Amerikai tripanosomiasis (Chagas-kór)

Az amerikai tripanosomiasis (Chagas-betegség vagy Chagas) egy átvihető természetes focalis protozoalis betegség, melyet az akut és krónikus fázisok jelenléte jellemez.

1907-ben a brazil orvos felfedezett Chagas Triatoma (vagy csók) poloska kórokozó, és 1909-ben azonosította a beteg vérét, és meghagyta nekik, hogy írják le a betegséget nevezték el Chagas betegség.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

A tripanoszómák fejlődési ciklusa

A TC cruzi fejlődési ciklusa a gazdaszervezet megváltozásával történik: a) gerinces állatok (több mint 100 faj) és ember; b) a kórokozó hordozója (az alcsalád triatominae-i hibái).

A hordozóban a fejlődés ciklusa háromtagú hibában történik.

A hordozó, valamint a gerinces és az ember invazív stádiumai tripomastigotok. Mivel a piercing mouthparts, ellentétben a cecelégy legyek, poloska van egy nagyon gyenge, és nem tudja még átszúrja a személynek a bőrén, ők horzsolások vagy nyálkahártya, kötőhártya, orr, az ajkak (az úgynevezett - vagy csókolózás bug).

Az ágybetegek fertőzése emberi vér vagy állati eredetű állatok táplálkozása esetén jelentkezik.

Miután a szervezetben Triatominae (vektorok amerikai trypanosomiasis), a tripanoszómák T. Cruzi is elérje a gyomrot egy rovar, átalakítják epimastigote és szaporodnak néhány napig. Ezután a hát és a végbélbe jutnak, ahol visszatérnek a tripomastigot formába. Ettől a ponttól a hibák fertőzővé válnak. Után vagy alatt vérszívó hibákat üres végbél és a kórokozók bejutnak az emberi bőrrel vagy nyálkahártyával (kötőhártya, ajkak, orr). Az amerikai tripanosomiasis okozója a szterikus triganosomiasisra vonatkozik. A parazita fejlődési ciklusának időtartama a hordozóban 5-15 nap, a levegő hőmérsékletétől függően. Az egykor betört bug megőrzi a parazitákat az élet végéig (kb. 2 év). Az átviteli átvitel nincs jelen.

A gerinchálózat invazív fázisa a tripomastigot forma. Fertőzés átvitelét az emberekre és melegvérű állatokra nem közvetlenül a bug harapás és szennyeződés ürülék bogarak tartalmazó tripanoszómák, a harapás sebek vagy a nyálkahártyát. A harapás helyén "chagoma" alakul ki - a trypanosomiasis elsődleges tünete.

Rendszerint a bedobugok kiszivárogása közvetlenül a vérzés során jelentkezik. A marhák okozta súlyos viszketést és gyulladást okoznak, aminek következtében a paraziták a fésülés során bejuthatnak a sebbe. Emberben is előfordulnak veleszületett tripanosomiasisok.

A gerinces (természetes víztartály) vagy az emberi test bejutását követően a trypomastigot egy bizonyos ideig a perifériás vérben marad, de nem reprodukálódik.

Aztán behatolnak a izomsejtek és az endoteliális sejtek a tüdő, a máj, a nyirokcsomók és más szervek. Azonban elsősorban a paraziták halmozódnak fel a szívizom sejtjeiben. Belül tripomastigoty transzformált sejtek és a epimastigotnuyu promastigotnuyu formában, és végül, transzformáció után alakítjuk, kerekített alakra bezzhgutikovuyu - amastigote mérete 2,5-6,5 mikron, amely egy kör alakú magot és egy kis ovális kinetogiast. A cella belsejében az amastigóták bináris megosztással szaporodnak.

