^
A
A
A

Magzati bradycardia a terhesség korai és késői szakaszában

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A bradycardia a pulzus normálhoz viszonyított csökkenése (60-90 ütés percenként). Az enyhe eltérés nem befolyásolja az emberi egészségi állapotot, hanem jelzi a patológia kialakulását a testben. Hasonlóképpen, a magzati pulzusnak a méhben egy bizonyos tartományban kell lennie. 110-120 ütemre csökkentése magzati bradycardia-ra utal. Az aritmiában szenvedő magzatok 5% -ánál percenként <100 ütés / perc pulzus fordulhat elő. [1]

A bradycardia magzatának szokásos szülészeti meghatározása FHR-nél <10 ütés / perc volt legalább 10 perces időszakban. Az FHR-k a terhesség korától függenek, és jelentősen csökkennek, amikor a terhesség átlagosan 141 ütés / perc (az interkvartilis tartomány 135–147 ütés / perc) <32 terhességi héttől 137 ütésig / perc (az interkvartilis tartomány 130–144 ütés / perc)> 37 hét előrehaladtá válik terhesség. [2]

Okoz bradycardia a magzatban

Nagyon sok oka van annak, hogy ilyen diagnózis alakulhat ki. Közülük a következők:

  • alacsony hemoglobinszint a vérben;
  • fertőző betegségek;
  • elhúzódó és súlyos toxikózis;
  • kábel összefonódik;
  • a placenta leválása;
  • rendellenességek az embrió szerveinek fejlődésében;
  • sok vagy alacsony víz;
  • az anyai antitestek hatása a szívrendszer sejtjeinek vezetőképességére.
  • kombinált gerinc-epidurális fájdalomcsillapítás következményei az oxitocin-infúzióval történő szülés indukciója során. [3]. [4]
  • a korai amniotomia (40%) szignifikáns korrelációt mutat a magzat bradycardia-jával. [5]

Az átmeneti magzati lelassulás rövid epizódjait, amelyek néhány percen belül bekövetkeznek, gyakran megfigyelik, különösen a második trimeszterben, és jóindulatúnak tekintik. A terhesség alatt fennálló állandó magzati bradycardia oka lehet a sinus, az alacsony pitvari vagy az összekötő bradycardia, amelyet a pitvari bigeminia vagy az atrioventrikuláris blokk blokkol. Ezért ki kell értékelni a különbséget közöttük.

Kockázati tényezők

A magzati bradycardia kialakulását elősegítő tényezők a következők:

  • nő egészségtelen életmódja: dohányzás, alkohol, rossz táplálkozás, friss levegő hiánya;
  • olyan gyógyszerek szedése, amelyek károsak a magzatra;
  • a várandós anya krónikus patológiái, különösen a szív és a tüdő;
  • ökológiai szempontból hátrányos helyzetű területeken él;
  • súlyos stresszes helyzetek.

Pathogenezis

A szív összehúzódásainak szabálytalan ritmusát a szívizomba belépő korai impulzusok kísérik. Ennek oka a szinuszcsomó automatizmusának csökkenése, amely a vena cava szájánál helyezkedik el, és a jobb pitvarba áramlik. Az ilyen aritmia állandó vagy átmeneti.

Ez utóbbi kevésbé veszélyes, mert Ezt a szív működésének átmeneti zavara okozza, például az erek összehúzódása a magzat kényelmetlen helyzete miatt.

A tartós vagy kóros bradycardia a magzatot hosszan tartó hipoxiával fenyegeti. Az állandó intrauterin bradycardia a prenatális időszakban ritka. Általában a magzati szorongás, a pitvari extrasisztolák és a veleszületett teljes szívblokk miatt előforduló sinus bradycardia-val társul. [6]

A legfontosabb a perzisztens bradycardia megfigyelése, amely általában az alábbi mechanizmusok egyikére utal: (1) sinus bradycardia; (2) pitvari bigemia; és (3) teljes szívblokk (CHB).

A sinus bradycardia, amely a progresszív magzati hipoxia következménye, sürgősségi szülészeti helyzet. A sinus bradycardia cardialis etiológiája kevésbé gyakori, de magában foglalja az elhúzódó QT-szindrómát a rendkívül elhúzódó repolarizáció és a sinus csomó veleszületett hiánya vagy diszfunkciója miatt, például a bal pitvari függelék izomerizmusában (Ho et al., 1995). A szívműködés okai a kontroll echokardiográfiai és postnatális elektrokardiográfiai adatok alapján különböznek.

