Anémiás szindróma

Az anémiás szindróma egy patológiás állapot, amelyet a vörösvértestek és a hemoglobin csökkenése okoz egy keringő vérben. Valódi anémiás szindrómát kell megkülönböztetni a hemodilúciótól, amelyet a véres helyettesítők masszív transzfúziója okoz, vagy a keringő vörösvérsejtek számának abszolút csökkenésével, vagy hemoglobin-tartalom csökkenésével.

[1], [2], [3], [4], [5]

Hogyan nyilvánul meg az anémiás szindróma?

Az akut anémiás szindróma, bizonyos jellemzők kivételével, ugyanabban a típusban jelentkezik: eufória vagy a tudat depressziója; bőrtalp, tachycardia, hemorrhagiás sokk kezdeti megnyilvánulása, szédülés, villogó legyek a szem előtt, csökkent látás, tinnitus, légszomj, szívdobogás; auscultation - a "fúj" szisztolés zümmögés tetején. Mivel az anémia fokozódik és a kompenzációs reakciók csökkennek, a vérnyomás fokozatosan csökken és a tachycardia nő.

Az I.A. Kassirsky és G.A. Az Alekseeva megkülönbözteti a 3 típusú anaemia szindrómát:

• vérzés utáni anémiás szindróma - vérveszteség miatt;
• hemicus vérszegénység - csökkent vérképződés miatt;
• hemolitikus anémiás szindróma - a vörösvértestek pusztulása miatt.

Emellett akut, krónikus és akut a krónikus anaemia hátterében.

A vérveszteség térfogata 3 fokra van osztva, ami meghatározza annak súlyosságát: I - a BCC 15% -a - fény; II - 15-50% - nehéz; III - több mint 50% -át túlzottnak tekintik, mivel ilyen vérveszteséggel, még azonnali befejezésével is, irreverzibilis változások alakulnak ki a homeosztázis rendszerében.

A klinikai tünetek súlyosságát és a vérveszteség kimenetelét számos tényező befolyásolja. A legfontosabbak:

1. a kompenzációs mechanizmusok tökéletlensége miatt a beteg életkora és a kimerültségük miatt az idősek még nagyon kis vérveszteséget szenvednek;
2. a sebesség - annál erősebb a vérzés, annál gyorsabban kimerülnek a kompenzációs mechanizmusok, ezért az artériás vérzés a legveszélyesebb;
3. a vér kiömlési helye - az intrakraniális hematomák, a hemoperikardium, a pulmonalis vérzés nem ad sok vérveszteséget, de a súlyos funkcionális károsodás miatt a legveszélyesebb;
4. egy személy állapota a vérzés előtt - anémiás állapotok, avitaminózis, krónikus betegségek gyors funkcionális dekompenzációhoz vezetnek, még kis vérveszteség esetén is.

Az 500 ml-es vérveszteséget könnyen és azonnal kompenzálja a kisebb vénás görcs, anélkül, hogy funkcionális zavarokat okozna (ezért az adományozás teljesen biztonságos).

A vérveszteség egy literre (feltételesen) a vénák receptorainak térfogatának irritációját okozza, ami tartós és teljes görcsökhöz vezet. Hemodinamikai rendellenességek nem fejlődve. A vérveszteség 2-3 nap alatt kompenzálódik a saját hematopoiesis aktiválásával. Ezért, ha nincs különösebb ok, nincs értelme a véráramlásnak a vérátömlesztéssel történő beavatkozására, a hematopoiesis további stimulálására.

A vérveszteség több; literes, kivéve a vénás receptor receptorok irritációját, az artériák alfa-receptorai irritálódnak, amelyek az összes artériában jelen vannak, kivéve a központi részeket, amelyek véráramlást biztosítanak létfontosságú szervekbe: szív, tüdő, agy. A szimpatikus idegrendszer izgatott, a mellékvese funkciója stimulálódik (neurohumorális reakció), és a mellékvesekéreg egy hatalmas mennyiségű katekolamin felszabadul a vérbe: az adrenalin 50-100-szor magasabb a normálisnál, a noradrenalin 5-10-szerese. Ahogy a folyamat növekszik, először a kapillárisok spazmusát, majd a kis és egyre nagyobb nagyságú görcsöket okoz, kivéve azokat, amelyekben nincs alfa-receptor. A szívizom összehúzódási funkcióját stimulálja a takardia kialakulása, a lép és a máj csökken a vérből a depótól, a tüdőben lévő arteriovenózus shunts kiderül. Mindez a komplexumban a vérkeringés centralizációjának szindrómájának kialakulását jelenti. Ez a kompenzációs válasz lehetővé teszi a vérnyomás és a hemoglobinszint fenntartását egy ideig. Csak 2-3 óra múlva kezdik csökkenni. Ez az idő optimális a vérzés leállításához és a vérveszteség korrekciójához.

