^

Egészség

A
A
A

Gipernatriemiya

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 27.11.2021
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A Hypernatraemia jellemzője, hogy a plazma nátriumkoncentrációja több mint 145 meq / l, amit az oldott anyaghoz viszonyított vízhiány okoz. A fő tünet a szomjúság; más klinikai megnyilvánulások főleg neurológiai jellegűek (a sejtekből származó víz ozmotikus átmenetének köszönhetően) a károsodott tudat, a túlzott neuromuszkuláris ingerlékenység, a összehúzódások és a kóma. 

Okoz gipernatriemii

A hipernatrémia két fő mechanizmus következtében alakul ki: a szervezetben lévő vízhiány és a szervezetben a felesleges nátriumbevitel.

A vízhiány annak köszönhető, hogy a szervezetbe való bejutása nem megfelelő, de a vízhiány kialakulásának fő oka a megnövekedett veszteség. A vízveszteséget nátrium-párhuzamos veszteség kísérheti, vagy izolálhatja.

Kombinált vizet és nátrium-veszteség lép fel, amikor a túlzott izzadás, valamint a fejlesztés egy ozmotikus diurézis ( cukorbetegség  a glikozúria, krónikus veseelégtelenség, poliuricheskaya szakaszában akut veseelégtelenség). Egy izolált vízveszteség keletkezik a fokozott víz diurézis kialakulása során olyan betegségekben, mint a központi diabetes insipidus, a nefrogén diabetes insipidus és a diabetes insipidus, amelyet a kábítószerek hatása alatt fejlesztettek ki.

A túlzott nátrium-bevitel étellel, a hipertóniás oldatok bevezetése és a hiper-aldoszteronizmus állapota szintén a hipernatrémia oka lehet. A szervezetben a normál nátrium-bevitel körülményei között kialakult hipernatrémia összefüggésben áll a nátriumból a sejtekből az extracelluláris térbe való kibocsátással, ami a nagy ozmotikus gradiens kialakulásához kapcsolódik. Az ozmotikus egyensúlyi törvények szerint a víz elkezd áramlani a sejtekből, és intracelluláris dehidratáció alakul ki, ami minden típusú hypernatremia megnyilvánulása, míg az extracelluláris folyadék térfogata eltérő lehet.

A felnőttek hipernatrémiáját 40-60% -os halálozási arány jellemzi. A Hypernatraemia általában a szomjúság vagy a vízhez való korlátozott mechanizmus megsértését jelenti. A magas halálozási arány feltehetően a betegségek súlyosságának köszönhető, ami általában az ivásra való képtelenséghez és az agy hiperoszmolaritásának hatásához vezet. Az idős emberek nagy hajlammal rendelkeznek, különösen meleg időben, a szomjúság csökkenése és a különböző betegségek jelenléte miatt.

Hipovolémiás hypernatremia fordul elő a Na elvesztésével, és ezzel párhuzamosan viszonylag nagy veszteség van. A fő extrarenális okok közé tartozik a hipovolémiás hiponatrémia okozta többség. A víz és a veszteség relatív mennyiségétől, valamint a megnyilvánulást megelőzően elfogyasztott víz mennyiségétől függően a folyadékveszteség jelentős hipernatrémia vagy hyponatremia alakulhat ki.

A hipovolémiás hypernatremia vesebetegségei közé tartozik a diuretikus adagolás. A hurok-diuretikumok gátolják a Na-reabszorpciót a nefron koncentrációs szakaszában, és fokozhatják a víz tisztítását. Az ozmotikus diurézis szintén károsíthatja a vesék koncentrációs funkcióját a disztális nefroncsövek lumenében található hipertóniás anyagok miatt. A glicerin, a mannit és néha a karbamid osmotikus diurézist okozhat, ami hipernatrémiához vezet. Valószínűleg az ozmotikus diurézis okozta hypernatremia leggyakoribb oka a diabetes mellitusban szenvedő betegek hiperglikémia. Mivel a glükóz inzulin hiányában nem jut be a sejtekbe, a hiperglikémia az intracelluláris folyadék további dehidratálódását okozza. A hyperosmolaritás mértéke nem tisztázott a plazma Na szint mesterséges csökkentése következtében a sejtekből az extracelluláris folyadékba való mozgás következtében (hordozható hyponatremia). A veseelégtelenségben szenvedő betegek szintén hajlamosak lehetnek a hypernatremiara, ha a vese lehetetlen a vizelet koncentrálására.

A hypernatremia fő okai

Hipovolémiás hypernatremia (az extracelluláris folyadék és a Na csökkenése; az extracelluláris folyadék viszonylag nagyobb csökkenése)

Extrarenális veszteségek

  • Emésztőrendszer: hányás, hasmenés.
  • Bőr: égési sérülés, izzadás.
  • Vese elvesztése.
  • Vesebetegség.
  • Hurok diuretikumok.
  • Ozmotikus diurézis (glükóz, karbamid, mannit).

