Aritmia

Az aritmia nem különálló, független betegség, hanem egy tünetek csoportja, amely egyesíti egy koncepciót - a normális szívritmus megszegését. Az aritmia, a szívritmuszavarok és a szívizom vezetőképessége jelentős veszélyt jelent a páciens életére és egészségére, mivel súlyos központi hemodinamikai rendellenességeket, szívelégtelenség kialakulását és a vérkeringést megakadályozhatja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Mi okozza az aritmiát?

A szívritmuszavarok és a vezetési zavarok közül néhány rövid és átmeneti jellegű. Így például az átmeneti jóindulatú arrhythmia, elsősorban a kamrai és a szupraventrikuláris extraszisztolák gyakori jelenség egészséges embereknél is. Általában egy ilyen aritmia nem igényel kezelést. Egyéb rendellenességek (paroxysmal ventricularis tachycardia, teljes atrioventricular block) súlyosan rontják a játék hemodinamikáját, és gyorsan a vérkeringés megállításához vezethetnek.

A bal kamrai diszfunkció miatt az aritmia, a villódzás és a pitvari flutter gyakoribb bal pitvari nyomás esetén jelentkezik. A hemodinamikára gyakorolt hatásuk nagyban függ a kamrák összehúzódási gyakoriságától.

Szívritmuszavar és ingerületvezetési zavarokban eredhet különböző kóros állapotok (miokardiális infarktus, szív betegségek, kardio, érrendszeri dystonia et al.). Ezeket a szív alapvető funkcióinak megváltozása okozza (automatizmus, izgatottság, vezetőképesség stb.). Közül a tényezők, amelyek jelentősen hozzájárult a ritmuszavarok kialakulása, a legfontosabbak a következők: dokkolva fájdalom szindróma, rendellenességek elektrolit-egyensúly, megnövekedett katekolamin, angiotenzin, metabolikus acidózis, hipo- és artériás magas vérnyomás. Ezek a tényezők nemcsak hajlamosak az aritmia kialakulására, hanem csökkentik az antiarrhythmiás szerek aktivitását is.

A szó legtágabb értelemben az aritmia olyan szívritmus, amely nem normális frekvencia rendszeres sinus ritmusa.

A Sinusov a szívet a szinusz csomópontból (az első rend ritmusának vezetőjeként) 60-80 impulzus per percenként hívta. Ezek az impulzusok a pitvarra és a kamrákra terjednek, így összehúzódást okoznak (az eloszlást az elektrokardiogramon szokás szerint P, QRS és T) rögzítik. A páciens szívritmuszavarának vagy vezetési rendellenességeinek pontos diagnózisa csak elektrokardiográfiás vizsgálat alapján lehetséges.

Az aritmiát kiváltó tényezők mind külső hatások, mind belső rendellenességek és a rendszerszervák működésében bekövetkező zavarok lehetnek. A leggyakoribb okok között a következők: 

• Myocarditis - a szívizom gyulladásos elváltozása, általában vírus etiológiája; 
• Cardioszklerózis - a kötőszövetek proliferációja, a szívizom hegesedése; 
• Szívroham; 
• Magnézium, kálium, kalcium - elektrolit egyensúly fenntartása normák megsértése; 
• Bakteriális fertőzés; 
• Tüdő patológia, vér elégtelen oxigénellátása; 
• Hangsúlyozza, neurotikus állapotok; 
• Sérülés, beleértve a fejét; 
• A menstruációs ciklus, a menopauza megsértése; 
• A mellékvesék betegségei; 
• A pajzsmirigy betegségei; 
• Hipertónia, hypotensio.

Valójában ritkaságot okozhat, ha a test állapota gyengül, és megsérti a szív- és érrendszer működését.

Hogyan manifesztálódik az aritmia?

Az arrhythmia klinikailag a következő típusokra oszlik:

Tachycardia (sinus)

A sinuscsomópont a szívizom legfontosabb eleme, amely elektropulzusátvitel képződését biztosítja. Ez az izom túlságosan aktív összehúzódása, meghaladva az előírt 90 ütemet percenként. Szubjektív módon az ilyen ritmuszavar intenzív szívverésnek érezhető. Tachycardiát kiváltó stressz, intenzív, szokatlan fizikai terhelés. Ritkábban a tachycardia belső betegségeket okoz.

