^

Egészség

Cukorbetegség kezelése

, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Az inzulinterápia célja a cukorbetegség maximális kompenzációja és a szövődmények progressziójának megelőzése. Az inzulinnal végzett kezelés lehet állandó élethosszig tartó karakter az 1-es típusú cukorbetegek számára, és ideiglenes, különböző állapotok miatt a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknek.

Inzulinterápia javallatai

  1. 1. Típusú cukorbetegség.
  2. Ketoacidózis, cukorbetegség, hyperosmola, hyperlacidemiás kóma.
  3. Terhesség és szülés a cukorbetegséggel.
  4. A II. Típusú diabetes mellitus jelentős mértékű dekompenzációja, melyet különböző tényezők okoznak (stresszes helyzetek, fertőzések, sérülések, sebészeti beavatkozások, szomatikus betegségek súlyosbodása).
  5. Más típusú II. Típusú diabetes mellitus kezelés hatásának hiánya.
  6. Jelentős fogyás cukorbetegségben.
  7. Diabeteses nephropathia csökkent vese nitrogén funkcióval II típusú diabetes mellitusban.

Jelenleg sokféle inzulin készítmények különböző intézkedés időtartama (rövid, közép- és hosszú időtartamú), tisztaság (monopikovye egykomponensű) és fajspecifitásuk (humán, sertés, szarvasmarha - marhahús).

Farmakológiai Bizottságának az orosz Egészségügyi Minisztérium azt ajánlja, hogy a betegek kezelése csak egykomponensű készítmények humán és sertés inzulin marhainzulin allergiás reakciókat válthat ki, inzulinrezisztencia, lipodisztrófiában.

Az inzulin felszabadulását tartalmazó ampullákban 40 egység / ml és 100 U / ml, szubkután beadásra eldobható fecskendőkben speciálisan előírt inzulin megfelelő koncentrációkban 40-100 U / ml.

Ezenkívül az inzulint injekciós tűk formájában 100 U / ml inzulinkoncentrációjú ceruza-talpbetét formájában szabadítják fel. A Penfill inzulinokat tartalmazhat különböző hatásidővel és kombinálva (rövid + hosszantartó hatás), ún. Microstard-okat.

A betegek használatához különféle fecskendőtálakat állítanak elő, amelyek egyszeriben 36 inzulint tartalmazó injekciót adnak be egyszer. Pen „NovoPen I, II, és III» termel cég "Novo Nordisk" (betétek 1,5 és 3 ml) "OptiPen 1, 2, és 4" - cég "Hoechst" (betétek 3 ml), „1 és Berlinpen 2 „- cég "Berlin-Chemie"(betétek 1,5 ml) "Lilipen" és a "B-D toll" - a cég "Eli Lilly" és "Becton-Dickenson"(betétek 1,5 ml).

A hazai termelést a "Kristall-3", "In-sulpen" és az "Insulpen 2" fecskendők fogantyúi képviselik.

A hagyományos inzulin a betegek kezelésére használó inzulinanalóg és - „Humalog” (gyártó: „Eli Lilly”) nyert aminosavak csoportját, permutációját lizin és prolin a molekulában az inzulin. Ez hipoglikémiás hatásának megnyilvánulásához és jelentős lecsökkentéséhez vezetett (1-1,5 óra). Ezért a gyógyszert közvetlenül az étkezések előtt adják be.

Minden beteg esetében a cukorbetegség egyénileg kiválasztott egyik vagy másik típusú inzulin javítása érdekében az általános egészségi állapot elérése minimum glükózuria (nem több mint 5% -a cukor értékek étel) és érvényes egy adott beteg vércukorszintjét ingadozások egész nap (ne haladja meg a 180 mg% ). JS Skyler és M. L. Reeves úgy vélik, hogy a megbízhatóbb megelőzésére vagy késleltetésére megnyilvánulásai diabetikus mikroangiopátia és egyéb késői metabolikus szövődmények a cukorbetegség kritériumai kártérítési legyen szigorúbb. Azoknál a betegeknél, akik hajlamosak a hipoglikémiás állapotok vércukorszint, étkezés előtt lehet 120-150 mg / 100 ml.

A cukorbetegség kompenzációjára vonatkozó kritériumok

A tanulmány ideje

A glükózszint (mg / 100 ml)

Tökéletes

Megengedhető

Üres gyomorra reggeli előtt

70-90

70-110

Étkezés előtt a nap folyamán

70-105

70-130

Étkezés után 1 órával

100-160

100-180

2 óra étkezés után

80-120

80-150

Az inzulin kiválasztásakor figyelembe kell venni a betegség súlyosságát, a korábban alkalmazott terápiát és hatékonyságát. A poliklinikai körülmények között az inzulin kiválasztásának kritériumai a következők: éhomi glikémiás, glükózprofiladatok vagy napi glükózzavarok. A kórházban vannak nagy lehetőségek helyes cél inzulinnal szemben, mivel a részletes vizsgálatot végeznek a szénhidrát-anyagcsere: vércukorszint (vércukor meghatározás 4 óránként a nap folyamán: 8-12-16-20-24-4 h) 5- egyszeri glyukozurichesky profil (1. Vizeletmintát gyűjtött a reggeli vacsorára; 2-I - a ebéd vacsora; 3. - étkezés akár 22 órán át, 4-I - a 22 és 6 óra között, 5-én - 6 legfeljebb 9 óra). Az inzulint a glikémiás szint és a túlzott glükózuria függvényében írják fel.

Minden inzulin függően termelési módszer lehet osztani két fő csoportra: heterológ inzulin a hasnyálmirigyben a szarvasmarha és sertés és a humán inzulin homológ sertés pankreatikus (félszintetikus) által előállított vagy bakteriális szintézis.

Jelenleg mono-nagy tisztaságú inzulinok (monopikus és egykomponensű), amelyek szennyeződéstől mentesek. Ezek főleg sertésinzulinból készülnek, különböző hatásidővel. Főként a szarvasmarha-inzulinra, az inzulinrezisztenciára és lipodystrophiára utaló allergiás reakciókra alkalmazzák. Bizonyos reményeket fektettek le az emberi semiszintetikus és genetikailag módosított inzulin humán gyakorlatban való alkalmazására. Azonban a hipoglikémiás hatás várható szignifikáns különbségeit vagy az inzulin elleni antitestek kialakulására gyakorolt hatását a monokomponens sertésinzulinhoz képest nem találták.

Így jelenleg különböző inzulin céhek ipari termelését hozták létre, amelynek meghosszabbítása a speciális kezeléstől és a fehérje és a cink hozzáadásától függ.

Újonnan diagnosztizált beteg cukorbetegség és nem pótolják 2-3 napon belül a hiperglikémia és glukozuria a háttérben a diéta igényel inzulinkezelés. Ha a beteg testtömege eltérést ideális legfeljebb ± 20%, és nincsenek éles stresszhelyzetek és interkurrens fertőzés, a kezdeti dózis az inzulin tartományban lehet 0,5-1 U / (kg nap) (alapuló ideális testsúly testet), amit néhány napig korrekció követett. A rövid hatású inzulin 3-4 egyszeri injekció formájában vagy egy rövid inzulin kombinációjával alkalmazható. JS Skyler és M. L. Reeves [86] javasoljuk még remisszióban rendelni betegek inzulin dózisa 0,4 egység / (kg-nap), és a terhes nők (az első 20 hét) - 0,6 U / (kg- d). Az adag inzulin diabéteszes betegek, a már korábban kezelt alkalmazását általában nem haladja meg a, átlagosan 0,7 U / (kg-nap) alapuló ideális testsúly.

A kábítószerek jelenléte az orvosi gyakorlatban különböző időtartamú akció vezetett a trend első egy „koktél”, hogy hipoglikémiás egy napon át egyetlen injekció. Azonban ez a módszer nem volt jó kompenzáció a legtöbb esetben, különösen a betegség labilitása során. Ezért az utóbbi években az volt, hogy alkalmazzák a különböző módok inzulin adagolás, a maximális kompenzáció a szénhidrát-anyagcsere a glükóz ingadozások kívül a nap folyamán 70-180 vagy 100-200 mg / 100 ml (attól függően, hogy a kritériumok). Alkalmazható inzulin rendek cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésére az I. Típusú cukorbetegség nagyrészt tényezők miatt, mint például a jelenléte és súlyossága reziduális endogén inzulin kiválasztást, és bevonása glukagon és más contrainsular hormonok kiküszöbölve nagy ingadozásai vércukorszint (hipoglikémia) és mértéke az inzulin válasz bemeneti élelmiszer-összetevők glikogén tartalékok a májban és a többiek. Legtöbb fiziológiai mód újrahasználható (minden étkezés előtt) inzulin injekciók, amelyek lehetővé megállítani postpr andiális hyperglykaemia. Azonban ez nem szünteti meg a magas éhgyomri vércukorszint (éjszaka), mert a hatástartama reguláris inzulin előtt reggel nem elég. Ezenkívül az inzulin gyakori befecskendezésének szükségessége ismert kényelmetlenséget okoz a beteg számára. Ezért ismételt adagolása inzulinkezelés leggyakrabban használt gyors elérését kompenzáció cukorbetegség ideiglenes intézkedésként (kiküszöbölésére ketoacidosisban dekompenzáció háttér interkur bérleti fertőzések, mint felkészülés műtét és így tovább. D.). Normális körülmények között, egy egyszerű inzulin beadására, mint általában, együtt bevezetésével a gyógyszer az esti órákban kiterjesztett akció, figyelembe véve a csúcs tetteik megelőzésére éjszakai hipoglikémia. Ezért számos esetben "szalagot" és "hosszú" gyógyszert adnak be a lefekvés előtt végzett második vacsora után.

