Kanyaró vírus (Morbilli vírus)
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A kacsa (latin morbilli) elsősorban gyermekkori akut vírusos betegség, melyet a generalis mérgezés, a láz, a légúti nyálkahártyák és a makulopapuláris kiütés jellemez.
A kanyaró kórokozóját 1954-ben izolálta J. Enders és T. Pibles. Morfológiailag meg hasonló más paramyxovírusok: átmérője 150-250 nm virion, a vírus genomja tartalmaz az egyszálú negatív RNS fragmerítálódik hossza 15,900 nukleotid tartalmazza helikális nukleokapszid. Genome 6 géneket hordoz található ebben a sorrendben: N, P, M, F. H, L. Az általuk kódolt fehérjék: a nukleoprotein (N), foszfoprotein (P), mátrix (M), a fúziós fehérje (F), hemagglutinin (H) és polimeráz (L). A vírusgenom egyik jellemzője a nagy, nem kódoló régió körülbelül 1000 nukleotid méretű M-F-intergén régiójában. Mint a többi paramyxovirus, kanyaró vírus hemagglutináló, hemolitikus és simplastoobrazuyuschey aktivitás, de hiányzik belőle a neuraminidáz.
A hemagglutinin, a hemolizin (F), a nucleoprotein (NP) és a mátrix fehérje különbözik az antigénspecifikusságtól és az immunogenitás mértékétől. A hemagglutinin a leginkább immunogén. A monoklonális antitestek segítségével az emberi kanyaró vírus számos szerovariánsát észlelték. Ugyancsak közös antigén determinánsok vannak a kutyák pestisével és a keleti marhavágásával.
A kanyaró vírushoz tartozó laboratóriumi állatok nem válaszolnak. Csak a majmokban a vírus jellegzetes klinikai tüneteket okoz a betegségben, és a vadonban a majmok fertőzhetik meg az embereket.
A csirke embriókban a kanyaróvírus gyengén szaporodik. A kijelöléshez primer tripszinizáljuk kultúra majomvese sejtek vagy humán embrió, amelyben a vírus szaporodás során okoz jellegzetes citopátiás hatás (képződését óriás többmagvú sejtek - symplast és szinciciumok - és szemcsés zárványok a citoplazmában és a sejtmagban). Azonban, kanyaró vírus adaptálható a sejttenyészetekhez a vesék a kutyát, borjút, vagy humán amnion sejteket, valamint a különböző folytonos vonalak. A vírus mutagén hatással lehet a sejtek kromoszómáira.
A vírus nem stabil, és gyorsan inaktiválódik savas környezetben, ezáltal csökkenti az aktivitást 37 ° C-on, 56 ° C-on a szerszámon keresztül 30 perc, könnyen megsemmisült lipid oldószerek, detergensek, nagyon érzékeny a napfény és a külső környezet gyorsan elhal. Alacsony hőmérsékleten (-70 ° C) ellenáll. Ezeket a körülményeket figyelembe kell venni az élő kanyaró vakcinák szállítása és tárolása során.
[Patogenesis és kanyaró tünetei
A fertőzés légbuborékokkal történik. A vírus a nasopharynx, a légcső és a hörgök nyálkahártyájának hámsejtjeiben szaporodik. A vérbe való behatolás károsítja az edények endothelsejtjeit, és kiütéshez vezet. A legjellemzőbb tünet a Koplik-Filatov foltok nyálkahártyáján kialakult képződés. Az inkubációs idő körülbelül 10 nap. A betegség képe olyan jellegzetes, hogy a diagnózist könnyen fel lehet vinni klinikailag. A prodromalis periódusban - az akut légúti betegség (rhinitis, pharyngitis, conjunctivitis) jelensége. A differenciáldiagnosztikai jelentőség a Koplik-Filatov foltok megjelenése. A papuláris kiütések általában a negyedik napon jelentkeznek, miután a hőmérséklet emelkedik, először a fejön (homlok, a fül mögött), majd terjed a szervezetben. A testhőmérséklet a 7.-8. Napra normalizálódik.
A leggyakoribb szövődmény a tüdőgyulladás, és a betegség korai szakaszában - a gége, ödéma. Nagyon ritkán a kanyaró szokatlan, súlyos formában jelentkezik - akut kanyaró encephalitis formájában, gyakrabban a 8-10 évesnél idősebb gyermekeknél. A kanyaró immunglobulin megelőző céljára bejutott gyermekeknél a betegség enyhe formában (enyhített kanyaró) folytatódik. A fertőzés utáni immunitás erős, egész életen át, amelyet vírusos semlegesítő antitestek, T-citotoxikus limfociták és immun memória sejtek okoznak.