Bradycardia (sinus)

A szívizom összehúzódásának gyakorisága csökken, néha 50 ütem / perc-rel csökken. A bradycardia nem feltétlenül jelzi a kardiovaszkuláris rendszer problémáit, néha egészséges embereknél megnyilvánul a teljes relaxáció vagy az alvás során. Emellett a bradycardia jellemző a hypotensio és a hypothyreosisban szenvedők számára. A szubjektív érzések nyilvánvalóan gyengeséget, nyomásérzést kelthetnek a szívben, szédülést.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Sinus arrhythmia

Jellemző a kisgyermekek és gyermekek számára a pubertás időszakában. A szívrohamok megváltoztatása társulhat a szervek és rendszerek aktív növekedéséhez, valamint a légzéshez. Az ilyen típusú arrhythmia nem igényel terápiás beavatkozást.

ütés

Ez a ritmikus izomösszehúzódás nem tervezett megsértése. A ritmus elveszettnek tűnik. Ez a fajta arrhythmia egészségtelen életmódot, dohányzást, alkoholfogyasztást vált ki. Az is gyakran társul egy alapvető szomatikus betegséghez, ha az ok megszűnik, vagy az elengedés szakaszába lép vagy eltűnik. Szubjektíven megnyilvánuló hirtelen szívverés vagy a szív hirtelen elhalványulása.

Paroxysmal tachycardia

Ez a szív túlzott aktivitása, amely ritmikusan üt, de túl gyorsan. A hatások gyakorisága gyakran meghaladja a 200 ütem / perc sebességet. Gyakran kísérik vegetatív reakciók, izzadás, szédülés, az arcbőr megszáradása.

Pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció)

Ezt a fajta arrhythmiát kardioszklerózis, reumás carditis, pajzsmirigy betegségek okozzák. Gyakran a pitvarfibrilláció oka a szívbetegség. A szívizom egyes részei véletlenszerűen összezsugorodnak az átrium féltőleges összehúzódásának hátterében. A szárnyak lehetnek "remegnek", a szubjektív érzések hasonlóak - sikoly, dyspnoe. A pitvarfibrilláció fő klinikai jele az impulzus, amely észrevehetően a szívizom összehúzódásainak mögött van. A prognosztikai értékeken ez a legveszélyesebb ritmuszavar, amely tudatvesztés, görcsök és szívmegállás következtében alakulhat ki.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Aritmia blokád

A szív blokkolását a szívritmus teljes elvesztése jellemzi. Ez azért történik, mert az impulzusokat a jobb szívritmus ritmusában megszüntetik a szívizom struktúráján, néha ez a folyamat lassul oly mértékben, hogy a beteg alig érzi a pulzust. Ez egyben életveszélyes aritmia, mert a görcsök és az ájulás mellett a szívelégtelenség végéig véget érhet a haláláig.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Periarest arrythmia

Szívritmuszavar és miokardiális vezetési eredő periarestnom időszakban (azaz mielőtt a keringési letartóztatás, és felépülését követően) jelentős veszélyt jelent a beteg életét (angol irodalomból hívták periarrest szívritmuszavarok). Ez az arrhythmia drámai módon ronthatja a központi hemodinamikát, és gyorsan megakadályozhatja a vérkeringést.

A szívritmuszavarok és a vezetési rendellenességek különböző patológiás állapotok következtében alakulhatnak ki, de a szívpunkciók, például az automatizmus, az ingerlékenység és a vezetőképesség változásai középpontjában állnak.

Tényezők között hozzájárul a ritmuszavarok kialakulása, jelentősebb fájdalom szindróma, ischaemia, elektrolit egyensúly, emelkedett katekolamin, angiotenzin, metabolikus acidózis, hipo- és artériás magas vérnyomás. Ezek a tényezők nemcsak hajlamosak az aritmiák kifejlődésére, hanem csökkentik az antiarrhythmiás szerek aktivitását is.

A fájdalom, az iszkémia és az elektrolit egyensúlyhiány az életveszélyes tachyarrhythmiák reverzibilis okai, meghatározzák a lehetséges aritmiás események kockázatát.

Minden szívritmuszavarok, szívmegállás korábbi és az aritmia történt helyreállítása után a spontán keringés igényel kifogyhatatlan intenzív terápia megelőzésére szívelégtelenség I hemodinamikai stabilizálás után a sikeres újraélesztés.

A periaresztikus arrymia fokozódásának középpontjában a páciens jelenléte vagy hiánya a szívműködés ritmusának megsértésével járó kedvezőtlen tünetek és tünetek hiányát jelzi, és az állapot instabilitását jelzi. A főbb jellemzők az alábbiak.