A legmegfelelőbb a diákok és a dolgozó betegek számára az inzulinadagolás kétszeres módja. Ma reggel és este a rövid hatású inzulint közepes vagy hosszú hatású inzulin kombinációban adják be. Ha a 3-4 óra az éjszaka van egy vércukorcsökkenést alatti 100 mg / 100 ml, a második injekciót elhalasztották egy későbbi időpontban, hogy a csökkentést a cukor volt a reggel, amikor lehetséges, hogy megvizsgálja a vér glükóz-szintjét, és hogy néhány élelmiszer. Ebben az esetben a beteget át kell adni egy inzulin adagolásának háromszoros módjára (reggel - inzulin kombináció, vacsora előtt - egyszerű inzulin és lefekvés előtt - hosszabb ideig). Az inzulin dózisának kiszámítása, amikor a pácienst 2-szeres injekciózásra továbbítják, az alábbi: A teljes napi dózis% -át reggel és 1/3-tól este adják; Az egyes számított dózisok 1/3-a a rövid hatású inzulin, és 2/3-a tartós. Ha a cukorbetegség nem kielégítő kompenzációval rendelkezik, növelje vagy csökkentse az inzulin dózisát a vércukorszinttől függően a nap meghatározott időpontjában legfeljebb 2-4 egységgel.

Ennek megfelelően az egyes inzulin-típusok kezdete és maximális hatása, valamint az injekciók száma a nap folyamán elosztott ételt tartalmaz. A napi étrend hozzávetőleges arányai: reggeli - 25%, ebéd - 15%, ebéd - 30%, ebéd - 10%, vacsora - 20%.

A kompenzáció fokát a cukorbetegség a háttérben a terápia értékeltük glikémiás profil és glyukozuricheskomu fenntartó hemoglobin HbA 1c és fruktózamin szint a szérumban is.

Intenzív inzulinterápia módszerei

Az inzulinterápia hagyományos módszereivel együtt, az 1980-as évek elejétől kezdve, a nap folyamán újrahasznosítható (3 vagy több) inzulin injekciót használtunk (basalis bolus). Ez a módszer lehetővé teszi, hogy az egészséges ember hasnyálmirigyében maximálisan reprodukálja az inzulinszekréció ritmusát. Bizonyított, hogy az egészséges hasnyálmirigy egy 30-40 egység inzulint naponta titkosít. Megállapítást nyert, hogy az egészséges emberek inzulinszekréciója folyamatosan, de eltérő arányban fordul elő. Így az ételek között a szekréció mértéke 0,25-1,0 U / h, és étkezés közben 0,5-2,5 U / h (az élelmiszer jellegétől függően).

Az intenzív inzulinkezelés rendszer alapján utánzata állandó hasnyálmirigy-kiválasztás - létrehozása kiindulási vér inzulin beadása lefekvéskor inzulin 22 óra hosszú, vagy intermedier hatású egy adag 30-40% -a napi. A nap folyamán a reggeli előtt, ebéd és vacsora, néha előtt 2. Reggeli gyors hatású inzulin formájában adagoljuk adalékanyagok - bóluszok függően igényeket. Az inzulin terápiát fecskendőtollak segítségével végzik.

Ha ezt a módszert alkalmazzuk, a vércukorszintet 4-8 mmol / l értéken tartjuk, és a glikozilezett hemoglobin tartalma a normál értéken belül van.

Intenzív inzulinkezelés módban több injekció végezhető csak a jelen motiváció (a vágy, a beteg), az aktív megtanította neki a lehetőséget, hogy vizsgálja meg a glükóz szintje legalább 4-szer egy nap (teszt - csík vagy glükométer) és állandó kapcsolatot a beteg orvosa.

Az intenzív ellátás indikációi az újonnan diagnosztizált I. Típusú cukorbetegség, a gyermekkor, a terhesség, a hiány vagy a mikroangiopathia kezdeti stádiuma (retino-, nephropathia).

Az inzulinkezelés ezen módszerének ellenjavallatai:

  1. tendencia, hogy hipoglikémiás állapotok (ha lefekvéskor glükóz szint <3 mmol / l, éjszakai hipoglikémia lép fel 100% -ában, és ha <6 mmol / l, 24%); 
  2. klinikailag kimondott mikroangiopathia (retino-, neuro-, nephropathia) jelenléte.

Mellékhatások intenzív inzulinkezelés az a lehetőség, romlása a megnyilvánulásai diabetikus retinopátia, és növekedés 3-szor a kockázata hipoglikémiás körülmények között (éjszaka és a tünetmentes), megnövekedett testtömeg.

Egy másik módszer az intenzív inzulin hordható inzulin micropumps képviselő adagoló készülék felhúzott rövid hatástartamú inzulin és bevezetése inzulint a bőrbe részeit egy előre meghatározott program. A mellékhatások hasonlóak, plusz a szivattyú meghibásodása és a ketoacidózis kockázata. A mikropumpák nem széles körben használatosak.

Az intenzív inzulinterápia célja a szénhidrát anyagcserének ideális kompenzációja, amely megakadályozza a cukorbetegség késői szövődményeinek olyan klinikai formáinak kialakulását, amelyek nem fordulnak vissza.

Egyes országokban a kereskedelmi termelés személyes kézi eszközök elvén alapuló diffúziós szivattyúk, amellyel az inzulin nyomás állítható attól függően, hogy mire van szüksége a sebesség megy keresztül egy tűt a bőr alatt a beteg. Miután több, változó kontroll inzulin beáramlási sebesség lehetővé teszi a vércukor szintet létrehozni a közigazgatás minden beteg esetében egyénileg. A kellemetlenségek és hátrányai ezek az eszközök hiánya visszacsatolási rendszer, a lehetőséget a felfekvések, annak ellenére, hogy a műanyag tűt, hogy meg kell változtatni a területén az inzulint, valamint azokat a nehézségeket, a rögzítő eszköz a test a beteg. A leírt diffúziós szivattyúk alkalmazásra kerültek a klinikai gyakorlatban, különösen a diabetes mellitus labilis formában. Ebben az esetben a diffúziós szivattyú kamrája bármiiyen rövid hatású inzulinnal tölthető be, beleértve a homológot is.

A hasnyálmirigy transzplantációjával vagy annak fragmenseivel társuló humán inzulin kezelésének egyéb módszerei még nem terjedtek el széles körben a szöveti összeférhetetlenség megnyilvánulásai által okozott komoly akadályok miatt. Nem próbálták meg találni az inzulin orális adagolására szolgáló módszereket (polimerekre, liposzómákra, baktériumokra).

A hasnyálmirigy sejtjeinek transzplantációja

Allo- és xenotransplanációt alkalmazunk segédeszközként az 1-es típusú diabetes mellitus kezelésére. A felhasználásra lásd Apró allotranszplantációs humán magzati hasnyálmirigy szövet (abortny anyag), és a xenotranszplantáció - szigetecskék vagy izolált béta-sejtjeinek újszülött sertések vagy nyulak. Az inzulin sertés és nyúl szerkezete az emberi aminosavtól különbözik. Tipikusan a transzplantáció előtt a donor anyagot in vitro tenyésztjük. Tenyésztéskor az izolátumok immunogenitása csökken. Allo- vagy xenogénes szigetek és béta-sejtek a lépbe, májba vagy izomba vannak beültetve. A legtöbb beteg esetében az inzulin igénye csökken. A hatás időtartama 8 és 14 hónap között van. A transzplantáció fő eredménye az I. Típusú diabetes mellitus krónikus szövődményeinek kialakulásának gátlása. Néhány beteg észlelte a retinopátia és a neuropátia fordított fejlődését. Nyilvánvaló, hogy a szigetszövet-transzplantációnak meg kell kezdenie a cukorbetegség krónikus szövődményeit jellemző preklinikai rendellenességek szakaszában.

