrilobuláris nekrózis és epeúti elváltozások alakulnak ki, majd epeúti cirrózis következik be.

A korai sejtkilökődést általában duktopéniás kilökődés követi (kb. 8. napon), epevezeték-degenerációval (kb. 10. napon) és duktopéniával (kb. 60. napon). A duktopéniás kilökődés általában az első 3 hónapon belül alakul ki, de korábban is előfordulhat. Az epeúti elzáródások progressziója következik be.

A májarteriográfia jelentősen beszűkült májartériákat mutat, amelyek a periférián nem telnek ki kontrasztanyaggal, és gyakran az ágak elzáródásával járnak. A májartéria nagy ágainak elzáródása az epevezeték szűkületéhez vezet, amely a cholangiogramokon látható. CMV-fertőzés okozta cholangitis esetén szklerotizáló cholangitis képe is megfigyelhető.

A duktopéniás kilökődés általában nem kontrollálható immunszuppresszív gyógyszerek adagjának növelésével, bár egyes betegeknél a takrolimusz és a kortikoszteroid terápia korai előnyökkel járt. Az újratranszplantáció általában az egyetlen hatékony kezelés. A visszafordíthatatlan duktopéniás kilökődést a fejlettebb immunszuppresszív módszerek lassítják.

Fertőző szövődmények

A betegek több mint 50%-ánál alakulnak ki fertőzéses szövődmények a transzplantáció utáni időszakban. A fertőzés lehet primer, okozhatja egy korábbi fertőzés újraaktiválódása, vagy összefüggésben állhat opportunista mikroorganizmusok okozta fertőzéssel. Fontos megállapítani az immunszuppresszió mértékét és információkat szerezni a korábbi fertőzésekről.

Bakteriális fertőzések

A bakteriális fertőzések a transzplantáció utáni első 2 hétben alakulnak ki, és általában sebészeti szövődményekkel járnak. Ilyenek például a tüdőgyulladás, a sebfertőzés, a májtályog és az epeúti fertőzések. Ezeket a szövődményeket invazív beavatkozások (pl. érkatéterezés) okozhatják. A bakteriális fertőzéseket általában endogén mikroorganizmusok okozzák, és egyes központokban profilaktikusan alkalmazzák a szelektív epe dekontaminációt.

CMV-fertőzés

Ez a fertőzés szinte mindig szövődménye a májátültetésnek, és a betegek 30%-ánál súlyos tünetekkel jelentkezik. Lehet elsődleges (a forrás transzfúzióval átitatott vérkomponensek vagy donormáj) vagy másodlagos, amelyet a vírus reaktiválódása okoz. A legfontosabb kockázati tényező a CMV-ellenes antitestek jelenléte a donorban [48]. A fő megelőző intézkedés a szeronegatív donoroktól származó máj felhasználása.

A fertőzések előfordulása fokozódik antilimfocita globulin terápiával, retranszplantációval vagy májartéria trombózissal.

A fertőzés a transzplantációt követő 90 napon belül jelentkezik, a csúcspont a 28-38. napon van. Károsodott transzplantációs funkciójú betegeknél, akik intenzív immunszuppresszív terápiát igényelnek, a CMV-fertőzés időtartama hónapokban, sőt években is kiszámítható. A transzplantált májban a hepatitisz leggyakoribb oka a citomegalovírus-fertőzés.

A betegség klinikai képe a mononukleózis szindrómára hasonlít, lázzal és fokozott szérum transzamináz aktivitással. A betegség súlyos formáiban a tüdő érintett. A krónikus fertőzést epeúti hepatitisz és epevezeték-eltűnés szindróma kíséri.

Egyéb tünetek közé tartozik a pizza okozta retinitis és a gastroenteritis.

A májbiopszia polimorfonukleáris leukociták és limfociták csoportjait mutatja intranukleáris CMV-zárványokkal. Az epevezeték atypia és az endothelitis hiányzik. A korai CMV-antigén elleni monoklonális antitestekkel történő festés megkönnyíti a fertőző szövődmény időben történő diagnosztizálását. A zárt fiolákban végzett tenyésztési módszerek 16 órán belül pozitív eredményt adnak.

A ganciklovir hosszú távú (akár 100 napos) alkalmazása, a műtét utáni első naptól kezdve, szinte teljesen megszünteti a CMV-fertőzést. Sajnos ez egy drága kezelési módszer, ráadásul a gyógyszert intravénásan adják be.

Ha lehetséges, az immunszuppresszánsok adagját csökkenteni kell. A krónikus CMV-fertőzés májretranszplantáció indikációja.

Herpes simplex

Ezt a fertőzést általában a vírus reaktivációja okozza immunszuppresszív terápia során. A májbiopszia összefolyó nekrózisos területeket mutat, amelyeket vírusos zárványok vesznek körül. A herpeszfertőzés gyakorlatilag hiányzik az aciklovir profilaktikus alkalmazása után.

EBV-fertőzés

Ez a leggyakoribb elsődleges fertőzés gyermekeknél. Mononukleózis és hepatitisz tüneteit okozza. A betegség gyakran tünetmentes. A diagnózist szerológiailag állítják fel. A limfoproliferatív szindróma egy szövődmény, amely diffúz limfadenopátia vagy a belső szervekben elterjedt poliklonális limfoproliferáció formájában jelentkezik. A kezelés az immunszuppresszív gyógyszerek adagjának csökkentéséből és nagy dózisú aciklovir felírásából áll.