1. Kismértékű szív kimenet klinikai tünetei. Az aktiváció jelei a szimpatoadrenális rendszer: sápadt bőr, túlzott izzadás, a hideg és nedves végtag növekedési tudatosság csökkenésének köszönhető, hogy a csökkenése agyi véráramlás, Morgani-Adams-Stokes szindróma, alacsony vérnyomás (szisztolés vérnyomás kevesebb mint 90 Hgmm).
2. Súlyos tachycardia. A túlzott szívritmus (150 percenként több mint 1 perc) csökkenti a szívkoszorúér vérátáramlását és miokardiális ischaemiát okozhat.
3. Szívelégtelenség. A bal kamrai elégtelenséget tüdőödéma jelzi, és a jugularis vénákban (a jugularis vénák duzzanata) és a megnagyobbodott májban jelentkező fokozott nyomás jelzi a jobb kamrának hiányát.
4. Fájdalom-szindróma. A mellkasi fájdalom jelenléte azt jelenti, hogy az arrhythmia, különösen a tachyarrhythmia miokardiális iszkémia okozza. A beteg ugyanakkor jelenítheti meg vagy nem panaszkodhat a ritmus gyorsaságáról.

Fenyegető aritmia

Fenyegető aritmia - a szívritmuszavarok megszüntetése, közvetlenül megelőzve és a kamrai fibrillációvá és asisztolává alakítva. Hosszú távú EKG ellenőrzés azt mutatta, hogy a kamrafibrilláció gyakran előzi rohamok kamrai tachycardia fokozatosan gyorsuló ritmusban halad át a kamrai vibráció. A kamrai tachycardia veszélyes formája a "sebezhető időszak tachikardiája", amelynek egyik jellemzője a korai ventrikuláris extraszisztolák kialakulása.

Legveszélyeztetettebb tartják politopikus epizódok kamrai tachycardia, különösen kétirányú-orsó „a csavaró” kamrai tachycardia (torsades de pointes - meglehetősen ritka). Ez a fajta polimorf, szünetfüggő kamrai ritmuszavar hosszúkás QT-intervallumokban fordul elő. Két fő formája ennek tachyarrhythmia: szerzett szívritmuszavarok (okozta gyógyszerek) és a veleszületett ritmuszavar. Az ilyen formájú antiarrhythmiás gyógyszerek ok-okozati szerekként és proarrhythmiás szerekként hathatnak. Például, a csavaró kamrai tachycardia lehet indukálni gyógyszerek, amelyek fokozzák a hatástartam a membránpotenciál szívizomsejtek (antiarritmikumok IA osztályú, III és mások). Azonban önmagában a QT-intervallum meghosszabbítása nem szükségszerűen aritmiát okoz.

A torsades de pointes fejlődését befolyásoló tényezők között megtalálhatók:

• diuretikumokkal való kezelés;
• antiarrhythmiás szerek plazmakoncentrációja (a kinidin kivételével);
• a gyógyszer gyors intravénás beadása;
• a pitvarfibrilláció szinusz ritmusba való átalakulása szünet vagy bradycardia megjelenésével;
• a QT-intervallum meghosszabbodása, a Gili-fog fogékonysága, morfológiai változásai, a terápia során a QT diszperzió növekedése;
• a kibővített QT-periódus veleszületett szindróma.

Az intracelluláris kalcium túlterhelés jelentősen növelheti a torsades de pointes kockázatát. A transzmembrán ioncsatornák kódolásában előforduló genetikai anomáliák növelik a torsades de pointes kockázatát a kábítószerek anyagcsere zavara miatt.

A cordaron alkalmazása, amely hozzájárul a QT-szakasz megnyúlásához, nem vezet torsades de pointes megjelenéséhez. Hipokalémia esetén. Hipomagnezémia és bradycardia (különösen nőkben), a szívizomszint különböző szintjein fellépő antiarrhythmiás szerek gyógyszerhatásának heterogenitása nő. Bizonyíték van arra, hogy ezt a heterogenitást az arrhythmogenikus áramlások blokkolásával lehet csökkenteni cordaronnal.

Aritmia típusai

A szívritmuszavarok és a szívvezetés számos besorolása lehetséges. Az egyik legmegfelelőbb a V.N. Orlova [2004], amely elektrokardiográfiai jelzéseken alapul.

A. Aritmia miatt károsodott funkciója a szinusz csomó automatizmus (sinus tachycardia és bradycardia, sinus arrhythmia, szinuszleállás, és a pitvari asystolia beteg sinus szindróma).

B. Ektopiás ritmusok.

I. Passzív komplexek vagy ritmusok (pitvari, atrioventrikuláris, kamrai, stb.).

II. Aktív:

1. extrasystol (pitvari, atrioventricularis, kamrai);
2. parasystole;
3. paroxysmal és nem paroxysmal tachycardia (pitvari, atrioventricularis, ventricularis).

B. Villódzás, az atria és a kamrák csillapítása.

G. Vezetési zavarok (sinoauricular blokk, intraatrialis blokk, AV-blokk, intraventrikuláris vezetési zavarok, szárblokk és bal Tawara ágak).