A fő terápiás hatást nemcsak az inzulin, hanem a C-peptid is okozhatja. Mivel számos olyan jelentések, jelezve, hogy hosszabb intramuszkuláris beadása C-peptid a cukorbetegek I. Típusú 3-4 hónapig a cukorbetegség stabilizálja és javítja a vesefunkciót, és hatására visszahúzódik az diabéteszes neuropátia. A C-peptid ezen hatásának mechanizmusait még nem tisztázták, azonban megfigyelték a Na + -K + -ATPáz stimulálását a vese tubulusokban. Feltételezik az inzulinnal való kezelés lehetőségét C-peptiddel kombinálva.

A kutatás folytatódik inzulin rendhagyó módon:-terrektalno, inhalációs, orron szubkután polimer pellet átesett biológiai lebomlás, és megteremti készülékek személyes használatra egy visszajelző rendszer.

Remélhetőleg az e téren végzett komoly kutatások a közeljövőben pozitív megoldást jelentenek majd az inzulinterápia radikális javulásának alapvető feladatához a cukorbetegek körében.

Fizikai tevékenység

A működő izmok fizikai gyakorlása során fokozzák az anyagcsere folyamatait, amelyek célja az elfogyasztott energia feltöltése. Az energiaszintek izomgikogén, glükóz és zsírsavak formájában történő felhasználása az edzés intenzitásától és időtartamától függően növekszik. Az intenzív, de rövid ideig tartó, több percig tartó fizikai aktivitás energiaköltségeit izomglicogén pótolja. A hosszabb (40-60 perc) és az intenzív fizikai aktivitás a glükóz felhasználásának mintegy 30-40-szeres növekedésével jár együtt. Még hosszabb izomterhelés esetén a zsírsavak a fő energia szubsztrátjává válnak, mivel a glikogén tárolása a májban 75% -kal csökken 4 óra múlva.

Az intenzív izomműködéssel járó glikémiás szint két különböző irányú folyamattól függ: a glükóz izomzatának felhasználási arányától és a glükóz vérbe való belépését biztosító tényezőktől. A fő szerepet játszik a normális vércukorszint egészséges emberek játszanak fokozása glükoneogenezist glikogenolízis, a szimpatikus-mellékvese rendszer és contrainsular hormonok. Az inzulin szekréciója némileg csökken. A cukorbetegek a szervezet válasza a fizikai stressz változhat attól függően, hogy a kiindulási vércukorszint, amely tükrözi a kompenzáció fokát a cukorbetegség. Amennyiben a cukor magasabb, mint 16,7 mmol / l (300 mg%) a vérben, a testmozgás okozhat csökken a vér glükóz, különösen foglalkozó rendszeresen, és csökkenti annak szükségességét, hogy az inzulin 30-40%. A freestyle egyikében a napi 25 km-es járat csökkentette az inzulin korábban termelt inzulint (30 egység), majd később a teljes lemorzsolódást. Azonban meg kell jegyezni, hogy nem teljes feltöltését energia költség, t. E. Elégtelen időszerűtlen és szénhidrát bevitel étellel edzés előtt állandó adag inzulint indukálhat hipoglikémiás állapot, majd a hiperglikémia és ketoacidózis.

Dekompenzált cukorbetegség, ha a kezdeti meghaladó vércukorszint 19,4 mmol / l (350 mg%), a testmozgás indukál aktiválását contrainsular hormonok és fokozott lipolízis, mint az elsődleges energia szubsztrát működő izmok (szempontjából inzulinhiány) válnak szabad zsírsavat sav. Ez hozzájárul a megnövekedett lipolízis és ketogenezis, ami miatt már eléggé kompenzálni az I. Típusú cukorbeteg edzés közben ketoacidózis gyakran előfordul. A közzétett adatok a szerepe a időtartama és intenzitása a fizikai aktivitás során a diabetes mellitus növekedést mutatnak glükóztolerancia növelésével érzékenysége szövetek inzulinfüggő hatása exogén vagy endogén inzulin, feltehetőleg egy növekedését vagy aktiválását az inzulin receptor. Azonban a kapcsolat a vércukorszint csökkentő hatással a fizikai megterhelés okozta növelik a test energia szükséges kiadások inzulin és a töltési fok megfelelő energia étrendi szénhidrátok nem egyértelműen számszerűsíthető. Ez a helyzet egy elővigyázatossági megközelítés a fizikai aktivitás a cukorbetegség kezelésében, különösen az I. Típusú

Energiafogyasztás különböző típusú fizikai aktivitáshoz

Terhelés típusa

Energiaköltség, kcal / h

Terhelés típusa

Energiaköltség, kcal / h

Nyugalmi állapotban:
fekvő
álló

Étkezés közben

Séta 4 km / h sebességgel

Sétáljon lefelé

Autó vezetése

Röplabda játék

Bowling játék

Kerékpározás 9 km / h sebességgel

60
84

84

216

312

169

210

264

270

Úszás 18 m / perc sebességgel

Tánc

A kertben dolgozik

Teniszezés

Síelés

Asztalos munka

A Föld megrágása

A Mester kétlépcsős próbája

Kocogás

300

330

336

426

594

438

480

492

300

Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a fizikai aktivitás növelésére utaló jelek nem csak a cukorbetegség kompenzációjának mértékétől, hanem az egyidejű betegségektől és komplikációktól is függenek. Például, a diabetikus retinopátia, különösen burjánzásos, ellenjavallt, a testmozgás, így növelik a vérnyomás hozzájárulhat a progresszió (vérzés, retinaleválás). Diabéteszes nefropátia esetén a proteinuria növekszik, ami hátrányosan befolyásolhatja a betegségét. A II. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegek esetében a testmozgás indikációi és ellenjavallatai függenek a kardiovaszkuláris rendszer egyidejű megbetegedéseitől. A fizikai gyakorlatok terápiás intézkedésként történő ellenjavallatának hiányában meg kell növelnie a szénhidrátok bevitelét vagy csökkentenie kell az inzulin dózist az edzés előtt. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a hatóanyag szubkután injekciója a működő izmok területére kiterjed annak felszívódásának jelentős felgyorsulása.

Fitoterápia cukorbetegség esetén

A cukorbetegség és használt gyógynövény-készítmények, melyek főzetek, például a levelek áfonya likőr és a különböző gyógynövények: ördög, ginzeng, Eleutherococcus. Jó hatásúak a hivatalos növénykészletek is - az arfazetine és a myphasine, melyeket hazánkban állítottak elő és kivágásként használják.

A készítmény arfazetina tartalmazza: fekete áfonya (hajtások) - 0,2 g, bab (csappantyúk) - 0,2 g, ördög magas (gyökerek) - 0,15 g, zsurló (fű) - 0,1 g, kamilla ( virágok) - 0,1 g.

A fitoterápia csak a cukorbetegség legfontosabb kezelésének hátterében használható kiegészítő módszerként.

Cukorbetegek kezelése a műtét során

Jelenleg ez a betegség nem ellenjavallt semmilyen műveletre. A sebészi klinikában a cukorbetegségben szenvedő betegek száma a sebészi beavatkozást igénylő személyek teljes számának 1,5-6,4% -a. Mielőtt a rutin műveletek szükséges cukorbetegség kompenzáció kritériumok, amelyek eliminációs ketoacidózis, hipoglikémiás állapotok, növeli a glükóz a nap folyamán, hogy nem több, mint 180-200 mg% (10-11,1 mmol / l), nem glucosuria vagy annak csökkentése 1%. Ezen túlmenően, szabályozott megsértése víz-elektrolit anyagcsere (kiszáradás vagy folyadékretenció, és módosíthatja a tartalmát kálium a vérszérum), sav-bázis egyensúly (jelenlétében metabolikus acidózis). A műtét előkészítésében különös figyelmet kell fordítani a szív-, a tüdő- és a veseelégtelenség kiküszöbölésére. Szívelégtelenség és a miokardiális infarktus a leggyakoribb komplikációk a műtét során és a műtét után, és 9%, és 0,7% -kal. A preoperatív preparátum magában foglalja a szívglikozidok, diuretikumok, vérnyomáscsökkentő és értágító szerek alkalmazását. A veseelégtelenség korrekciója magában foglalja az antibiotikum terápiát húgyúti fertőzés, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, étrend terápia alkalmazásával. A műtét előkészítésében jelentős szerepet játszik a koaguláló és antikoaguláló vérrendszerek állapota. Hiperkoagulábilis szindróma gyakran megfigyelhető miokardiális infarktusban szenvedő betegek, epehólyag-gyulladás és a diabetikus üszkösödés, ami annak szükségességét, hogy a közvetlen és közvetett véralvadásgátlók. Kártérítés a cukorbetegség, a műtét előtti időszakban lehet elérni diéta, gyógyszerek vagy inzulin sulfanilamidnymi rövid vagy elhúzódó hatása. Jelzések a műtét, altatás és a választott taktika betegek kezelésére meghatározza a szakorvosi rendelések, beleértve azokat az orvosokat, aneszteziológus, orvos és endokrinológus.