Normovolémiás hypernatremia (az extracelluláris folyadék csökkenése; szinte normális teljes test Na)

Extrarenális veszteségek

  • Légzőszervi: tachypnea. Bőr: láz, fokozott izzadás.

Vese elvesztése

Más

  • A vízhez való hozzáférés hiánya.
  • Elsődleges hipodipszia.
  • Az ozmoregulációs beállítás jelensége „Reset osmostat”.
  • Hypervolémiás hypernatremia (megnövekedett Na; normál vagy megnövekedett extracelluláris folyadék)
  • Hipertóniás oldatok (hipertóniás sóoldat, NaHCO3, parenterális táplálás) bevezetése.
  • Túlzott ásványokortikoid
  • daganatai deoxicorticosteront szekretálnak.
  • A veleszületett mellékvese hiperplázia (11-hidrolázhiba okozta).
  • Iatrogén.

A normovolémiás hipernatrémiát általában az extracelluláris folyadék csökkenése jellemzi, a normális Na-tartalommal a testben. A folyadékvesztés nem vese okozta okai, mint például a megnövekedett izzadás, enyhe Na-veszteséghez vezetnek, azonban az izzadás hipotonicitása következtében a hypernatremia jelentős hipovolémiává alakulhat. A gyakorlatilag tiszta vízhiány a központi vagy a nefrogén diabetes insipidus esetében is megfigyelhető.

Idiopátiás hypernatraemiát (primer hipodipsziát) néha az agykárosodásban szenvedő vagy krónikus betegségben szenvedő idős betegeknél megfigyelnek. Jellemzője a szomjúság mechanizmusának megsértése, az ozmotikus inger megváltozása az ADH felszabadítására, vagy ezek kombinációja. Az ADH neosmotikus felszabadulása esetén a normolémiát általában megfigyelik.

Ritkán a hypernatremia hipervolémiával jár. Ebben az esetben a hypernatraemiát a Na-bevitel jelentős növekedése okozza, korlátozott hozzáféréssel a vízhez. Példaként említhető a magas vérnyomású nátrium-hidrogén-karbonát túlzott adagolása a kardiopulmonális újraélesztésben vagy a tejsavas acidózis kezelésében. A hipernatraemiát a hipertóniás sóoldat vagy a túlzott étrend-bevitel is okozhatja.

A hipernatrémia különösen gyakori idősekben. Ennek okai közé tartozik az elégtelen víz rendelkezésre állása, a szomjúság mechanizmusának csökkenése, a vesekoncentráció csökkenésének képessége (diuretikus adagolás vagy a funkcionális nephrons életkor vagy vesebetegség elvesztése miatt), fokozott folyadékveszteség. Az időseknél az ADH felszabadulása az ozmotikus ingerekre adott válaszok hatására megnő, de csökkent a térfogat és a nyomás változása miatt. Egyes idős betegeknél az angiotenzin II termelése csökkenhet, ami közvetlenül hozzájárul a szomjúság mechanizmusának, az ADH felszabadulásának és a vesék koncentrációs funkciójának megsértéséhez. Az idősek körében különösen a posztoperatív betegeknél, valamint a szondán keresztül táplálkozásban részesülő betegeknél, a parenterálisan vagy a hipertóniás megoldások bevezetésével gyakran megfigyelhető a hypernatraemia.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

A hypernatraemia lehetőségei

A hypernatremia hemodinamikai változata az intravaszkuláris és intersticiális terekben a nátrium eloszlásától függ. A klinikán többféle hipernatrémia létezik - hipovolémiás, hipervolémiás és izovolémiás.

Hipovolémiás hypernatraemia alakul ki a vese, a gyomor-bélrendszer és a légzőrendszer vagy a bőrön keresztül a hipotonikus folyadék elvesztése miatt. A hipogolémiás hypernatremia kialakulásának fő oka a nefrológiai gyakorlatban az ozmotikus diuretikumok hosszú távú alkalmazása, akut veseelégtelenség a polyuria stádiumban, krónikus veseelégtelenség a polyuria-fázisban, obstruktív nephropathia és peritoneális dialízis.

A hipervolémiás hipernatrémia oka leggyakrabban iatrogén tényezők - a hipertóniás megoldások, gyógyszerek bevezetése. A patológiában ez az elektrolit-zavarok változata az ásványokortikoidok, az ösztrogének, a Itsenko-Cushing szindróma és a cukorbetegség túlzott termelésével figyelhető meg. A nefrológiai gyakorlatban a hipervolémiás hypernatremia kialakulásának fő oka az akut nefritikus szindróma, az oliguria-stádium akut veseelégtelensége, az oliguria stádiumban lévő krónikus veseelégtelenség, nefrotikus szindróma. A pozitív nátrium-egyensúlyt ezekben a körülményekben nagyrészt a GFR csökkenése határozza meg.