Subakut szklerotizáló panencephalitis
A kanyaró vírusa nem csak akut produktív fertőzést okoz, amely kanyaró, de nagyon ritkán súlyos lassú fertőzés - szubakut szklerotizáló panencephalitis (PSPE). Először 1933-ban J. Dawson írta le, és a központi idegrendszer progresszív betegségét jelzi gyermekeknél és serdülőknél. A beteg gyermekek ingerlékenyekké válnak, sírnak, beszédzavarokba fulladnak, a látás zavart, nem ismerik fel a környező tárgyakat; a betegeknél az értelem gyorsan csökken, a kóma és a halál előfordul.
Ennek a betegségnek az oka hosszú ideig nem tisztázott. A 60-as években. XX század. A beteg gyermekeknél hatalmas titerek (1: 16 000), és az agysejtekben - a kanyaró tartalmú nukleokapszidokat - mint a paramyxovírusokat - jellemző anti-koaguláló antitesteket találtak. Végül a morbilli vírushoz hasonló törzseket izoláltak a halottak agyszövetéből és nyirokcsomóiból.
A betegség akkor alakul ki, amikor a kanyaró vírus bejut a központi idegrendszer sejtjeibe. A vírus szaporodását e sejtekben a morfogenezis stádiumában zavarják, nyilvánvalóan az M-fehérje hiányának következtében (ilyen betegeknél az M-antigén antitesteket nem mutatják ki). Ennek eredményeként a sejtekben felhalmozódnak nagyszámú, hibás virionok, amelyek szuperkapszid és M-fehérje megfosztottak. A vírusfehérjék szintézisének megszakadásának molekuláris mechanizmusa különböző lehet. Ezek egyike a transzkripció szintjén lévő gradiens létezésével függ össze, ami abban nyilvánul meg, hogy a genomi RNS 3'-végétől távol eső gének kisebb mértékben átíródnak, mint a közelebbi gének. Ha az akut kanyaró-fertőzésben a gének 3'-végénél közeli és távolabbi transzkripciós szintje legfeljebb 5-szeres, akkor a PSPE-ben ezek a különbségek 200-szorosak. Ez az M, F és H fehérjék szintézisének csökkenéséhez vezet a virion összeszereléséhez és bimbéséhez szükséges szint alatt, vagyis a hibás interferáló részecskék (DIC) kialakulásában és felhalmozódásában. Talán azért, mert a PSPE patogenezise nemcsak immun, hanem bizonyos genetikai mechanizmusok megsértésében rejlik.
A kanyaró diagnózisa
Szükség esetén a kanyaró laboratóriumi diagnózisát végezzük. Javasoljuk a kanyaróvírus genom azonosítására szolgáló vizsgálati rendszert, amely egyetlen csöves reverz transzkripciós reakcióra épül PCR-vel kombinálva (módosított polimeráz alkalmazásával). A vírus izolálására a vizsgált anyaggal (nyálkahártya a nasopharynxből, a kiütés előtti napon a vér), a sejtkultúrák fertőzöttek. A vírust RIF, RTGA és RN segítségével azonosítjuk sejtkultúrákban. Az immunitás állapotának megfigyeléséhez az RTGA, az IFM és az RSK alkalmazható.
Speciális kanyaró megelőzése
Az egyetlen radikális módja a kanyaró elleni küzdelemnek az oltóanyag-megelőzés. Erre a célra a gyengített kanyaró törzsekből (az L-16 törzsből és az M-5 klónból) származó, igen hatásos élő vakcinákat alkalmaznak. 2007-re el kell érni a kanyaró eltávolítását az Európai Régióból, és 2010-re el kell távolítani a bizonyítékot a világ minden országában.
Olvassa el: A kanyaró, a mumpsz és a rubeola elleni oltás
Ehhez a 9-12 hónapos újszülöttek 98-100% -ának oltását kell elérni. Ezenkívül minden 5-7 évet fel kell újéleszteni minden 9-10 hónapos gyermek számára. Legfeljebb 14-16 évig a kanyaró fogékony személyek számának csökkentése érdekében.