Ha a műtét nem akadályozza posztoperatív táplálékfelvételt és gyógyszeres kezelés vagy korlátozások tranziens, a tervezett sebészeti beavatkozás végezhető a háttérben étrend (ha a vér glükóz a nap folyamán nem több, mint 11,1 mmol / l - 200 mg% -, és nem ketoacidózis) vagy hipoglikémiás szerek, a cukorbetegség, amikor kompenzáció érjük közepes dózisban szulfonamidok. Ha nagyobb megengedett adag, éhgyomri vércukorszint meghaladja a 150 mg% (8,3 mmol / l) szükséges, hogy kompenzálja, akkor a beteget kell átalakítani, hogy az inzulin, vagy a hozzá, hogy az orális kezelést.

A malotraumatikus műtéteket diétaterápiával vagy szulfonamid gyógyszerekkel (SP) végzett kezeléssel végezzük. A betegeket reggel üres gyomoron kezelik. A szulfanilamidszkiás betegek a műtét után normál adagokban, étkezéssel együtt vesznek részt. A műtét előkészítése és a posztoperatív időszakban a biguanidok kizárásra kerülnek. A diétás terápia hátterében vagy a szulfanilamid-készítmények, az inzulin alkalmazása során jelentkező jelentős különbségek nem voltak a posztoperatív időszakban és a glikémiás profilban.

Minden típusú diabétesz, és a II típusú diabetes mellitus (a hasi műtétek és ellenjavallatok táplálékfelvételt a posztoperatív időszakban) szükséges műtétek előtt átadni a rövid hatástartamú inzulin. A rutinszerű kezelés során a glikémiás alapszintnek 6,5-8,4 mmol / l-nek kell lennie, és a kapilláris vérben a legmagasabb glükózszint nem nagyobb, mint 11,1 mmol / l. A szénhidrát-anyagcsere korrekcióját a műtét alatt és után a glükóz és a kálium-klorid inzulint tartalmazó intravénás csepegtető injekcióval érik el.

A napi glükóz teljes mennyiségének 120-150 g-nak kell lennie. A glükóz koncentrációját a beadott oldatban az adott esetben javasolt folyadék térfogata határozza meg.

Számítási példa: a glükóz mennyiségét, amely feltételezik, hogy a nap során adjuk (például 120 g), és a napi adag inzulin (48 egység) osztva 24 órán át, így a glükóz mennyiségét és az inzulin, a beadható intravénásán óránként, vagyis .. A kiválasztott példa, 5 g / h glükóz és 2 U / h inzulin.

Mivel a művelet okoz a páciensnek egy stressz-reakció, amely magában foglalja az adrenalin, kortizol, növekedési hormon, glukagon, elősegítve glükózfelhasználás fokozására glükóz elfojtása miatt az inzulin-dependens szövetek, megnövekedett a glükoneogenezis és glikogenolízis a májban, a beadott mennyiség glükóz (120-150 g) volt ahhoz, hogy megakadályozza a túlzott antihiperglikémiás a szokásos napi inzulinadag hatása. Monitoring a glükóz szintje végezni minden 3 órában, és ha szükséges, a változó mennyiségű inzulin vagy glükóz infúziót intravénásán. Intravénás beadása inzulin és glükóz szint működés közben kíséri a nagy vércukor ingadozás a nap folyamán, és nem okoz inzulinrezisztenciát, ami előnyt jelent ez a módszer. A fenti kezelési módszer használt a posztoperatív időszakban, amíg a beteg nem lesz engedélyezett orális táplálékfelvétel. Ezt követően, azt át, hogy az egyszerű mód vagy szubkután Depot inzulinok.

A puruláns folyamatok jelenlétében nem mindig lehetséges a diabetes mellitus teljes kompenzációja az expresszinsulin-rezisztencia és a mérgezés következtében. Ebben az esetben a sebészeti beavatkozás elvégezhető olyan glikémiás szint mellett, amely meghaladja a 13,9 mmol / l-t (250 mg%), és még ketoacidózis jelenlétében is. Az inzulin adagolásának módja intravénás. Általában egy olyan művelet után, amely megkönnyíti a piogén fertőzés gátjai eltávolítását a szervezetből és az antibiotikumok alkalmazását, az inzulin napi szükséglete csökken és a ketoacidózis eltűnik. A hypoglykaemia veszélye miatt 3-5 órával 3-5 órával kell folytatni a vércukorszint vizsgálatát.

Az utóbbi években a sebészeti gyakorlatban külföldi alkalmazható intravénás csepegtető inzulin standard glükóz-inzulin-kálium (SCI) keveréke, és a Albert Thomas javasolt betegek I típusú diabetes mellitus és a II. 500 ml 10% -os glükózoldatból, 15 egység injekcióból és 10 ml klórból (7,5 ml 10% -os oldat) kálium-kloridból áll. Az inzulin / glükóz aránya 0,3 U / g.

Az oldat infúziója közvetlenül a műtét előtt megkezdődik, és 5 órán át folytatódik. A glükokortikoid injekció sebessége 100 ml / óra. A glükóz alapszintje 6,5-11,1 mmol / l. A keverék e változatának bevezetésével a beteg 3 egység inzulint és 10 g glükózt kap óránként. Ha a glükóz alapszintje meghaladja a 11,1 mmol / l értéket, a keverékhez hozzáadott inzulin mennyisége 20 egységre növekszik, és a basalis glikémiás vérnyomás <6,5 mmol / l csökkenése - 10 egységre csökken. Ezekben az esetekben az intravénásan beadott inzulin mennyisége 10 g glükóz 4 és 2 egység / óra. Ha a glükokortikoszteroidok hosszú infúzióra van szüksége, megváltoztathatja a hozzáadott inzulin adagját vagy a glükóz koncentrációját.

A kezdeti glikémiás szint mellett az inzulinrezisztencia a műtét során is befolyásolhatja az inzulinrezisztenciát, ami bizonyos körülmények között és betegségekben megfigyelhető. Ha komplikációmentes cukorbetegség inzulinra van szükségük, viszonyítva fejezik ki az inzulin / glükóz 0,3 U / g, az ezzel járó jelentős máj-és az elhízás emeljük 0,4 NE / g. Az inzulinszükséglet legnagyobb növekedését súlyos fertőzéssel, szeptikus állapotokkal és szteroid terápiával szemben 0,5-0,8 U / g értékben észlelték. Ezért az SCI-hez 15 egységnyi inzulin adagját különböző inzulinrezisztens körülmények jelenlétében I 40 ED-re lehet növelni.

A preoperatív előkészítés szigorú határidőjéhez kapcsolódó sürgős sebészeti beavatkozások mindig nagy nehézségeket okoznak a cukorbetegség kompenzálásában. A műtét előtt, meg kell vizsgálni, vércukor, aceton koncentrációja vizeletben, és ha a beteg eszméleténél van, hogy megtalálja egy adag inzulin injekció. Jelenlétében ketoacidózis fontos olyan mértékű kiszáradás (hematokrit) szintjeinek meghatározására a kálium és a nátrium-a vérben (hiperozmolaritás lehetőségét), hogy vizsgálja hemosztázis. Az orvosi intézkedések taktikája ebben az állapotban a sürgős művelet előkészítése és a művelet során ugyanazok, mint az acidózis és a cukorbetegség kóma alatt. Ha nincs ketoacidózis és normotenzív inzulin beadhatók intramuszkulárisan (azonnal ED 20), és ezután intravénásán óránként 6-8 NE 4-5 órán ellenőrzése alatt glikémia. Glükóz intravénásán adagoltuk dózisban 5-7,5 g / óra egy 5-10-20% -os oldat függően a kívánt adagolási napi folyadék térfogatának. Felett glükóz szintjének termelt minden 2-3 órában. A dózis inzulin csökkentésében vércukorszint 11,1 mmol / l (200 mg%), és csökkent kevesebb, mint 1,5-3 U / óra. Mivel az inzulin részben adszorbeálódik a PVC és üvegfelületek a rendszer alkalmazható intravénás kezelésre (25-50%), az adszorpció megakadályozására per 500 ml oldathoz hozzáadunk 7 ml 10% -os albumin oldattal vagy növelése Az inzulin-dózis 50%. A hypokalaemia 3-4 órán belül történő megelőzésére intravénásán 0,5 g / óra kálium-kloridot adunk be. A posztoperatív időszakban (indikációkkal) a beteg orális táplálékra és szubkután inzulinkezelésre kerül, rövid és tartós hatású.