Az ember vagy állat amastigot-töltött sejtje méretben növekszik, és pszeudocisztává alakul, amelynek héja a gazdasejt falának. A szakadás előtt és közvetlenül az ilyen pszeudociszták szakadását követően az amastigot (a promastigot epimastigotikus szakasz megkerülésével) tripomastigotká válik. Ez utóbbit megtámadja a szomszédos sejtek, az amastigot szakaszban megszaporodnak új pszeudociszták kialakulásával. Így az amastigotok tisztán intracelluláris paraziták. A tripomastigot egy része, amely a pszeudocisztákból származik, és nem a szomszédos sejtekben, bejut a vérbe, ahol kering, és onnan beléphetnek a vektor testébe.

Az amerikai tripanosomiasis epidemiológiája (Chagas-betegség)

A fő vektorok gerjesztő amerikai triponosomoza repülő bogarak: Triatoma megistis, Triatomavírus infestens stb Ezek a rovarok különböznek világos színű, és egy viszonylag nagy méretű - 15-35 mm hosszúságú, támadás az ember és az állatok az éjszaka folyamán .. A trypanoszómák generációról generációra történő transzverzális átvitele nem következik be triatómás hibákban.

A Chagas-kórokozó kórokozójának továbbadása a specifikus szennyeződés típusaként jelentkezik. A vérszívás alatt eltömődött ürülék ürülékével izolált Trypanosomes behatolnak az emberi testbe vagy az állatokba a szem, az orr, a szájüreg sérült bőrén vagy nyálkahártyáján a harapás helyén. A trypanosomiasis fertőzés a táplálkozási út (beleértve az anyatejjel) és vérátömlesztés útján lehetséges.

Jelenleg megállapítást nyert, hogy a T. Cruzi transzplacens transzmissziója lehetséges, de szintje viszonylag kicsi: átlagosan a fertőzött gyermekek 2-4% -a született beteg anyáknál. A méhlepény védőhatásának mechanizmusa még nem vizsgált teljes mértékben.

A Chagas-betegség szinantropikus és természetes gócai ismertek. Az első fajta kitöréseknél az ágyhüvelyek vályogházakban, kéregekben, baromfi házakban, barna rágcsálótörökben élnek. Különösen sok, akár több ezer ágyaspár (akinek fertőzése eléri a 60% -ot és magasabbat) található vályog kunyhókban. A szinantropikus fókuszban, az ember kivételével, a kórokozó tartályai kutyák, macskák, sertések és más háziállatok. A rendelkezésre álló adatok szerint a kutyák fertőzése a szinantropikus fókuszokban Brazília bizonyos területein 28,2%, Chileben - 9%, macskákban - Brazíliában 19,7%, Chileben - 12%.

A természetes kitörését szer tározók armadilloes (önmagukban nem beteg), oposszum (a legfontosabb, mert van egy nagy index parazitáitság) hangyászok, a róka, majmok, és mások. Egyes területeken, Bolívia és Peru egy bizonyos értéket, mint tartály T. Cruzi van a tengeri mumpsz, amelyet a lakosság fogyasztóházaknak tart. Természetes fertőzésük eléri a 25-60% -ot.

Az emberek fertőzése akkor következik be, amikor ilyen fókuszokat látogat a meleg szezonban, amikor a vektorok aktívak. A természetes gócokban a férfiak gyakrabban fertőzöttek. Általánosságban elmondható, hogy a Chagas-betegség az egész év folyamán minden korcsoportban regisztrálva van, de gyakrabban gyermekeknél. A sporadikus esetek tipikusabbak, de a fertőzött triatómás bugok tömeges támadása az embereken járványkitörésekkel lehetséges.

A Chagas-betegség széles körben elterjedt, az amerikai kontinens szinte minden országában megtalálható 42 ° N. W. Legfeljebb 43 ° S. W. Különösen aktív és tartós természeti gócok a betegség találhatók a latin-amerikai országokat, hogy a dél-mexikói, kivéve a sziget a Karib-tenger, Belize, Guyana és Suriname. Az Egyesült Államokban (Texas) egyes esetekben amerikai tripanosomiasisról számoltak be. A fertőzést leggyakrabban Brazíliában, Argentínában és Venezuelában jegyzik; is kimutatható Bolívia, Guatemala, Honduras, Kolumbia, Costa Rica, Panama, Paraguay, Peru, Salvador, Uruguay, Chile, Ecuador. A világ más részein nem fordul elő fertőzés. Talán a Chagas-betegség gyakoribb, mint a hittek. A fertőzés kockázata alatt T. Cruzi több mint 35 millió ember él. Az előzetes becslések szerint legalább 7 millió

[9], [10], [11],

Mi okozza az amerikai trypanosomiasis (Chagas-betegség)?