Ha ez nem fordul elő, hipovolémia és vérzéses sokk alakul ki, amelynek súlyosságát a vérnyomás, a pulzus, a diurézis és a hemoglobin és a vér hematokrit tartalma határozza meg. Ez annak köszönhető, hogy a neuro-reflex kompenzációs mechanizmusok kimerülnek: az angiospasmot a vasodilatáció váltja fel, a véráramlás csökkenése minden szinten, eritrocita-stázissal, a szöveti metabolizmus csökkenésével és a metabolikus acidózis kialakulásával. A mellékvesekéreg 3,5-szeresére nő a ketoszteroidok termelése, ami az aldoszteron és az antidiuretikus hormon termelésének növekedésével aktiválja az agyalapi mirigyet.

Ennek eredményeképpen nemcsak a veseműködés lép fel, hanem ki is nyílnak az arteriovenózus shuntok, amelyek megakadályozzák a juxtoglomeruláris berendezést a diurézis éles csökkenésével, a teljes anuriaig. A vese az első, amely jelzi a vérveszteség jelenlétét és súlyosságát, és helyreállítja a diurézist, a vérveszteség kompenzáció hatékonyságát ítéljük meg. A hormonális változások megakadályozzák a plazma kilépését a véráramból az interstitiumba, amely csökkent mikrocirkulációval tovább bonyolítja a szöveti anyagcserét, súlyosbítja az acidózist és a többszervi elégtelenséget.

A vérveszteségre adott válaszmechanizmusok kialakítása nem gátolható, még akkor sem, ha a BCC azonnal helyreáll. A vérveszteség feltöltése után a vérnyomás további 3-6 órára csökken, a vese vérárama - 3-9 óra, a tüdőben 1-2 óra, a mikrocirkuláció pedig csak a 4-7. Minden jogsértés teljes megszüntetése csak néhány nap és hét után következik be.

Legfeljebb 500 ml vérveszteséget tekintünk fiziológiásnak, és a keringő vér térfogatának (BCC) visszanyerése egymástól függetlenül történik. Megértette, hogy az exfúzió után nem lesz transzfúzió a donorba.

A vérveszteség akár egy literig terjed, ez a probléma differenciáltan közelít. Ha a beteg vérnyomást tart fenn, a tachycardia nem haladja meg a 100 per percet, a diurézis normális - jobb, ha nem zavarja a véráramba és a homeosztázis rendszerébe, hogy ne csökkentsék a kompenzáló-adaptív választ. Csak az ilyen állapotok, az anémiás szindróma és a vérzéses sokk kifejlődése jelzi az intenzív terápiát.

Ilyen esetekben a korrekció a helyszínen és a szállítás során kezdődik. Az általános állapot felmérése mellett figyelembe kell venni az ADS és az impulzus mutatóit is. Ha az ADS 100 mm Hg-nál van. Art. Nincs szükség rágcsáló gyógyszer transzfúziójára.

A vérnyomás -90 Hgmm alatti csökkenésével. A kolloid vér-helyettesítők csepegtetése. Csökkent vérnyomás 70 mm Hg alatt. Art. A jet transzfúziós megoldások jelzése. A szállítás során alkalmazott mennyiségük nem haladhatja meg az egy litert. Ajánlatos az alsó végtagokat emelő autohepatikus vért használni, mivel azok a BCC 18% -át tartalmazzák.

A beteg kórházi felvételekor nem lehet sürgősen meghatározni a vérveszteség igazi mennyiségét. Ezért a paraclinikus módszereket alkalmazva az állam közelítő értékeléséhez, mivel ezek nagyrészt a homeosztázis rendszer állapotát tükrözik. Az átfogó értékelés a következő mutatókon alapul: BPA, pulzus, központi vénás nyomás (CVP), óránkénti diurézis, hematokrit, hemoglobin-tartalom, vörösvértestek.

Az akut anémiás szindróma és a vérzéses sokk az aneszteziológusok és az újraélesztők hatáskörébe tartozik. A vérzés leállítása nélkül történő indítása értelmetlen, ráadásul a vérzés intenzitása megnőhet.

A vérveszteség helyettesítésének fő kritériumai: stabil vérnyomás 110/70 mm Hg-nál. V.; impulzus kb. 90 percenként; CVP 4-5 cm-es víz szintjén. V.; 110 g / l-es vér hemoglobin; diurézis több mint 601 ml / óra. Ugyanakkor a diurézis a BCC visszanyerésének legfontosabb mutatója. Bármilyen stimulációs módszerrel: megfelelő infúziós terápiát, aminofillinnel és lázxinizációval történő stimulációt 12 órán belül vissza kell állítani. Ellenkező esetben a vese-tubulusok nekrotizációja fordul elő irreverzibilis veseelégtelenség kialakulásával. Az anémiás szindrómát hipoxia kísérte, amely hemic formát, hipoxiás szindrómát képez.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]