Hipernátrémia

A hipernatrémiát a plazma nátriumkoncentrációja meghaladja a 145 mEq/l-t, amit az oldott anyaghoz viszonyított vízhiány okoz. A fő tünet a szomjúság; egyéb klinikai tünetek elsősorban neurológiaiak (a víz ozmotikus mozgása miatt a sejtekből), és közéjük tartozik a tudatzavar, a túlzott neuromuszkuláris ingerlékenység, a görcsrohamok és a kóma.

Okoz hipernátrémia

A hipernatrémia két fő mechanizmus eredményeként alakul ki: a szervezet vízhiánya és a túlzott nátriumbevitel.

A vízhiány összefüggésben lehet az elégtelen vízbevitellel, de a vízhiány kialakulásának fő okának a fokozott vízveszteséget tekintik. A vízveszteséget kísérheti egyidejűleg nátriumvesztés, vagy lehet önmagában is.

A víz és a nátrium együttes elvesztése fokozott izzadással, valamint ozmotikus diurézis kialakulásával ( glükozuriával járó cukorbetegség, krónikus veseelégtelenség, akut veseelégtelenség poliurikus stádiuma) együtt jelentkezik. Izolált vízveszteség fokozott vízdiurézis kialakulásával jár olyan betegségekben, mint a központi diabetes insipidus, a nephrogen diabetes insipidus és a gyógyszerek hatása alatt kialakult diabetes insipidus.

A túlzott nátriumbevitel étellel, hipertóniás oldatok adása és a hiperaldoszteronizmus szintén okozhat hipernatrémiát. A normál nátriumbevitel mellett kialakuló hipernatrémia a sejtekből a sejten kívüli térbe történő nátriumfelszabadulással jár, ami magas ozmotikus gradiens kialakulásával jár. Az ozmotikus egyensúly fenntartásának törvényei szerint a víz elkezd távozni a sejtekből, és sejten belüli dehidratáció alakul ki, ami minden típusú hipernatrémia megnyilvánulásaként szolgál, miközben az extracelluláris folyadék térfogata változhat.

A felnőtteknél a hipernatrémia halálozási aránya 40-60%. A hipernatrémia általában a szomjúságérzet zavarával vagy a vízhez való korlátozott hozzáféréssel jár. A magas halálozási arány feltehetően az ivási képtelenséget jellemzően okozó betegségek súlyosságának és az agyi hiperozmolalitás hatásainak köszönhető. Az idősebb emberek nagy kockázatnak vannak kitéve, különösen meleg időben, a csökkent szomjúságérzet és a különféle betegségek jelenléte miatt.

Hipovolémiás hipernatrémia akkor fordul elő, amikor a Na-veszteség viszonylag nagyobb vízveszteséggel jár. A főbb extrarenális okok közé tartoznak a hipovolémiás hiponatrémiát okozó okok. Hipernatrémia vagy hiponatrémia jelentős folyadékveszteséggel is előfordulhat, a víz és a Na relatív mennyiségétől, valamint a kialakulása előtt elfogyasztott víz mennyiségétől függően.

A hipovolémiás hipernatrémia vesével kapcsolatos okai közé tartozik a diuretikus terápia. A hurokdiuretikumok gátolják a Na reabszorpcióját a nefron koncentráló rekeszében, és fokozhatják a vízkiürülést. Az ozmotikus diurézis szintén ronthatja a vese koncentráló funkcióját a disztális nefron tubulusok lumenében található hipertóniás anyagok miatt. A glicerin, a mannit és esetenként a karbamid is okozhat ozmotikus diurézist, ami hipernatrémiához vezethet. Az ozmotikus diurézis miatti hipernatrémia valószínűleg leggyakoribb oka a hiperglikémia cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Mivel a glükóz inzulin hiányában nem jut be a sejtekbe, a hiperglikémia a sejten belüli folyadék további kiszáradását okozza. A hiperozmolalitás mértékét elfedheti a plazma Na -szintjének mesterséges csökkenése, amely a víz sejtekből az extracelluláris folyadékba történő mozgásából ered (transzfer hiponatrémia). A vesebetegségben szenvedő betegek hajlamosak lehetnek a hipernatrémiára is, ha a vesék nem képesek a vizeletet a lehető leghatékonyabban koncentrálni.

A hipernatrémia fő okai

Hipovolémiás hipernatrémia (az extracelluláris folyadék és a Na csökkenése; az extracelluláris folyadék relatíve nagyobb csökkenése)

Extrarenális veszteségek

• Emésztőrendszeri: hányás, hasmenés.
• Bőr: égési sérülések, fokozott izzadás.
• Veseelégtelenség.
• Vesebetegség.
• Hurokdiuretikumok.
• Ozmotikus diurézis (glükóz, karbamid, mannit).

