A káliumszint emelkedésének okai (hyperkalemia)
Utolsó ellenőrzés: 19.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Hiperkalémia (emelkedett káliumszint a vérben):
- a kálium kiválasztódása a vesék által akut és krónikus veseelégtelenségben, valamint a veseerek elzáródásának csökkenése;
- akut dehidráció;
- kiterjedt sérülések, égések vagy nagy sebészeti beavatkozások, különösen a korábbi súlyos betegségek hátterében;
- súlyos metabolikus acidózis és sokk;
- krónikus mellékvese elégtelenség (hypoaldosteronizmus);
- 50 mmol / l káliumot (körülbelül 0,4% kálium-klorid-oldatot) tartalmazó koncentrált káliumoldat gyors infúziója;
- oliguria vagy anuria;
- diabéteszes kóma az inzulinterápia megkezdése előtt;
- kálium-megtakarító diuretikumok, pl. Triamterén, spironolakton kinevezése.
A hiperkalémia fent említett okai közé tartozik három fő mechanizmus: megnövekedett káliumfelvétel, az intracelluláris és az extracelluláris tér közötti kálium átmenet és a veszteségek csökkentése.
A fokozott káliumfelvétel általában csak a hyperkalemia kialakulásához járul hozzá. Leggyakrabban iatrogén (olyan betegeknél, akik magas káliumtartalmú és / vagy csökkent vesefunkciójú betegeknél intravénás folyadékot kapnak). Ebbe az okokból a nagy mennyiségű káliumtartalmú diéták, a penicillin kálium-sójának ellenőrizetlen alkalmazása nagy dózisokban is felmerülnek.
Patogenetikai mechanizmus társított erőátvitelt a intracelluláris kálium az extracelluláris térbe történik acidózis, hosszú kompressziós szindróma, szöveti hipoxia, nem az inzulin-túladagolás és szívglikozidok.
A pseudohypergalyemiát a hemolízis okozhatja vérvizsgálat során (2 perces felszívódás alkalmazása). Ha vér kerül üveg injekciós üvegbe, akkor ezek a változások a vérminták 20% -ában kimutathatók. Amikor leukocytosis (50 × 10 9 / l) és trombocitózis (1000 × 10 9 / l) is lehetséges, mert psevdogiperkaliemiya kálium kiadás során a véralvadás in vitro.
kálium-veszteségek csökkentik a veseelégtelenség, gipoaldosteronizm, vétel diuretikumok, blokkolja a váladék a kálium-distalis tubulusok és tubuláris primer defektusa kálium-szekréciót a vesékben. Heparin van rendelve még alacsony dózisban, részben blokkolja a szintézisét aldoszteron és okozhat hiperkalémia (valószínűleg az érzékenysége a tubulusok aldoszteron rendellenességek).
Különösen magas a kálium tartalma volt megfigyelhető akut veseelégtelenség, különösen akkor, ha nekronefrozah által okozott mérgezés és szindróma hosszú tömörítés, amely által okozott egy éles csökkenés (akár gyakorlatilag teljes megszűnése) renális kiválasztás kálium, acidózis, fokozott fehérje katabolizmust, hemolízis, és a szindróma a hosszan tartó összenyomás - az izomszövet károsodása. Ugyanakkor a vérben lévő káliumtartalom elérheti a 7-9,7 mmol / l értéket. Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a vér káliumszintjének növekedése dinamikus szerepet játszik a klinikai gyakorlatban. A komplikációmentes akut veseelégtelenség kálium-koncentrációt a vérplazmában növekszik 0,3-0,5 mmol / (l.sut), miután trauma vagy sebészeti beavatkozás bonyolult - 1-2 mmol / (l.sut), de lehet, és nagyon gyors emelkedése. Ezért nagy jelentőséggel bír a kálium dinamikájának figyelemmel kísérése akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél; azt naponta legalább egyszer kell elvégezni, és még bonyolultabb esetekben is.
A hyperkalaemiát klinikailag a paresztézia, szívritmuszavarok manifesztálják. A káliummérgezés fenyegető tünetei közé tartozik az összeomlás, a bradycardia, a tudat tompasága. EKG változások merülnek fel a kálium-koncentrációja meghaladja 7 mmol / l, miközben növeli a koncentrációt és 10 mmol / l jön intraventrikuláris blokk kamrafibrilláció, koncentrációban 13 mmol / l-szív megálló diasztolé. Ahogy a vérszérum káliumtartalma nő, az EKG jellege fokozatosan változik. Először megjelenik a magas hegyes Tars T, majd az ST szakasz depressziója, az 1. Fokú atrioventricularis blokád és a QRS komplexum kiterjedése alakul ki. Végül, mivel a további terjeszkedés QRS komplex és összevonása a foggal T képződött kétfázisú görbe jelzi közelgő kamrai aszisztolé. Az ilyen változások sebessége kiszámíthatatlan, és a kezdeti EKG-változtatások a veszélyes vezetési zavarokhoz vagy az aritmiákhoz néha csak néhány percet vesz igénybe.