Az izovolémiás hypernatremia fő oka a diabetes insipidus. Az ADH termelésének hiánya (a központi genezis diabetes insipidusa) vagy a vesék inszenzitivitása az ADH (vese-diabetes insipidus) esetében a hypotonikus vizelet nagy mennyiségben választódik ki. A folyadékveszteség hatására a szomjas központ stimulációja következik be, és a folyadékveszteség feltöltődik. Hipernatrémia ezekben az állapotokban általában alacsony.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Tünetek gipernatriemii

A fő tünet a szomjúság. A szomjúság hiánya a tudatos betegeknél, akik hypernatrémiában szenvednek, jelezhetik a szomjúság mechanizmusának megsértését. A kommunikációs problémákkal küzdő betegek néha nem fejezhetik ki a szomjúságot vagy a szükséges vizet. A hypernatremia fő jeleit az agysejtek zsugorodása miatt a központi idegrendszer aktivitásának megszakadása okozza. A tudat, a túlzott ideg ingerlékenység, a rohamok vagy a kóma kialakulhat; A súlyos hiponatrémia következtében halálos betegeknél gyakran észleltek szubkortikális vagy szubarachnoid vérzéses cerebrovascularis rendellenességeket.

Krónikus hypernatraemiában az ozmotikusan aktív anyagok megjelennek a központi idegrendszer sejtjeiben és növelik az intracelluláris ozmolalitást. Következésképpen az agysejtek kiszáradásának mértéke, valamint a központi idegrendszer tünetei krónikus hipernatriában kevésbé súlyosak az akuthoz képest.

Ha a hypernatremia a szervezet teljes nátrium-tartalmának megsértésével alakul ki, a folyadék térfogat-zavarai jellemző tünetei vannak. Nagy mennyiségű hipotonikus vizelet rendszerint kiválasztódik a vesekárosodásban szenvedő betegeknél. Ha a veszteség extrarenális, a vízvesztés oka gyakran nyilvánvaló (például hányás, hasmenés, fokozott izzadás), és a vese nátriumszintje alacsony.

A hypernatraemia tünetei a központi idegrendszer károsodásával járnak, és közvetlenül függenek a vérben lévő nátrium szintjétől. Mérsékelt hypernatremia esetén (a nátrium koncentrációja a vérben kevesebb, mint 160 mmol / l), az idegsejtek, mint például az ingerlékenység, az álmosság és a gyengeség az elektrolit egyensúlyhiány korai jelei. A 160 mg / l-nél nagyobb vérben a nátrium szintjének emelkedésével görcsök alakulnak ki, kóma. A nátrium-koncentráció 48 órán belül történő fenntartása közben a betegek halálozási aránya több mint 60%. A halál közvetlen oka ebben az esetben az intracelluláris dehidratáció, ami visszafordíthatatlan változásokhoz vezet az agyi érrendszerben. Ugyanakkor a hosszú távú (krónikus) mérsékelt hypernatremia általában nem rendelkezik bizonyos neurológiai tünetekkel. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az agyi erek sejtjeiben a dehidratációra válaszul „idiogén osmolok” szintetizálódnak, amelyek megakadályozzák az agysejtek folyadékvesztését. Ezt a körülményt figyelembe kell venni, mivel az ilyen betegek gyors rehidratációjával agyi duzzanat léphet fel.

trusted-source[16]

Diagnostics gipernatriemii

Diagnózis hypernatraemiához a klinikai tünetek és a mérési  a nátrium szintje. Ha a beteg nem reagál a normális rehidrációra, vagy ha a vízhez való megfelelő hozzáférés ellenére a hypernatremia ismét jelentkezik, további diagnosztikai vizsgálatok szükségesek. Az eredeti ok meghatározása megköveteli a vizelet mennyiségének és ozmolalitásának mérését, különösen a kiszáradás után.

Néha dehidratációs vizsgálatot alkalmaznak a poliuria (pl. Központi és nefrogén diabetes insipidus) által jellemzett számos állapot megkülönböztetésére.

trusted-source[17], [18], [19]

Mit kell vizsgálni?

Milyen tesztekre van szükség?