Az inzulin bevezetése által okozott szövődmények

Az inzulin bejuttatásával járó szövődmények közé tartozik: hipoglikémia, allergiás reakciók, inzulinrezisztencia, postinjekciós inzulin lipodystrophia.

Hipoglikémia - olyan állapot, amely akkor fordul elő a cukorbetegeknél glükóz szint alá esik 50 mg% (2,78 mmol / l), vagy egy nagyon gyors csökkenés a normál vagy annál is nagyobb. A klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy ilyen relatív hipoglikémia akkor lehetséges, ha a magas glikémiás betegek jól érzik magukat. A normális szint csökkentése az állapot romlásához vezet: fejfájás, szédülés, gyengeség. Ismeretes, hogy a betegek labilis során cukorbetegség, gyakori hipoglikémiás állapot alakul alkalmazkodás alacsony vércukorszint. A normál glükémia hipoglikémia lehetőségét a glükóz bevezetése után a tünetek gyors megszüntetése igazolja. Hipoglikémiát okozhat a különböző tényezők: zavar az étrend és táplálkozás, fizikai aktivitás, a fejlesztési zsírmáj, a veseműködés romlása, túladagolt inzulin. Különösen veszélyes hypoglykaemia szívkoszorúér-betegségben és agyban szenvedő betegeknél. Ezek okozhatnak myocardialis infarctus vagy cerebrovascularis baleset kialakulását. Sőt, ezek a feltételek hozzájárulnak a progresszióját microangiopathia, friss megjelenése retina vérzések, zsírmáj. A gyakori hipoglikémia néha szervi károsodást okoz a központi idegrendszerben. Ezért a hipoglikémia megelőzése nagy jelentőséggel bír a cukorbetegségben szenvedő beteg életében. E betegségek megelőzésére betegeknél atherosclerosis a szívkoszorúér és agyi erekben kritériumok diabétesz kompenzációt kell kevésbé szigorúak: éhomi glikémia feletti 100 mg% (5,55 mmol / l), variációk a nap folyamán - 100-200 mg% (5,55- 11,1 mmol / l). Fény hipoglikémia megszüntetésére bevitt szénhidrát (cukor, méz, lekvár). A súlyos formákban kell végezni intravénás infúzióval 50 ml 40% -os glükóz-oldat, néha ismétlődő, intramuszkuláris injekcióban 1 mg glukagon és adrenalin (0,1% -os oldat - 1 ml).

Hipoglikémiás hyperglykaemia (Somogy jelenség). Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, különösen nagy dózisú inzulinnal kezelve, acetonuria és magas vércukorszint észlelése figyelhető meg. Az adagolt inzulin dózisának növelésére tett kísérletek nem zárják ki a hiperglikémiát. A diabetes mellitus dekompenzációja ellenére a testtömeg fokozatosan növekszik. A napi és adagolt glükózuria vizsgálata azt jelzi, hogy bizonyos éjszakán belül hiányzik a cukor a vizeletben és aceton és cukor jelenléte a vizeletben - másokban. Ezek a jelek lehetővé teszik számunkra, hogy diagnosztizáljuk a posztglicémiás hiperglikémiát, amely az inzulin túladagolása miatt alakul ki. Hipoglikémia, amely fejleszti a leggyakrabban éjjel, ami a kiegyenlítő katekolamin felszabadulást, glukagon, kortizol, drámaian fokozza lipolízis és elősegíti ketogenezis és növeli a vércukorszintet. Ha Somogy gyanúja van, az injektált inzulin dózisát (általában este) 10-20% -kal kell csökkenteni, és szükség esetén többet kell tennie.

A Somogy hatása különbözik a "hajnal" jelenségétől, amelyet nem csak cukorbetegeknél, hanem egészséges egyéneknél is megfigyelnek, és reggel hiperglikémia formájában fejezik ki. Ennek eredete a növekedési hormon hiperszekréciójának köszönhető az éjszakai és az előtti órákban (2-8 óra). A somogyi jelenséggel ellentétben a reggeli hiperglikémiát nem előzi meg a hipoglikémia. A "reggeli hajnal" jelenséget mind az I-es, mind a II-es típusú cukorbetegségben figyelték meg (az étrendi terápia vagy a cukorcsökkentő gyógyszerek esetében).

Az inzulinadagolással járó allergiás reakciók helyiek és gyakoriak. Az első az inzulin hiperémia megjelenése az injekció helyén, amely több órán keresztül több hónapig is fennállhat. Az általános reakció urticaria formájában jelentkezik generalizált kiütés, gyengeség, viszketés, ödéma, emésztőrendszeri zavarok, testhőmérséklet emelkedés. Ha allergiás, akkor antihisztamin terápiát kell rendelnie, módosítania kell az inzulin típusát, és ki kell jelölnie a sertés vagy az emberi inzulin monopic, egykomponensű készítményeit. Előfordulhat, hogy a prednizolon 30-60 mg minden második napon (súlyos esetekben) 2-3 héten keresztül fokozatosan törlésre kerül.

A posztinjekciózus inzulin lipodystrophia a gyógyszert szedő betegek 10-60% -ánál fordul elő, és túlnyomórészt a nőknél alakul ki. Akkor merülnek fel a kezelés minden típusú inzulin függetlenül az adagolás a gyógyszer, kárpótlás vagy dekompenzált diabetes mellitus, gyakran hónapok vagy évek múlva az inzulinkezelés. Azonban néhány héten belül az inzulinkezelés után bekövetkezett eseteket írják le. Lipodystrophia fordulnak elő a hipertrófiás formában (magas zhiroobrazovaniya a bőr alatti zsírszövetben az injekció helyén), de gyakrabban - a zsír formájában atrófia (atrófiás forma).

A lipoatrophia nem csak kozmetikai hiba. Az inzulin váladékozásához vezet, a fájdalom megjelenésével, amely a barometrikus nyomás megváltozásakor megnő. Számos elmélet előfordulása lipodisztrófia, figyelembe véve azokat eredményeként egy vagy több tényező: a gyulladásos válasz, válaszul a mechanikai megsemmisítése sejtek defektusa, inzulin készítmények (szennyező hasnyálmirigy lipáz, fenol, antigén tulajdonságai, alacsony pH), egy alacsony hőmérsékletű beadott készítmény, az alkohol ki a szubkután rost. Egyes kutatók tartsa neyrogennodistroficheskoy visszaélés fogalma a helyi szabályozás lipogenezissel és lipolízis, mások jelentős szerepet játszanak az immunrendszer mechanizmusait. Jó hatást biztosít a nagy tisztaságú (egykomponensű) sertés inzulin és különösen az ember. A terápia időtartama a lipodystrophia nagyságától, prevalenciájától és a kezelés hatásától függ. A megelőzési lipodisztróíiá nagy jelentőségű változás helyezi az inzulin injekciót (Egyes szerzők szerint a különleges filmek perfootverstiyami), csökken a mechanikai, termikus és kémiai ingerek beadva (injekció felmelegítjük testhőmérséklet inzulin elfogadhatatlanságtól alkohol ki vele együtt, a mélység és a sebesség a beadás hatóanyag).

Az inzulinrezisztencia, az inzulinkezelés komplikációjaként, a marhahús rosszul tisztított inzulinkészítményének köszönhető, amikor napi szükséglete néha több ezer egységet jelent naponta. Ez arra kényszerül, hogy 500 U / ml-es inzulinkészítményeket hozzon létre. Az inzulin iránti nagy igény a marhahús-inzulin és a hasnyálmirigy egyéb összetevőinek magas titerével magyarázható. Jelenleg az egykomponensű humán és sertés inzulin alkalmazásával az inzulinrezisztenciát gyakrabban okozzák a megkötő hormonok hatása és átmeneti jellegű az I. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Ez a típusú inzulinrezisztencia megfigyelt stressz helyzetekben (sebészeti beavatkozás, trauma, akut fertőző betegség, miokardiális infarktus, ketoacidózis, diabetikus kóma), valamint a terhesség alatt.

Az inzulinnal szembeni immunológiai rezisztencia ritka esetekben és betegségek esetén előfordulhat humán inzulin injekció formájában is. Ennek oka az elő-receptor (az inzulin molekula antitestjei), a receptor (az inzulinreceptorok elleni antitestek) szintjei által okozott hibák. Az inzulin rezisztencia által okozott ellenanyagok kialakulása inzulin fordul elő 0,01% betegek I. Típusú diabetes mellitus, az inzulin kezelés időtartama, de több hónap alatt alakul kezdete után az inzulin.