Amerikai trypanosomiasis vagy Chagas betegség által okozott Trypanosoma cruzi, amely eltér az afrikai trypanosomiasis anyagokkal test hossza (13-20 mikron), és nagyobb kinetoplasts tripomastigotnyh formák. A fix vérben Tr. A cruzi gyakran ívelt formájú, hasonlóan a C vagy S betűkhöz (C- és S-formák).

Kórokozó amerikai trypanosomiasis tárgya stercoraria kisülés (lat stercus -. Széklet, oralis - orális) és a betegség amerikai trypanosomiasis (Chagas betegség) - a sterkorariynym trypanosomiasis így kórokozó továbbítják a széklet hiba - transzporter. Ezenkívül a Tr. Cruzi jellemzi a perzisztencia (latin persistere -. Maradnak, továbbra is fennállnak) - a képesség, a parazita fennmarad a gazdában az egész élet a rezisztencia kialakulása (stabilitás), hogy az újra-fertőzés (újrafertőződés). Ebben az esetben a tripanoszómák többszörösen lassan folytatódik az élet a gazdasejt bizonyos szövetekben.

Az American tripanosomiasis (Chagas-kór) patogenezise

Élősködnek és szaporodnak T. Cruzi emberekben és gerinces gazdaszervezetben első makrofágokban a bőr és a bőr alatti szövet, majd a regionális nyirokcsomók, majd - az összes szervben. Így a trypanoszómák bevezetésével helyi szöveti reakció alakul ki sejtpusztítás, infiltráció és szövet szövet formájában, majd a regionális nyirokcsomók fokozódnak. A patogenezis következő szakasza a tripanoszómák parazitémia és hematogén terjesztése, majd a különböző szervek szöveteiben való későbbi lokalizációval, ahol a kórokozók szaporodása bekövetkezik. A szív és a vázizomzat és a sima izomzat, az idegrendszer a leggyakrabban érintett. Az akut szakaszban a betegség korai szakaszában a parazitémia masszív elég, de idővel intenzitása csökken, azt észleljük, csak alkalmanként, és a későbbi szakaszaiban krónikus fázisban - ritka epizódok. Azonban véleményünk szerint a kezelés hiányában a parazitémia továbbra is fennáll az életben.

Fokozatosan előtérbe kerül a következő nagy szakaszában a patogenezisében amerikai trypanosomiasis - allergiás és autoimmun folyamatok, és a kialakulása immunkomplexek. Ennek eredményeként, tripanoszómák patogén fellépés és azok bomlástermékei, és specifikus szenzibilizáló autoallergens merülnek fel gyulladásos, infilyrativnye és degeneratív változások a belső szervek, a központi és a perifériás idegrendszerben sejtek.

A Chagas-betegség leginkább érintett szerve a szív. Az akut fertőzés stádiuma a szívizomban alakul elterjedt interstitialis gyulladás ödéma és infiltráció és megsemmisítése miofibrillumok neutrofil leukociták, monociták és limfoid eredetű sejtek. Az infiltrátum szomszédságában lévő izomsejtek regenerálódhatnak. A Chagas-betegség krónikus fázisában a szívizomban állandó myocytolysis, fibrózis, a sejt infiltráció megmarad vagy nő.

Néhány beteg fertőzött T. Cruzi (gyakoribb a fiatalabb gyermekeknél), az agy alakít ki egy olyan akut meningoenkefalitisz mononukleáris infiltrációja az agyhártya, perivaszkuláris gyulladásos reakciók, néha egyidejűleg vérzés és a gliasejtek szaporodása.