Számos nem végrehajtott PAC eredményezhet szabálytalan, lassú kamrai frekvenciát 100 ütés / perc alatt. A pulzus szabályossá válik, ha minden második ütem blokkolt PAC, amely meghatározza, hogy a pitvarbigeminia nem történt-e. A pitvari bigemia M-módban vagy Doppler-felvételében a pitvarfrekvencia szabálytalan (váltakozó sinus és korai stroke), míg a kamrai rendszeresen lassan ütenek (60–80 ütés percenként), ami a pitvari frekvencia fele. A pitvari beheminia több órán keresztül fennállhat, de klinikai szempontból jóindulatú, és kezelés nélkül végül eltűnik.

A magzat vezetőképességének zavarainak leggyakoribb megnyilvánulása a irreverzibilis teljes szívblokk, amely a magzati kardiológia által megfigyelt fő magzati aritmiák szinte felét teszi ki. Az echokardiográfián a pitvari frekvencia normális és szabályos, de a kamrai az AV elektromos vezetőképességének meghibásodása miatt sokkal lassabban (40–80 ütés / perc) vertnek egymástól függetlenül. A szívblokkot általában a strukturális szívbetegséggel vagy az anyai anti-Ro autoantitestekkel társítják. Ez az állapot a halandóság jelentős kockázatával jár, mivel a magzatnak le kell küzdenie a lassú kamrai ritmust, a kamrai töltés összehangolt pitvari hozzájárulásának elvesztését és esetleg egyidejűleg társuló szívbetegséget vagy karditiszt. A fő strukturális szívbetegség, magzati ödéma, rossz kontraktilitás és kamrai gyakoriság azonosítása 50 ütés / perc alatt - mindez a rossz terhesség kimenetelével jár.

A magzat intrauterin krónikus szívelégtelenségének leggyakoribb társulása a strukturális szívbetegséggel az atrioventrikuláris septum károsodása, amely a bal izomerizmussal jár, amely szinte egyetemesen halálos, függetlenül a perinatális ellátástól. A strukturális szívbetegség nélküli magzati hCG jobb prognózissal rendelkezik, és elsősorban az anyai autoantitestek transzplacentális áthaladásával jár, amely Ro / SSA magzati ribonukleoproteinekhez irányul. A Ro elleni antitestek a terhes nők körülbelül 2% -ában vannak jelen. A magzatok hasonló százalékában (1-2%) ezek az ellenanyagok az AV csomó és a szívizom gyulladását okozják. A gyulladt szövetek ezután fibrosissal gyógyulhatnak, ami szívblokkot, endokardiális fibroelastózist és kitágult kardiomiopátiát okozhat. Szívblokk, az antitestekkel kapcsolatos leggyakoribb kardiovaszkuláris komplikáció (Jaeggi et al., 2010). 

A magzat tartós bradycardia viszonylag ritka. A kulcsmechanizmusok a veleszületett elmozdult pitvari aktiválás vagy a szinoatriális csomó megszerzett károsodása. A szinuszcsomó gyakorisága elnyomható például (1) a bal és a jobb pitvar izomerizmusa miatt, (2) a normál szinuszcsomó gyulladása és fibrózisa miatt vírusos szívizom-gyulladásban vagy kollagén érrendszeri rendellenességekben (SSA / Ro [+] vagy SSA / Ro és SSB / La [+] antitestek) vagy (3) anyai kezelés β-blokkolókkal, nyugtatókkal vagy más gyógyszerekkel. Szinusz vagy alacsony pitvari bradycardia kezelésére magzati kezelés nem szükséges, de megfigyelés ajánlott.

Tünetek bradycardia a magzatban

Nagyon nehéz a magzati bradycardia gyanúja a méhben. A született gyermekeknél az első jeleket a következő tünetek fejezik ki: az újszülött lefagy, a bőr sápadtá válik, kékes árnyalatot kap, néha görcsök, apnoe - légzési leállás.