Bizonyos esetekben, az inzulin elleni antitestek magas titerével a hyperglykaemia emelkedését csak úgy lehet eltávolítani, ha napi 200-500 egység inzulint tartalmaz. Ebben a helyzetben ajánlott inzulin-szulfát alkalmazását, amelyhez az inzulinreceptorok nagyobb affinitással rendelkeznek az inzulin ellenanyagokhoz képest. Az inzulin rezisztencia olykor hullámzó, azaz. E. A hiperglikémia, súlyos hipoglikémiás reakciókat helyébe néhány napig (eredményeként törés miatt az inzulin antitestek).

Valódi inzulinrezisztencia figyelhető meg az akantózis nigricans esetében. Generalizált és részleges lipodystrophia, amikor az ok az inzulinreceptorok elleni antitestek kialakulása. Glükokortikoidok 60-100 mg napi dózisban történő alkalmazásával történő immunológiai inzulin rezisztencia vonzereje. A kezelés hatása a terápia megkezdésétől számított 48 órán belül jelentkezik.

Az inzulinrezisztencia másik oka a bomlás vagy az inzulin abszorpciója. Magasabb proteáz aktivitás esetén a nagy dózisú inzulin subcutan adagolása nem rendelkezik hipoglikémiás hatással az inzulin degradáció következtében. Ugyanakkor az intravénás inzulinadagolás hatása normál adagokban történik. Az inzulin malabszorpcióját infiltrálódások, az inzulin injekciók zónáinak vérellátása és a lipodystrophia jelenléte okozhatják. Az inzulin felszívódásának megelőzésére ajánlott gyakori változás a szubkután adagolás területén.

A szomatotrop hormon, a glikokortikoidok és egyéb hormonok túlzott kialakulásával járó inzulinrezisztenciával az alapbetegség kezelésére van szükség.

Inzulin oedema. Betegek I típusú diabétesz korai inzulitisz-ek noterapii vagy alatt nagy dózisban történő adagolására a gyógyszer folyadékretenció figyelhető meg, amely annak köszönhető, hogy jelentős csökkenést glycosuria és így folyadékveszteség és közvetlen hatása az inzulin nátrium-reabszorpciója vesetubulusokban. Amikor csökkent az adag, a puffadás általában eltűnik.

Látáskárosodás. Az inzulinkezelés néha megváltoztatja a refrakciót, amelyet a lencse görbületének deformációja okoz. A dekompenzált cukorbetegség és a magas hiperglikémia következtében a lencse sorbitol felhalmozódása a későbbi folyadékretencióval elősegíti a myopia kialakulását vagy gyengíti a hyperopiát. Az inzulin hatása alatt a glikémiás csökkenés után a lencse duzzanata csökken, és egy idő után a refrakció visszaáll a korábbi értékekre.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5],

A cukorbetegség szövődményeinek kezelése

Megelőzése és kezelése a cukorbetegség szövődményeinek, elsősorban abból áll, hogy a maximális kompenzáció cukorbetegség csökkent vércukorszint a nap folyamán, hogy 10-11,1 mmol / l (180-200 mg%) ismételt beinjektálásával rövid hatástartamú inzulin, vagy 2-3 egyszeri beadása hosszú hatástartamú inzulin kombinálva egy rövid-es típusú diabétesz vagy diétás terápia, amelynek célja az, hogy normalizálják a testsúly, vagy a kettő kombinációja diétás terápia az alacsony hatékonysága saharoponizhayuschimi orális készítményekkel. Indokolatlan rendeltetési az a tendencia, inzulin diabéteszes betegek II típusú kezelésére diabéteszes retinopátia és neuropátia említett klinikai tünetegyüttes alakulhat nem inzulinfüggő szövetekben, és beadjuk az inzulin elősegíti az elhízás, hipoglikémiás állapotok (provokáló megjelenése vérzések retinopathia) és az inzulin rezisztencia.

Diabéteszes neuropathia kezelése

Súlyos fájdalom, fájdalomcsillapítók, nyugtatók írják elő. Bizonyos esetekben szükséges a promedol és a pantopon igénybe vétele. Jó hatású a B12-vitamin, az aszkorbinsav, a difenin, a metabolikus gyógyszer-dipromónium injekciók vagy tabletták használata. A sorbinil és a hazai analóg - izodibutum klinikai vizsgálatok, amelyeket napi 0,5 g-os és 3-szoros tablettákban használnak, lehetővé teszik a patogenetikai terápia sikeres működésének reményét. Ugyanakkor a fizioterápiás eljárások ajánlottak.

Az autonóm (autonóm) neuropathiára jellemző klinikai szindrómák jelenlétében további terápiás intézkedéseket alkalmaznak. Az ortosztatikus hipotenzió kezelésére mineralokortikoid gyógyszereket alkalmaznak: DOXA injekcióban, fluorhidrokortizon napi 0,0001-0,0004 g dózisban. Jó hatás a lábak lógása, rugalmas kötéssel, hogy csökkentse a vér vénás térfogatát.

Ha használt gasztropátia kolinomimetikumokhoz kolinészteráz-gátlók, metoklopramid, fokozza a bőr tónusát és a motoros aktivitás a simaizmok a gyomor és a biztosító hányáscsillapító akció. Súlyos esetekben a gyomor reszekszik.

A húgyhólyag gyakran kombinálódik a húgyutak felfelé tartó fertőzésével, ezért a kezelésnek tartalmaznia kell az antibiotikumokat a bakteriális flóra érzékenységének megfelelően. A húgyhólyag katéterezését el kell kerülni. Terápiában használjon antikolinészteráz-hatóanyagokat, és ha szükséges, a hólyag részleges reszekciójához folyamodjon.

A neuro-artropátiában a legfontosabb gyógyszerek a kalluszok megelőzése és eltávolítása, a neurotrófiás fekélyek kezelése és az ortopéd lábbelik használata.

A II. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésében új a hypoxikus képzési módszer alkalmazása. Végzett kezelést kipoksikatora (készülékek ellátási előre meghatározott időközönként inhalációs (levegő csökkentett oxigéntartalom). Fokozatosan, a ciklusok számát növeli a munkamenet 3 és 10. Az eljárást végzik napi, egy kúra ajánlott 15-20 ülés.

Tanulmányok kimutatták, hogy a közbülső hypoxiás képzés jelentősen javítja a klinikai lefolyására cukorbetegség, csökkenti a megnyilvánulása a diabéteszes neuropátia, pozitív hatással van a metabolikus paraméterek, szöveti diffúzió paraméterek központi intracardiális hemodinamikai, az oxigén transzport funkciója a vér és növeli az ellenállást a hypoxia.

Retinopátia kezelése

A retinopathia kezelése - a cukorbetegség kompenzációját kivéve - magában foglalja a hemorheológiai rendellenességek megszüntetését, vérnyomáscsökkentő szerek, hipolipidémiás szerek és vitaminterápia alkalmazását.

A hemorheológiai rendellenességek kiküszöbölése érdekében lézeres kezelést alkalmaznak.

A nonproliferatív szakaszban fokális lézeres terápiát ajánlunk a makula ödéma kiküszöbölésére. Az előproliferatív szakaszban hasnyálmirigy-fotokoagulációt végzünk, és a proliferatív fázis során a panretinalis fotokoagulációt és adott esetben vitrectomiát végezzük. Az utolsó szakaszban a terhesség megszakad.

Annak érdekében, hogy a progresszió a folyamat használatos vérnyomáscsökkentő kezelés (ACE-blokkolók, kalcium, szelektív béta-blokkolók kombinált diuretikumok), hipolipidémiás szerek, jellegétől függően a hiperlipidémia, valamint a B-vitaminok, aszkorbinsav, Ascorutinum.

A proliferáló retinopátiával a kezelés legfontosabb módja a lézeres fotokoaguláció, amely hozzájárul a neovaszkularizáció megszüntetéséhez, a retinák vérzéséhez és a leválogatás megelőzéséhez. Ha vérzés lép fel az üvegtestben, az vitrectomiás műveletet alkalmazzák, vagyis eltávolítják a sóoldattal történő helyettesítéssel. A hipofizikémia működését vagy a radioaktív ittrium bevezetését egy török nyereg üregében a retinopathia kezelésére gyakorlatilag nem alkalmazzák. A betegség kezelése egy szemész szakorvosával együtt történik, aki félóránként figyeli a beteget.

A cukorbetegség nephropathia kezelése és megelőzése

A kezelés klinikai formái diabéteszes nefropátia (DN) szakaszokban kifejezve diabéteszes nefropátia (proteinuria) és a krónikus veseelégtelenség (urémia) elkerülését célozza a magas vérnyomás, az elektrolit rendellenességek, hiperlipidémia, húgyúti fertőzések és veseműködést javító azotovydelitelnoy.