Az autonóm idegrendszer ganglenseinek szerkezetét komolyan érinti, ami a belső szervek beidegződésének rendellenességeihez vezet. Elváltozása a perifériális elemek a vegetatív idegrendszer súlyosbítja szív betegség, és az oka megaorganov a gyomor-bél traktusban (megaezofagus, megagastrium, megacolon), húgyúti rendszer és mások.

Az amerikai tripanosomiasis tünetei (Chagas-betegség)

Úgy véljük, hogy az American trypanosomiasis (Chagas-betegség) inkubációs periódusa 1-2 hetes. A paraziták beoltásának helyén gyulladásos reakció jelentkezik - "chagoma". A parazitáknak a bőrön keresztül történő behatolása esetén az elsődleges lokális gyulladás egy nem felszívott furuncle. A nyálkahártyán áthatolva duzzanat, kötőhártya-gyulladás, az arc puffadása - Romagna tünete. Később helyi lymphangitis és lymphadenitis alakul ki.

Közös tünetei amerikai trypanosomiasis (Chagas betegség): láz vagy remittáló állandó hőmérséklet növelésével akár 39-40 ° C-on, a teljes lymphadenopathia, hepatosplenomegalia, duzzanat, kiütés néha makuleznye. Ezek a klinikai tünetek az akut myocarditis és a meningealus membrán irritációjának hátterében jelentkeznek. Az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) ilyen jellegű tüneteit általában gyermekeknél endemikus területeken figyelik meg. Ebben az esetben a kurzus súlyossága sokkal hangsúlyosabb, minél kisebb a beteg kora. Az esetek mintegy 10% -a végzetes halálos kimenetelű lesz a progresszív meningoencephalitis vagy súlyos szívinfarktus miokarditise miatt.

Akut betegség idején az amerikai tripanosomiasis (Chagas-kór) krónikus állapotba kerül. A szakasz tünetei bizonytalanok. Gyakran sok év alatt a betegség tünetmentes. Súlyosságától függően a sérülések az autonóm idegrendszer és a szív előtérbe a szívelégtelenség tünetei, valamint a fejlesztési megaezofagusa, megaduodenuma, megakolonja vagy megasigmoid megfelelõ tünetekkel

American tripanosomiasis diagnosztizálása (Chagas-betegség)

Akut állapotban a parazitákat könnyen detektálhatjuk perifériás vérkészítmények mikroszkópiájával. A színes, rögzített készítmények mellett megtörtént a zúzott vércsepp, miközben a mobil paraziták mikroszkóp alatt jól láthatóak, krónikus fázisban a mikroszkópia hatástalan.

Diagnosztizálása amerikai trypanosomiasis (Chagas betegség) segítségével szerológiai vizsgálatok, gyakran - RSK antigénjének tripanoszómák beteg szívben. Elterjedt az endémiás területeken kapott xenodiagnosis - etetés nem fertőzött Triatominae a páciensnek, majd a vizsgálata ürülék a rovarok, hogy a paraziták kimutatása. Szintén használt izodiagnosticheskaya mintában - beoltása a beteg vérében, hogy a laboratóriumi állatok és intradermális teszt „krucina címer” (inaktivált kultúrája T cruzi)

[12], [13], [14], [15], [16],

American trypanosomiasis (Chagas-kór) kezelése

Az amerikai tripanosomiasis (Chagas-betegség) specifikus kezelése nem eléggé fejlett. Az akut szakaszban, különösen a "chagoma" periódus alatt végzett hatékonyság egy része a nitrofurán származéka. Néha megacolon esetekben sebészeti beavatkozást jeleznek.

Hogyan akadályozható meg az amerikai tripanosomiasis (Chagas-kór)?

Az American tripanosomiasis (Chagas-betegség) elkerülhető a tartós rovarirtó szerek alkalmazásával a bedbug-hordozók megsemmisítésére. A tünetmentes hordozóknak az endémiás területeken való jelenlétével kapcsolatban donoros felmérést kell elvégezni szerológiailag és a xenodiagnosztika segítségével.