A gyakorlati munka kényelméért V.V. Ruxin [2004] kifejlesztette a szívritmuszavarok és a vezetés osztályozását, a szükséges sürgősségi ellátástól függően:

1. Az újraélesztést igénylő aritmia (ami klinikai halált vagy Morgagni-Adams-Stokes szindrómát okoz).
2. Intenzív kezelést igénylő arrhythmia (sokk vagy pulmonalis ödéma).
3. Arrhythmia azonnali kezelést igénylő (diszruptorok szisztémás vagy regionális keringésbe; átmenetet fenyegető kamrai fibrilláció vagy asystolia; rohamok megismételtük egy ismert módszerrel szuppresszió).
4. Aritmia igénylő intenzív felügyelet nem csak, hanem a tervezett kezelés (első aritmia fordult elő anélkül, hogy klinikailag jelentős tünetek szisztémás és regionális forgalomban, szívritmuszavarok, amelyben a kezelés az alapbetegség vagy állapot egy prioritás).
5. Igénylő arritmia korrekció frekvencia kamrai összehúzódások (gyakoribb rohamok képeznek állandó pitvari fibrilláció vagy lebegés, fibrilláció, ami nehezen viselhető szubjektíven).

A sürgősségi ellátás szempontjából a legérdekesebb az első három csoport szívritmusának megsértése. Ez kamrafibrilláció, kamrai paroxizmális tachyarrhythmia és pitvari paroxizmális supraventricularis ritmuszavarok súlyos zavarok a központi hemodinamikai.

Hogyan ismerik fel az aritmiát?

Az aritmiát a standard séma szerint diagnosztizálják: 

• Kórtörténet; 
• Ellenőrzés - megjelenés, bőr; 
• Impulzusdiagnosztika; 
• Elektrokardiogram, napi elektrokardiogram (Holter monitoring) 
• Kevéssé - elektrofiziológiai vizsgálat (az elektródák a szívbe kerülnek).

Hogyan kezelik az aritmiát?

Az aritmiát a következő típusoktól függően kezelik:

Tachycardia

Rendszerint nem igényel súlyos terápiás intézkedéseket és kinevezéseket. A pihenés, a pihenés, a veszélyes szokások megtagadása, a relaxációs technikák elsajátítása, a racionális étrendhez való alkalmazkodás és az egészséges életmód elvben - ezek a fő módszerek a tachycardia kezelésére. Tüneti kezelésként a fitogéneket megnyugtató készítményeket, valerian (tablettás formában), corvalol tinktúrát írnak elő. Súlyosabb esetekben, amikor a gyors szívverés a cardiovascularis rendszer kóros folyamatainak következménye, az orvos gyógyszert írhat fel (verapamil, propranolol). Az is jó, ha magnéziumot és káliumot tartalmazó gyógyszerek kerülnek forgalomba.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Bradycardia

Ha a bradycardia ritka és enyhe, tüneti kezelést kell alkalmazni. Súlyosabb esetekben, amikor a bradycardiát a szívizom elégtelen működése váltja ki, az atenololt, az eufillint és az atropin csoportot írják elő. Ha a bradycardia fenyegeti a páciens életét, elektrokardiostimulációt végez, beleértve az implantációt is.

ütés

A tüneti kezelés nyugtató, nyugtató gyógyszerekből áll. Emellett a pszichoterápia, autogén tréningek is megjelennek. A súlyos patológiák kezelésére használjunk béta-blokkolókat (atenolol, metoprolol és mások). Az antiarrhythmiás gyógyszereket az orvos választja ki, az ilyen betegség diagnosztizálása esetén az öngyógyítás elfogadhatatlan.

[47], [48], [49], [50], [51]

Pitvarfibrilláció

A kombinációs terápiát az anamnézis, a diagnosztikai vizsgálatok eredményei alapján kell előírni. Gyakran használt elektrokardioverszió - visszaállítja a szívritmust bizonyos frekvenciájú elektromos kisülések segítségével külsőleg, a szívben lévő bőrön. A kardioverzió lehet belső is, ha az elektródákat a vénákon keresztül közvetlenül a szívbe viszik.

Az aritmia gyakran sok ember életét kíséri. A legfontosabb dolog megtalálni az igazi okát, ha lehetséges, az alapbetegség kiküszöbölése vagy a tartós remisszió egyik formája. Továbbá - a megelőző intézkedések betartása, az előírt gyógyszerek befogadása, majd a szívverés megsértése majdnem eltűnik, és csak a pozitív érzelmi stressz hátterében fordulhat elő, ami valószínűleg nem károsítja az egészséget.

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]