Lépés kifejezve diabéteszes nefropátia jellemzi a megjelenése proteinuria több, mint 0,5 g / d, több microalbuminuria ZOOmg / nap, a magas vérnyomás, a hiperlipidémia és a kombinációja a diabéteszes retinopátia, neuropátia, az ischaemiás szívbetegség. A diabéteszes nephropathia ezen szakaszában a kezelés célja a krónikus veseelégtelenség megelőzése.

A szénhidrát anyagcsere kompenzációja

Maximális kompenzáció szénhidrát anyagcsere betegeknél I. Típusú diabetes mellitus érjük intenzív inzulinkezelés (újrafelhasználható injekció rövid hatású inzulin), vagy a kettő kombinációja inzulin tartós hatású rövid. Típusú cukorbetegségben át glyufenorm dibotin, vagy ha nincs kellő hatást - inzulinnal kombinálva vagy drogok, hogy megszüntesse az említett nephrotoxicitásra más szulfonamid gyógyszerek és metabolitjaik.

A hypotenzív terápia gátolja a GFR csökkentését és csökkenti a proteinuria szintjét. Az artériás nyomást 120/80 Hgmm-nél nem magasabb szinten tartják. Art. Ebből a célból, az ACE-blokkolók (captopril, enalapril, ramipril stb), kardioszelektív béta-blokkolók, kalcium-antagonisták (nifeditin, veropamil, Valium és mtsai.), Alfa-blokkolók (prazozin, doxazozin). A leghatékonyabb) a kaptopril vagy az enalapril kombinációját a hipotiaziddal együtt vizsgálják.

Az artériás magas vérnyomás betegek nagyrészt folyadék-túlterhelés miatt nátrium-visszatartás, és ezért a kezelésére alkalmas restrikciós só legfeljebb 3-5 g naponta, diuretikumok, előnyösen kaliynesberegayuschie, amint az gyakran megfigyelhető olyan betegeknél, giperka-Liem.

A hipolipidémiás kezelés csökkenti a proteinuria és a patológiás folyamat progresszióját a vesékben.

Mivel a különböző kiviteli alakoknál a hiperlipidémia (hiperkoleszterinémia, hipertrigliceridémia és vegyes formái) figyeltek meg betegek 70-80% -ánál, az alkalmazott kezelés hipolipidémiás étrend, valamint a gyanták, niacin, sztatinok, fibrátok, vagy ezek kombinációja.

Az alacsony fehérjetartalmú diéta a fehérje-restrikciót 0,8 g / testtömeg-kilogrammonként biztosítja. Az elhízás - hipokalorikus és mérsékelt fizikai terhelés (az IHD kizárásával).

A húgyúti fertőzés megszüntetése. A cystitis, atipikus pyelonephritis, tünetmentes bakteriuria magas gyakoriságát figyelembe véve célszerű rendszeres vizeletvizsgálatot végezni, és szükség esetén Nechiporenko-t. A vizeletkultúra adatai szerint az antibiotikum-terápiát rutinszerűen végezzük. Egyidejű pelonefritisz rontja a funkcionalitást; a vesék állapota és interstitialis nephritist okozhat.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10],

A krónikus veseelégtelenség (uremia)

A proteinuria (súlyos diabeteses nephropathia) szakaszának előrehaladása krónikus veseelégtelenséghez vezet. A vér kreatininszintjének 120-500 μmol / l-ben történő emelkedése megegyezik az eljárás színpadával, amelynél konzervatív terápia lehetséges.

Kompenzálása szénhidrát-anyagcsere súlyosbítja az a tény, hogy a betegek a hipoglikémia előfordulhat csökkenése miatt az inzulinszükséglet, csökkenti a inzulin lebomlását renális enzimet és inzulinázt időtartamának növelésével forgalomban inzulin. Az I. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegek intenzív inzulinterápiát mutatnak, és a glikémiát gyakran ellenőrzik a szükséges adag inzulin időben történő csökkentésére.

  • Alacsony fehérjetartalmú étrend. A betegeknek ajánlott a fehérje 0,6-0,8 g / testtömeg kg-ra csökkentése és a szénhidrátok étkezési tartalma növelése.
  • Hipotenzív terápia. Minden olyan gyógyszer, amely a súlyos diabeteses nephropathia állapotának kezelésére szolgál. Az ACE-gátlókat olyan kreatininszintben alkalmazzák, amely nem haladja meg a 300 μmol / l-t.
  • Hiperkalémia korrekciója. Az étrendből kizárják a káliumban gazdag élelmiszereket. Magas hiperkalémia beadott antagonista - 10% kalcium-glukonát oldatot és ioncserélő gyanták alkalmazásával Ha az ok giporeninemichesky gipoaldosteronizm hiperkalémia (csökkentett vérnyomás), majd alkalmazza ftorgidrokortizon (kortinef, florinef) kis adagokban.
  • Nefrotikus szindróma kezelése. Ezt a körülményt a proteinuria> 3,5 g / nap, a hypoalbuminémia, az ödéma és a hiperlipidémia jellemzi. Kezelési intézkedések: albuminoldatok infúziója, 0,6-1 g / nap furoszemid, hipolipidémiás szerek.
  • A foszfor-kalcium-anyagcsere korrekciója. Hipokalcémia (eredményeként csökkenti a D-vitamin szintézise 3 a vesékben) egyik oka a másodlagos mellékpajzsmirigy és a renális rachitis. A kezelés során foszfor-restrikciós táplálékot használnak, kalciumkészítményeket és D 3 -vitint adnak hozzá .
  • Az aktivált szén, ioncserélő gyanták, minisorb és mások formájában lévő enteroszorpció a mérgező termékek eltávolítására szolgál a bélből.
  • A krónikus veseelégtelenség kezelése terminális szakaszban. A hemodialízist vagy a peritoneális dialízist a GFR 15 ml / perc-es csökkenésével és a kreatinin> 600 μmol / l emelkedéssel írják fel.
  • A veseátültetést GFR <10 ml / perc és kreatininszint a vérben> 500 μmol / l jelzi.

A cukorbetegség nephropathiájának megelőzése

Mivel a cukorbetegség hagyományos kezelési módjai nem akadályozzák a cukorbetegség nephropathia progresszióját a klinikai stádiumokban, szükségessé válik a diabéteszes nephropathia megelőzése pre-klinikai szakaszokban.

A besorolás szerint a diabéteszes nephropathia első három szakasza preklinikai. Megelőző intézkedések, mint ideális kompenzáció a szénhidrát metabolizmust normalizálása renális hemodinamika (eliminációs intraglomeruláris magas vérnyomás) hozzárendelésével ACE-gátlók alacsony dózisban, és a szakaszban III - megszüntetése a hiperlipidémia és a hozzárendelése étrend, amelynek fehérjetartalma a nem több, mint 1 g / kg testtömeg.

A közelmúltban a II. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegek diabéteszes nephropathia kialakulását gátló tényezők feltárása folytatódott. Ismeretes, hogy a II típusú diabéteszben szenvedő betegeknél az uremiás halálozás nagyságrendje kisebb, mint az I. Típusú diabetes mellitusban. Nagy figyelmet kell fordítani L. Wahreh és munkatársai üzeneteire. (1996), hogy az intravénás infúziója C-peptid fiziológiás dózisban 1-3 órán át normalizálja a glomeruláris filtrációs sebességet betegeknél I. Típusú cukorbetegség, valamint a napi intramuszkuláris injekciók L-peptid 3-4 hónapig stabilizálódott es típusú diabétesz és javítja a veseműködést. Azt találták, hogy a C-peptid serkenti az N + -K + -ATP-áz a vesetubulusokban. Nem kizárt, hogy a C-peptid rendelkezik védő tulajdonságokkal elleni diabetikus nefropátia, figyelembe véve, hogy a fő patofiziológiai különbség diabetes a II típusú diabetes a lényegi hiánya C-peptid.

Lipoid necrobiosis kezelése

A legjobb eredményeket a glükokortikoid készítmények szubkután adagolásával nyerik az érintett terület határvégi zónájába, vagy elektroforézissel és a hidrokortizon-szukcináttal történő fonoforézissel. Ugyancsak hatásos a napi 3-4 alkalommal alkalmazott dipiridamol napi 0,0025 g aszpirin kombinációja, amely hozzájárul a vérlemezkék aggregációjának gátlásához és a mikrotrombi képződéshez. Helyileg használt lotionok 70% -os dimexin és inzulin oldattal. Ha a fekély fertőzött, antibiotikumokat használnak.

