Alfa vírusok
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az alfa vírusok egy genomot képviselnek egy egyszálú pozitív lineáris RNS-sel, amelynek molekulatömege 4,2 MD. Gömb alakú, 60-80 nm átmérőjű vyrionok. A genomi RNS-t 240 C-protein molekulából álló kapszid fedezi, a szimmetria típusa cubic, a szabályos delta icosaéder alakja (20 facet). A kapszid felett egy kétrétegű lipid membrán, amelybe 240-300 glikoprotein komplexet helyezünk be, behatolva a lipid membránba. Összetételükben 2-3 fehérje (El, E2, néha E3). A membránfehérjék kölcsönhatásba lépnek a C-fehérjével, így a membránt a nukleokapszidhoz kötik. A membránfehérjék glikozilált részei mindig a lipid kettősréteg külső oldalán helyezkednek el; Ezeknek a fehérjéknek a komplexei 10 nm hosszúságú gerinceket képeznek, amelyek a virion felületéről kifelé nyúlnak.
Az alfa vírusok 21 szerotípust tartalmaznak; RTGA szerint a semlegesítés és a radioimmun precipitációs reakciók három antigén csoportra oszthatók:
- nyugati ló encephalomyelitis vírus (beleértve a Sindbis vírust) komplexét;
- a keleti ló encephalomyelitis vírusának komplexuma;
- a Semiliki erdei vírus komplexuma; egyes vírusok kívül esnek a csoportokon.
Az alfa vírusok a következő antigénekkel rendelkeznek: fajspecifikus szuper-kapszid glikoprotein E2 - antitestek neutralizálják a vírus fertőzőképességét; csoportspecifikus szuper-kapszid glikoprotein E1 (hemagglutinin); rodospetsifichesky - nukleokapszid protein C hemagglutinációs tulajdonságai alfa-vírus, valamint az összes Togaviridae, legjobban látható kapcsolatban a madár, különösen a liba, vörös vérsejtek.
Hogy behatoljon a sejtbe, a vírus használja a következő elérési utat: a a vírus adszorbeálódott tüske (az E2 protein) fehérjét a sejt-receptorok, stb - határolt pit - határolt buborék - lizoszóma. A lizoszómás vírus megakadályozza az emésztés veszélyét a külső héja proteinek sajátos tulajdonságai miatt. Ezek a fehérjék hozzájárulnak a szomszédos lipid kettősrétegek fúziójához a savas pH-értékekben a lizoszómán belül. És miután a vírus a lizoszómában van, a külső membrán "biztosítékai" a lizoszóma membránnal, ami lehetővé teszi, hogy a nukleokapszid bejusson a citoplazmába.
Az alfa-vírusok reprodukálódnak a sejt citoplazmájában. Amikor a nukleokapszidet "eltávolítják", a genomiális RNS-t lefordítják a riboszómákra, és víruspecifikus RNS-polimeráz képződik. Elrendezés alfa vírus-RNS a következő: először szintetizált komplementer negatív RNS-szál, majd szintetizált abban sok RNS példányban két méretben: 42S RNS virion-RNS, és a kisebb 26S. A 42S RNS szintézise a 3'-végtől indult, és a teljes 42S RNS lánc átíródik. 26S RNS előállított függetlenül annak transzkripciós iniciációs indul a második iniciációs hely található a parttól 2/3 a hossza a Z'-terminálison, és kiterjed a 5'-végén a templát molekulával. Az RNS 42S egy virion RNS, amelyet új nukleokapszidok összeállítására használnak, és kódolja a nem strukturális fehérjék szintézisét is. Az RNS 26S négyféle strukturális fehérje szintézisét irányító mátrixként szolgál: kapszid C-fehérje és El, E2, E3 boríték. Mindegyik RNS-t egy nagy polipeptidre transzformáljuk, amelyet egymás után kaszkád hasításnak vetünk alá. A borítékfehérjék szintézise egy durva endoplazmatikus retikulum membránhoz kötött riboszómáin történik, és a kapszidfehérjét szabad citoszol riboszómákon szintetizálják.