Lehetséges a kedvezőtlen prognózisú monoklonális B-sejtes limfóma kialakulása.

Adenovírus fertőzés

Ez a fertőzés gyermekeknél fordul elő. Általában enyhe lefolyású, de halálos kimenetelű hepatitisz is kialakulhat. Nincs specifikus kezelés.

Bárányhimlő

A bárányhimlő bonyolíthatja a transzplantáció utáni időszakot gyermekeknél. A kezelés intravénás ganciklovirból áll.

Nocardiális fertőzés

Ez a fertőzés általában a tüdőben lokalizálódik, de bőr- és agykárosodások is előfordulhatnak.

Gombás fertőzések

A Candida fertőzés a leggyakoribb gombás szövődmény, amelyet a transzplantáció utáni első 2 hónapban figyelnek meg, általában a 16. napon alakul ki. A gombás fertőzések csökkentik a túlélést. A választott gyógyszer az amfotericin B.

Pneumocystis tüdőgyulladás

A pneumocystis tüdőgyulladás a transzplantációt követő első 6 hónapban alakul ki. A diagnózist bronchoszkópia és bronchoalveoláris mosás alapján állítják fel. A megelőzés a Bactrim (Septrim) napi 1 tabletta felírásából áll a transzplantációt követő első 6 hónapban.

Rosszindulatú daganatok

A transzplantált betegek 6%-ánál alakulnak ki rosszindulatú daganatok, általában a transzplantációt követő 5 éven belül. Ezek közül sok az immunszuppresszív terápiával kapcsolatos. Ilyenek például a limfoproliferatív rendellenességek, a bőrdaganatok és a Kaposi-szarkóma. Minden májátültetésen átesett betegnek éves rákszűrésen kell részt vennie.

Gyógyszertoxicitás

A hepatitisz és az epeúti elzáródások jelei gyógyszerek, különösen azatioprin, ciklosporin, takrolimusz, antibiotikumok, vérnyomáscsökkentők és antidepresszánsok toxikus hatásainak tudhatók be.

A betegség kiújulása

A vírusos hepatitis B 2-12 hónapon belül kiújul, és 1-3 éven belül májzsugorodáshoz és májelégtelenséghez vezethet. A vírusos hepatitis C az első 4 hét után bármikor előfordulhat. A rosszindulatú májsejtes daganatok a transzplantáció során kiújulnak vagy áttétet képeznek, általában a műtét utáni első 2 évben.

A Budd-Chiari-szindróma a transzplantáció után rövid időn belül kiújulhat, ha az antikoaguláns terápia leáll.

A központi idegrendszer toxikus szövődményei

Májátültetés után súlyos központi idegrendszeri változások alakulhatnak ki. A betegek felénél görcsök jelentkeznek, és gyermekeknél gyakrabban, mint felnőtteknél. A ciklosporin által kiváltott görcsök reagálnak a fenitoinra, de ez a gyógyszer felgyorsítja a ciklosporin anyagcseréjét.

A centrális pontin mielinolízisét hirtelen elektrolitzavarok okozzák, esetleg ciklosporin-toxicitással kombinálva. A CT fehérállományi lucenciákat mutat.

A ciklosporin a vérben lévő lipoprotein frakciókhoz kötődik. Az alacsony szérumkoleszterinszintű betegeknél különösen fennáll a központi idegrendszeri toxicitás kialakulásának kockázata májátültetés után.

Az agyi infarktust a műtét során fellépő artériás hipotenzió, illetve a légbuborékok vagy mikrotrombusok okozta embólia okozza.

A kilökődés kezelésére szolgáló nagy dózisú kortikoszteroidok pszichózist okozhatnak.

Az agytályog a generalizált fertőzés helyi megnyilvánulása.

A műtét utáni első hetekben fejfájás jelentkezhet. Egyes betegeknél a ciklosporin-terápia okozza a fejfájást, de a legtöbb esetben az ok ismeretlen.

A tremor az immunszuppresszív terápia gyakori mellékhatása. Többek között a kortikoszteroidok, a takrolimusz, a ciklosporin és az OKT3 okozhatják. A tremor általában enyhe, de bizonyos esetekben szükségessé válik a gyógyszerek adagjának csökkentése vagy teljes leállítása.

A retranszplantációt kifejezettebb mentális zavarok, rohamok és fokális motoros diszfunkció kíséri.

Csontkárosodás

A májátültetésen átesett betegeknél kezdetben általában különböző fokú máj oszteodisztrófia alakul ki. A transzplantáció utáni időszakban a csontszövet változásai súlyosbodnak. A betegek 38%-ánál a műtét utáni 4. és 6. hónap között csigolyakompressziós töréseket figyelnek meg. A csontrendszeri szövődményeknek számos oka lehet. Ezek közé tartozik az epeúti elzáródása, a kortikoszteroid-terápia és az ágynyugalom. Idővel a csontszövet regenerálódik.

Méhen kívüli lágyrész-meszesedés

Ez a szövődmény diffúz lehet, és légzési elégtelenséggel és csonttörésekkel járhat. Oka a frissen fagyasztott plazmában lévő citrát által okozott hipokalcémia, valamint a veseelégtelenség és a másodlagos hyperparathyreosis. A szövetkárosodás és az exogén kalcium beadása a lágy szövetekben történő lerakódásához vezet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]