A szívbetegségek megelőzése és kezelése

Elsősorban megelőzésére szív elváltozás maximális kompenzáció cukorbetegség csökkent vér glükóz szintet nem haladja meg a 11,1 mmol / l (200 mg%) s a nap folyamán, ismételt injekciókat kis dózisú inzulin vagy 2 egyetlen beadás elhúzódó inzulin diabétesz Én írok.

Az irodalmi adatok azt mutatják, hogy a cukorbetegség jó kompenzációja javítja a szívizom funkcionális kapacitását a szívizom metabolizmusának normalizálásával. El kell kerülni az inzulin krónikus túladagolását, ami hyperinsulinemiát okoz. A koszorúér-ateroszklerózis megelőzésében és megelőzésében szerepet játszik az olyan kockázati tényezők megszüntetése, mint a magas vérnyomás és a hyperglykaemia. Mindkettő hangsúlyosabb az elhízásban szenvedő betegeknél, ezért korlátozva az étkezés napi kalóriabevitelét nagy szerepet játszik az atherosclerosis ezen további kockázati tényezőinek megszüntetésében.

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fokozott vérnyomás a magas vérnyomásos betegség vagy a diabéteszes nephropathia kombinációjának következménye, amelynek összefüggésében a terápiás taktika bizonyos jellemzőkkel bír. A betegek gyakran tapasztalják a szervezetben a nátriumtartalmat és a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásának, a plazma hyperosmolaritásának vagy az inzulin (I típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek) aktiválásával okozott hypervolémiát.

Mint ismeretes, a plazma renin aktivitásának növekedése hatására fokozódik az angiotenzin I, valamint az angiotenzin II képződése az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) részvételével. Az angiotenzin II kettős hatást fejt ki - mind vazokonstriktor, mind az aldoszteron szekréciójának stimulálására. Ezért hipertóniás betegségben szenvedő cukorbetegséggel kombinálva széles körben alkalmazzák az ACE-t (kaptopril, enalapril, lisinopril, ramipril, pirindapril stb.) Blokkoló gyógyszereket. Az ACE antagonisták mellett az angiotenzin II receptor blokkolókat (losartan, aprovel) is használják.

A jelenléte tachycardia vagy ritmuszavarok a szív összehúzódási használnak a magas vérnyomás adrenobeta szelektív blokkolók (atenolol, metoprolol, kordanum, bisoprolol et al.). Nem ajánlott céljából ezek a készítmények diabéteszes betegek hajlamosak a hipoglikémia, mivel gátolják sympathoadrenalis válasz hipoglikémia, ami az egyik fő klinikai megnyilvánulása a hipoglikémia.

A kalcium-antagonisták vérnyomáscsökkentő hatása az arteriolák miofibrilléinek relaxációs hatására és a perifériás erek ellenállásának csökkenésére vezethető vissza. Ezenkívül ezek a gyógyszerek javítják a szívkoszorúér-véráramlást, azaz antianginális hatást fejtenek ki IHD jelenlétében.

A betegek kezelésére használó szelektív kalcium-blokkolók verapamil-csoport (izoptin), nifedipin (Corinfar) és diltiazem (Norvasc), amelyek nem befolyásolják jelentősen a szénhidrát-anyagcsere.

Az ACE-blokkolók megfelelő vérnyomáscsökkentő hatásának hiányában kombináció adrenobát blokkolókkal vagy kalcium antagonistákkal lehetséges. Meg kell jegyezni, hogy az ACE és a kalcium-blokkolók nephroprotective hatásúak, és kis dózisokban alkalmazzák az artériás hypertonia kezdeti szakaszában.

A betegek kezelésében alkalmazott összes vérnyomáscsökkentő gyógyszert 5,5-6 g-os diuretikummal és 5,5-6 g-os diuretikummal történő restrikcióval kombinálják. Kálium-megtakarító gyógyszerek nem jelennek meg diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél, hiperkalémia (giporeninémiás hipoaldosteronizmus) kíséretében.

A tiazin-diuretikumok alkalmazása gyakran csökkenti a glükóz toleranciát azáltal, hogy elnyomja az inzulin felszabadulását. Azonban a vércukorszint növekedésének súlyossága eltérhet, ami általában nem gátolja a használatukat.

Ha ortosztatikus hipotenzió van jelen, a methyldopa, a prazozin és a rezerpin óvatosan kell alkalmazni, mivel súlyosbíthatják az ortosztatikus hipotónia megnyilvánulásait.

Kálium-megtakarító diuretikumok (aldakton, triampteren, veroshpiron) együtt használják ACE-blokkolók, ezáltal kiküszöböli késleltetés és dőlés nátrium hipokalémiás által gátolják az aldoszteron a vesetubulusok.

A cukorbetegség magas vérnyomásának kezelése a lehető leghamarabb meg kell kezdődnie, és a vérnyomást lehetőleg legfeljebb 130/80 Hgmm értéken kell tartani. Art.

A megelőzés és megelőzésére az atherosclerosis jelentős szerepet játszik és a hyperlipidaemia korrekció, amely az egyik további oka súlyosbítják is azt. Ehhez elengedhetetlen az elhízás, a hypothyreosis és a vesebetegség felszámolása az alkoholfogyasztás érdekében. A hiperlipidémia IV, V és ritka típusú restrikciós kezelhető étkezési zsír (ha chylous szérum VLDL - nagyon kis sűrűségű lipoproteinek). Magasabb szinten az LDL (kis sűrűségű lipoprotein), amely 75% koleszterin ajánlott étrend restrikciós abból készült termékek (nem több, mint 300 mg / nap), hozzátéve, hogy a diétás termékek nagy mennyiségben tartalmaz telítetlen zsír, és szójafehérje. Kolesztiramin, Polisponin, Tribusponin gátolják a koleszterin felszívódását a bélben. Miskleron és tsitamifen retard koleszterin szintézisét, csökkenti a triglicerid szintet. A gyógyszerek, gyorsuló lipid metabolizmus és a kiválasztás, epesav gyanták közé tartoznak, linetol, arachidil-, heparinoidok, guar és néhány vitamint (nikotinsav, piridoxin) és lipotrop (metionin, kolin-klorid).

Jelenlétében betegek koszorúér-betegség, akkor ajánlott a használata nitrátok gyorsan (nitroglicerin) és hosszan ható (nitrong, sustak, Trinitrolong, Erin nitrosorbid), a hatás az, amely kapcsolatban van relaxációs a simaizmok a vénák, csökkenő vénás áramlását a szív, a kirakodás a szívizom és reperfúzió a szívizomban, valamint a prosztaclin fokozott szintézisében az érfalban. Az IHD kezelésében adrenoblockokat (tracicore, cordaron, cordanum) is alkalmaznak.

Az akut miokardiális infarktus kezelését hagyományos módon végezzük. A cukorbetegségben szenvedő betegek gyakran előforduló kockázatának csökkentése érdekében kamrai fibrilláció ajánlott lidokain intravénás beadására. Mivel a legtöbb esetben az akut miokardiális infarktus a cukorbetegek növekszik hiperglikémia, alkalmas (ha szükséges) ellen, a bázikus kezelés orális szulfanilamid készítmények beadott kis dózisú reguláris inzulin injekciók 3-4. A II. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek nem szükséges a szájon át alkalmazott gyógyszerek beadása az inzulinnak, mivel ezt gyakran súlyos inzulinrezisztencia kíséri. A kombinált, orális (szulfa) gyógyszerek inzulinnal megakadályozza ez a szövődmény az inzulin terápia és lágyabb hatást a vércukorszintre, megelőzésére hipoglikémiás reakciókat. A napi glikémiát 8,33-11,1 mmol / l (150-200 mg%) tartományban kell tartani.

A leghatékonyabb módszer a diabetikus kardiomiopátia és a szív autonóm neuropátia egy maximális kompenzáció a cukorbetegség, a benne rejlő metabolikus rendellenességek és a megelőzésére diabeteses mikroangiopátia. Annak érdekében, hogy a mikrokeringést használt Trentalum, komplamin, harangjáték, prodektina, karmidin rendszeresen tanfolyamokat 2-3 hónap. A kezelés segítségével inozit-F Riboxinum, kokarboksilazu, vitaminok csoportok B és C. A jelenlétében tüneteinek autonóm neuropátia ajánlott gazdag étrend mioinozitol, antiholesteraznye készítmények adenil-50 dipromony egy kezelés során 2-3 hónap egy év. Mivel a diabetikus neuropátia, jelentős szerepet játszott az a szorbit felgyülemlését idegszövet, nagy reményeket fűztek a használata aldóz-reduktáz-inhibitorok (szorbinil, izodibut), amelyek a klinikai vizsgálatok során.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.