Normovolémiás hipernatrémia (csökkent extracelluláris folyadék; gyakorlatilag normális teljes test Na-tartalom)

Extrarenális veszteségek

• Légzőrendszeri: szapora szívverés. Bőr: láz, fokozott izzadás.

Veseelégtelenség

• Központi diabetes insipidus.
• Nefrogenikus diabetes insipidus.

Más

• A vízhez való hozzáférés hiánya.
• Elsődleges hipodipszia.
• Az ozmoreguláció átszervezésének jelensége "Ozmostát visszaállítása".
• Hipervolémiás hipernatrémia (megnövekedett Na; normális vagy megnövekedett extracelluláris folyadék)
• Hipertóniás oldatok (hipertóniás sóoldat, NaHCO3, parenterális táplálás) beadása.
• Túlzott mineralokortikoidok
• Dezoxikortikoszteront termelő mellékvese-daganatok.
• Veleszületett mellékvese-megnagyobbodás (a 11-hidroláz hibája okozza).
• Iatrogén.

A normovolemiás hipernatrémiát általában a szervezetben normális Na-tartalmú extracelluláris folyadék csökkenése jellemzi. A folyadékvesztés extrarenális okai, mint például a fokozott izzadás, kismértékű Na-veszteséghez vezetnek, de az izzadság hipotóniája miatt a hipernatrémia jelentős hipovolémiává alakulhat. A szinte tiszta víz hiánya centrális vagy nephrogenikus diabetes insipidus esetén is megfigyelhető.

Az idiopátiás hipernatrémia (primer hipodipsia) néha agykárosodásban szenvedő gyermekeknél vagy krónikusan beteg idős betegeknél fordul elő. Jellemzője a szomjúságérzet mechanizmusának zavara, az ADH-felszabadulás ozmotikus ingerének megváltozása, vagy ezek kombinációja. Nem ozmotikus ADH-felszabadulás esetén a betegek általában normovolemiásak.

Ritkán a hipernatrémia hipervolémiával társul. Ebben az esetben a hipernatrémiát a Na-bevitel jelentős megnövekedése okozza korlátozott vízhozzáférés mellett. Erre példa lehet a hipertóniás NaHCO3 túlzott adagolása kardiopulmonális újraélesztés során vagy tejsavas acidózis kezelése során. A hipernatrémiát hipertóniás sóoldat adagolása vagy túlzott táplálékbevitel is okozhatja.

A hipernatrémia különösen gyakori időseknél. Az okok közé tartozik a nem megfelelő vízellátás, a szomjúságérzet károsodása, a vese koncentrálóképességének károsodása (diuretikum-használat vagy a nefronok működésének elvesztése miatt az öregedés vagy vesebetegség miatt), valamint a fokozott folyadékveszteség. Időseknél az ADH-felszabadulás fokozódik az ozmotikus ingerekre adott válaszként, de csökken a térfogat- és nyomásváltozásokra adott válaszként. Egyes idős betegeknél károsodhat az angiotenzin II termelése, ami közvetlenül hozzájárul a szomjúságérzet károsodásához, az ADH-felszabaduláshoz és a vese koncentráló funkciójához. Az idősek körében a hipernatrémia különösen gyakori a posztoperatív betegeknél, valamint a szondatáplálást, parenterális táplálást vagy hipertóniás oldatokat kapó betegeknél.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

A hipernatrémia változatai

A hipernatrémia hemodinamikai változata a nátrium eloszlásától függ az intravaszkuláris és intersticiális terekben. A klinikumban a hipernatrémia számos változatát különböztetik meg - hipovolémiás, hipervolémiás és izovoleémiás.

A hipovolémiás hipernatrémia a hipotóniás folyadék veséken, gyomor-bélrendszeren és légzőrendszeren vagy bőrön keresztüli elvesztése miatt alakul ki. A nefrológiai gyakorlatban a hipovolémiás hipernatrémia fő okai az ozmotikus diuretikumok hosszú távú alkalmazása, az akut veseelégtelenség a poliuria stádiumában, a krónikus veseelégtelenség a poliuria fázisában, a posztobstruktív nephropathia és a peritoneális dialízissel történő kezelés.

A hipervolémiás hipernatrémia oka leggyakrabban iatrogén tényezők - hipertóniás oldatok, gyógyszerek bevezetése. Patológiában ez a típusú elektrolitzavar mineralokortikoidok, ösztrogének túlzott termelésében, Itsenko-Cushing-szindrómában és cukorbetegségben figyelhető meg. A hipervolémiás hipernatrémia fő okai a nefrológiai gyakorlatban az akut nefritisz szindróma, az akut veseelégtelenség oliguriás stádiumban, a krónikus veseelégtelenség oliguriás stádiumban és a nefrózis szindróma. A pozitív nátriumegyensúly ezekben az állapotokban nagymértékben az SCF csökkenése határozza meg.