Továbbá az újonnan szintetizált kapszidfehérjét a genomiális RNS reprodukált példányaihoz kapcsolják, ami nukleokapszidok képződéséhez vezet. Fehérjék külső héjnak a membrán az endoplazmás retikulum és a glikozilált ott, majd szállítani a Golgi-komplex, ahol ki van téve, hogy egy további glikozilezési, majd át a citoplazma membránon. Ha átmennek, a nukleokapszidokat egy olyan membránszakasz borítja, amely erősen gazdag a külső burokfehérjékkel, amelyek a gazdasejt lipidjeibe vannak beágyazva. Ezenkívül a nukleokapszid-bimbózódás oly módon történik, hogy a sejtfelszíntől való elválasztás után zárt szuper-kapszid körül alakul ki.
A flavivírusok sok tekintetben hasonlítanak az alfa vírusokhoz, és az előző osztályozás szerint független nemzetségként a togavirusok családjába tartoznak. A genomiális RNS egyszálú, lineáris, pozitív, molekulatömege 4,0-4,6 MD. A szferikus virionok átmérője 40-50 nm, néha 25-45 nm ( tick-borne encephalitis vírus ). A szerkezet a virion nem alapvetően különbözik, hogy az alfavírus de Flavivírus kapszidfehérje alacsonyabb molekulatömegű (13,6 kDa helyett 30-34 kDa), és tüskék mindig állnak a két fehérje, csak az egyikük glikozilált (E1) és a van hemagglutináló hatása.
Az eredmények szerint a RPGA összes flavivírusok (50 szerotípus) vannak 4 csoportba osztjuk: kullancs-encephalitis, japán encephalitis (beleértve West Nile), sárgaláz és a dengue-láz. A flavivírusok egyik fontos jellemzője egy oldható antigén jelenléte, amely egy tipikus specifikus aktivitással rendelkezik az RSK-ban; ez egy nem strukturális fehérje, amely a reprodukció során fertőzött sejtekben képződik. Intracelluláris reprodukciója flavivírusok lassabb, mint az alfa-vírusok, de megy keresztül ugyanazon szakaszában bizonyos eltérésekkel: a fertőzött sejtekben detektáljuk csak egy osztályba mRNS - 45S; a virion RNS replikációja a nukleáris borítékon történik, és a virion érése az endoplazmatikus retikulum membránján keresztül bimbózik.
Az alfa-vírusokat inaktiválják proteázokkal, míg a flavivírusok ellenállnak ezeknek.
A togavirusok szobahőmérsékleten instabilak, de -70 ° C-on maradnak. Könnyen inaktiválható éterrel és nátrium-deoxikoláttal. Patogének különböző állatok számára, a fertőzés könnyen reprodukálható egerekben intracerebrális fertőzéssel. Különösen érzékeny az újszülött egerekre. Az érzékeny gerinceseknél a vírus elsődleges szorzása a myeloid, lymphoid vagy vaszkuláris endotheliumban jelentkezik. A központi idegrendszerben való szaporodás függ a vírus azon képességétől, hogy átjut a vér-agy gáton és megfertőzi az idegsejteket. A vírusok a csirkeembrióban szaporodnak, amikor a tojássárgába vagy az allantois üregbe fertőznek. Jól reprodukálják a csirkeembriók majmok és fibroblasztjai vese sejtjeinek tenyészetében, fókuszos finomszemcsés degenerációt okozva.
[Az alfa vírusok által okozott betegségek tünetei
Miután véletlenszerű harapással átjutott a bőrön, a vírus belép a véráramba vagy a nyirokcsomókba. A legtöbb togavírus elsődleges reprodukciójának helye az endotélium a nyirokcsomók, a máj, a lép és a retikulo-endothelialis sejtek között. Az inkubációs időszak 4-7 napja után a vírus bejut a véráramba. Számos fertőzésnek van egy második fázisa - a vírus helyi szaporodása a kiválasztott szervekben: máj, agy, vesék. Az első fázis leukopenia, a második - leukocytosis. A betegség hirtelen fordul elő, a betegség kialakulása egybeesik a kórokozó vérben való megjelenésével.
Egy változó jel a láz, melyet fejfájás, izomfájdalom, fájó ízületek, émelygés, gyakran kis-kicsi kiütés és nagyított nyirokcsomók kísérnek. Számos esetben a klinikai tünetek a vírus terjedésének időtartamára korlátozódnak, majd következmény nélküli gyógyulást eredményeznek. A lázot bonyolítja az érrendszeri betegségek által okozott vérzéses tünetek. Vérző nyálkahártyák, hemorrhagiás kiütés. Láz lehet két-hullám: rövid idő után újra elengedés láz új tünetek (albuminuria, sárgaság, agyhártya tünetek, encephalitis, myelitis), jelezve a vereség különböző szervekben.