Kezelés gipernatriemii

A kezelés fő célja az ozmotikusan szabad víz helyettesítése. Az orális hidratáció hatékony a tudatos betegeknél, akiknél nincs jelentős gastrointestinalis diszfunkció. Súlyos hipernatraemiában vagy a folyamatos hányás vagy mentális zavarok miatt nem tud inni, az intravénás hidratálás előnyös. Ha a hipernatrémia kevesebb, mint 24 óra, a javítást 24 órán belül kell elvégezni. Ha azonban a hipernatrémia krónikus, vagy az időtartama nem ismert, a korrekciót 48 órán belül kell elvégezni, a plazma ozmolalitást 2 mOsm / (lhch) -nál nagyobb sebességgel kell csökkenteni a túlzott hidratáció okozta agyi ödéma elkerülése érdekében. A meglévő hiány kompenzálásához szükséges vízmennyiség a következő képlettel számítható ki:

Vízhiány = extracelluláris folyadék x [(plazmaszint / 140 / Na) 1], ahol az extracelluláris folyadék literben van megadva, és úgy számítjuk ki, hogy a tömeget kg-ban megszorozzuk 0,6-mal; plazma-nátrium-szint meq / l-ben Ez a képlet figyelembe veszi a szervezetben lévő állandó nátrium-tartalmat. Hipernatriában szenvedő betegeknél és a testben lévő teljes nátrium-tartalom csökkenésénél (például a folyadék térfogatának csökkenésével) a szabad víz hiánya nagyobb, mint a képlettel számított.

Hypernatrémia és hipervolémia (a szervezetben lévő teljes Na-tartalom) megnövekedése esetén a szabad vízhiány kompenzálható egy 5% -os dextrózoldattal, amely kiegészíthető hurok-diuretikummal. Azonban az 5% -os dextrózoldat túl gyors beadása glükózúrához vezethet, ami növeli a víz kiválasztását a só és a hypertonicitás nélkül, különösen a cukorbetegségben. A KCI-t a plazmában lévő K koncentrációjától függően kell beadni.

Normovolémiás hipernatrémia esetén 5% -os dextrózoldatot vagy 0,45% -os sóoldatot alkalmazunk.

A hipovolémiás hipernatriával rendelkező betegek, különösen a nem-keton hiperglikémiás kómával rendelkező diabéteszes betegek 0,45% -os sóoldatot adhatnak a 0,9% -os sóoldat és 5% -os dextróz kombinációjához a Na és a víz szintjének helyreállításához. Súlyos acidózis (pH> 7,10) jelenlétében nátrium-hidrogén-karbonát oldatot adhatunk 5% -os dextrózoldathoz vagy 0,45% -os sóoldathoz, de a kapott oldatnak hipotóniásnak kell lennie.

A hypernatremia kezelése megfelelő mennyiségű víz adagolása. Ehhez számítsuk ki az aktuális vízhiányt. Az a helyzet alapján, hogy a normál víz a testtömeg 60% -a, a meglévő vízhiányt a következő képlettel számítják ki:

Vízhiány = 0,6 x testtömeg (kg) x (1-140 / P Na ),

Ahol P Na  - nátrium koncentráció a szérumban.

Az akut kialakulású hypernatraemia körülményei között a vízhiány pótlását gyorsan meg kell valósítani annak érdekében, hogy megakadályozzák a cerebrális ödéma kockázatát a nátrium és erősen ozmotikus szerves anyagok felhalmozódása miatt. Ebben a helyzetben a víz bevezetésével a nátrium gyorsan kiszorítható az extracelluláris térbe.

Ugyanakkor a krónikus hypernatraemia körülményei között a folyadék gyors bevezetése veszélyes, és az agy duzzanatához vezethet. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szerves anyagok és elektrolitok már felhalmozódtak az agyban, és 24-48 órát vesz igénybe, és a krónikus hypernatraemia klinikai tüneteinek jelenlétében az orvos taktikája az ilyen folyadékmennyiség kezdeti gyors bevezetése, hogy a nátrium koncentrációja ne csökkenjen több mint 1-2 mmol / (lh). A hypernatremia klinikai tüneteinek eltűnése után a fennmaradó vízhiány 24-48 órán belül pótolódik, a hipernatrémia kezelését a beteg neurológiai állapotának állandó és gondos monitorozásával kell kombinálni. Az akut folyadékbefecskendezés utáni állapotromlás az agyi ödéma kialakulását jelezheti, ami az eljárás sürgős megszüntetését igényli.

A betegeknek a víz adagolásának módszerei eltérőek - a lenyelés és a nazogasztrikus csőbe történő beadás vagy intravénás beadás után. Az intravénás beadáshoz jobb, ha nátrium-klorid vagy 5% -os dextrózoldat hipotóniás oldatát alkalmazzuk. A tiszta vizet nem lehet beadni a hemolízis kockázata miatt. A glükózt tartalmazó oldatok felírásakor az inzulin kiszámított adagját egyidejűleg alkalmazzák.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.