Az izovolemiás hipernatrémia fő oka a diabetes insipidus. Az ADH-termelés hiánya (centrális eredetű diabetes insipidus) vagy a vese ADH-val szembeni érzéketlensége (renális diabetes insipidus) miatt nagy mennyiségű hipotóniás vizelet ürül. A folyadékvesztésre válaszul a szomjúságközpont stimulálódik, és a folyadékveszteség pótlódik. Ezekben az állapotokban a hipernatrémia általában alacsony.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Tünetek hipernátrémia

A fő tünet a szomjúság. A szomjúság hiánya éber, hipernatrémiás betegeknél a szomjúságérzet hiánya a szomjúságérzet mechanizmusának zavarára utalhat. A kommunikációs problémákkal küzdő betegek képtelenek lehetnek kifejezni szomjúságukat, vagy a szükséges vízhez jutni. A hipernatrémia fő tüneteit a központi idegrendszer diszfunkciója okozza az agysejtek zsugorodása miatt. Eszméletzavar, túlzott neuromuszkuláris ingerlékenység, görcsrohamok vagy kóma alakulhat ki; a súlyos hiponatrémia miatt haldokló betegeknél gyakran fordul elő agyi érkatasztrófa szubkortikális vagy szubarachnoidális vérzéssel.

Krónikus hipernatrémia esetén ozmotikusan aktív anyagok jelennek meg a központi idegrendszeri sejtekben, és növelik az intracelluláris ozmolalitást. Következésképpen az agysejtek dehidratációjának mértéke, valamint a központi idegrendszeri tünetek enyhébbek krónikus hipernatrémia esetén, mint akut hipernatrémia esetén.

Ha a hipernatrémia teljes testnátrium-hiány mellett jelentkezik, a térfogat-hiány tipikus tünetei jelentkeznek. Károsodott vesekoncentráló funkciójú betegeknél általában nagy mennyiségű hipotóniás vizelet ürül. Ha a veszteség extrarenális, a vízvesztés oka gyakran nyilvánvaló (pl. hányás, hasmenés, fokozott izzadás), és a vesében lévő nátriumszint alacsony.

A hipernatrémia tünetei a központi idegrendszer károsodásával járnak, és közvetlenül függenek a vér nátriumszintjétől. Mérsékelt hipernatrémia esetén (a vér nátriumkoncentrációja kevesebb, mint 160 mmol/l) az elektrolit-egyensúlyhiány korai jelei a neurológiai tünetek: ingerlékenység, álmosság, gyengeség. A vér nátriumszintjének 160 mmol/l fölé emelkedésével görcsök és kóma alakul ki. Ha ez a nátriumkoncentráció 48 órán át fennmarad, a betegek halálozási aránya meghaladja a 60%-ot. A halál közvetlen oka ebben a helyzetben az intracelluláris dehidratáció, ami visszafordíthatatlan változásokhoz vezet az agy érrendszerében. Ugyanakkor a hosszú távú (krónikus) mérsékelt hipernatrémia általában mentes bizonyos neurológiai tünetektől. Ez annak köszönhető, hogy a dehidratációra válaszul az agyi erek sejtjeiben "idiogén ozmolok" szintetizálódnak, amelyek megakadályozzák az agysejtek folyadékvesztését. Ezt a körülményt figyelembe kell venni, mivel az ilyen betegek gyors rehidratációja agyödémát okozhat.

[ 10 ]

Diagnostics hipernátrémia

A hipernatrémia diagnózisa a klinikai tünetek és a nátriumszint mérése alapján történik. Ha a beteg nem reagál a rutinszerű rehidratációra, vagy ha a hipernatrémia a megfelelő vízellátás ellenére is visszatér, további diagnosztikai vizsgálatokra van szükség. A kiváltó ok meghatározásához a vizelet mennyiségének és ozmolalitásának mérése szükséges, különösen dehidratáció után.

A dehidratációs vizsgálatot néha arra használják, hogy megkülönböztessék a polyuria által jellemzett számos állapotot (pl. centrális és nephrogen diabetes insipidus).

[ 11 ], [ 12 ]

Kezelés hipernátrémia

A kezelés elsődleges célja az oldottanyag-mentes víz pótlása. Az orális hidratáció hatékony éber betegeknél, akiknek nincs jelentős gyomor-bélrendszeri diszfunkciójuk. Súlyos hipernatrémia vagy a folyamatos hányás vagy megváltozott mentális állapot miatti ivási képtelenség esetén az intravénás hidratáció előnyösebb. Ha a hipernatrémia kevesebb mint 24 órája fennáll, a korrekciót 24 órán belül el kell végezni. Ha azonban a hipernatrémia krónikus, vagy az időtartama ismeretlen, a korrekciót 48 órán belül el kell végezni, és a plazma ozmolalitását legfeljebb 2 mOsm/(lh) sebességgel kell csökkenteni, hogy elkerüljük a túlhidratáció okozta agyödémát. A meglévő hiány pótlásához szükséges vízmennyiség a következő képlettel számítható ki:

Vízhiány = extracelluláris folyadék x [(plazma Na-szint/140)1], ahol az extracelluláris folyadék mennyisége literben van megadva, és a kg-ban megadott testsúly 0,6-tal szorozva számítható ki; a plazma nátriumszintje mEq/l-ben van megadva. Ez a képlet állandó teljes testnátrium-tartalmat feltételez. Hipernatrémiás és csökkent teljes testnátrium-tartalommal rendelkező betegeknél (pl. volumenhiány miatt) a szabad vízhiány nagyobb, mint amit ezzel a képlettel kiszámítottak.

Hipernatrémiában és hipervolémiában (megnövekedett teljes test Na-szint) szenvedő betegeknél a szabad vízhiány 5%-os dextrózzal pótolható, amelyet kacsdiuretikummal lehet kiegészíteni. Az 5%-os dextróz túl gyors adagolása azonban glükózuriához, a sómentes vízkiválasztás fokozódásához és hipertóniához vezethet, különösen cukorbetegségben. A KCI-t a plazma K-koncentrációjától függően kell adagolni.

Normovolémiás hipernatrémiában szenvedő betegeknél 5%-os dextrózoldatot vagy 0,45%-os sóoldatot alkalmaznak.

Hipovolémiás hipernatrémiában szenvedő betegeknél, különösen nem ketotikus hiperglikémiás kómában szenvedő cukorbetegeknél, a Na- és vízszint helyreállítására 0,45%-os sóoldat adható a 0,9%-os sóoldat és 5%-os dextróz kombinációjának alternatívájaként. Súlyos acidózis (pH> 7,10) esetén NaHCO3 oldat adható 5%-os dextrózhoz vagy 0,45%-os sóoldathoz, de a kapott oldatnak hipotóniásnak kell lennie.

A hipernatrémia kezelése megfelelő mennyiségű víz bevitelét jelenti. Ehhez ki kell számítani a meglévő vízhiányt. Feltételezve, hogy a víz normális esetben a testtömeg 60%-át teszi ki, a meglévő vízhiányt a következő képlettel számítjuk ki:

Vízhiány=0,6 x testtömeg (kg) x (1-140/P _Na ),

Ahol PNa _a nátrium koncentrációja a vérszérumban.

Akut hipernatrémia esetén a vízhiányt gyorsan pótolni kell, hogy elkerüljük az agyödéma kockázatát, amelyet a nátrium és a magas ozmotikus szerves anyagok felhalmozódása okoz az agyban. Ebben az esetben a víz bevezetése lehetővé teszi a nátrium gyors kiszorítását az extracelluláris térbe.

Ugyanakkor krónikus hipernatrémia esetén a gyors folyadékbevitel veszélyes, és agyödémához vezethet. Ez annak köszönhető, hogy a szerves anyagok és elektrolitok már felhalmozódtak az agyban, és eltávolításuk 24-48 órát igényel. Krónikus hipernatrémia klinikai tünetei esetén az orvos taktikája abban áll, hogy olyan mennyiségű folyadékot adjon be először gyorsan, hogy a nátriumkoncentráció legfeljebb 1-2 mmol/(l-óra) csökkenjen. A hipernatrémia klinikai tüneteinek eltűnése után a fennmaradó vízhiány 24-48 órán belül pótlódik. A hipernatrémia kezelését a beteg neurológiai állapotának állandó és gondos monitorozásával kell kombinálni. Az állapot romlása az akut folyadékbevitel időszaka után agyödéma kialakulására utalhat, amely a beavatkozás azonnali leállítását igényli.

A víz betegeknek történő beadásának módjai változatosak, az orális adagolástól a nazogasztrikus szondán keresztüli vagy intravénás adagolásig. Intravénás adagoláshoz jobb hipotóniás nátrium-klorid-oldatot vagy 5%-os dextrózoldatot használni. Tiszta vizet nem szabad beadni a hemolízis kockázata miatt. Glükózt tartalmazó oldatok felírásakor egyidejűleg számított adag inzulint is alkalmaznak.