  • Korai és késői bradycardia

A magzati bradycardia a terhesség korai szakaszában (legfeljebb 8 hét) nagy valószínűséggel utal kromoszóma rendellenességre. Ez lehet a Patau-szindróma (a patológiás 13. Kromoszóma jelenléte), Down (a 21. Kromoszómában triszómia), Edwards (18 kromoszónapár háromszorosának hármasa) előmozdítója.

A szívritmuszavarok a terhesség első trimeszterében a szív-érrendszer betegségeire utalnak. Így manifesztálódnak a veleszületett szívhibák.

A terhesség második és harmadik félévében a bradycardia leggyakrabban a placenta elégtelenségére utal, amikor a véráramlás megzavart. A magzat nem veszi kielégítően a fejlődéséhez szükséges tápanyagokat, oxigént, hipoxiát alakul ki. Minden szerv, beleértve a szívét is, szenved ettől.

  • Bradycardia szülés során

A szülés normális menete és a magzat ugyanaz a állapota - a megjelenésétől függetlenül - nem okoz jelentős eltérést a szívritmusban. Az bazális ritmus csökkenése másodpercenkénti 100 ütemre és 5-6 percre alacsonyabb szintre utal a magzati hypoxiára. Ebben az esetben az orvosoknak döntést kell hozniuk a sürgősségi szülésről.

Komplikációk és következmények

A sinus bradycardia szinte mindig a gyermek súlyos károsodásával jár együtt a méhben. Ezt a koraszülés veszélye fenyegeti, esetleges vérzés a terhesség 3. Trimeszterében. Egy gyermek veleszületett szívbetegséggel születhet, deformálódhat.

A progresszív bradycardia 68-56 ütés / perc rögzítése előtt magzati halált okozhat. Az általános halálozási arány 20% lesz (37%, ha figyelembe vesszük a terhesség megszűnését). A halálozás kockázati tényezői a veleszületett szívelégtelenség, a hydrops és / vagy a kamrai rendellenességek voltak. [7]

Diagnostics bradycardia a magzatban

A kromoszóma rendellenességet a hCG és a PAPP-A vérvizsgálatával (kettős teszt) határozzuk meg. A diagnózist egy korion biopszia, amniocentesis és cordocentesis tisztázza.

A terhesség 18 hetétől kezdve az orvos sztetoszkóppal meghallgatja a magzat szívverését. A pontosabb diagnózishoz instrumentális módszereket alkalmaznak: magzati magnetocardiográfiát,  [8] ultrahangot, CTG-t (cardiotocography). [9]

A szívritmuszavarok meghatározásának vezető, és néha a fő módszere az ultrahang vizsgálat. A más patológiákkal történő megkülönböztetéshez különféle módszereket használunk:

  • M-módban megvizsgálják a kamrát és a pitvarot, meghatározzák összehúzódási ritmusukat;
  • Az impulzushullámú doppleográfia elfogja az artériát és a vénát, és rögzíti a vér áramlását a mitralis szelepen és az aortába történő kiáramlását, megfigyelheti a vese-, tüdő-, köldökzsinórokat.

A szív nagy rendellenességeit, beleértve a bradycardia-t, a terhesség 18–22. Hetében észlelik.

A kardiotokográfiát 32 hét után végezzük. A terhes nő gyomorára alkalmazott speciális érzékelők segítségével a magzati szívműködést 15-45 percig rögzítik, és 10-ig terjednek. A 6-7 pontos mutató a magzati hypoxiát jelzi, 6 alatt - a kritikus állapotát.

A magzati elektrokardiogram (fECG) kimutatja a QRS jeleket a magzatban a terhesség 17. Hete óta; a technikát azonban korlátozza a magzati jel minimális mérete a zajarányhoz viszonyítva. Ezt befolyásolja a korai terhesség, az anyai zaj, például a méh összehúzódása, a környező szövetek által okozott elektromos szigetelés mértéke (vernix caseosa) és a bőr ellenállása. [10]

Kezelés bradycardia a magzatban

A rövidebb, legfeljebb 2 percig tartó bradycardia epizódok jóindulatúak, átmeneti jellegűek, nem igényelnek állandó ellenőrzést, kezelést, és általában nem vezetnek a terhesség komplikációjához.

A patológia súlyosabb formája néha intrauterin műtétet igényel, néha a korrekciót a gyermek születése után hajtják végre.

Placenta elégtelenség esetén a várandós anyát kórházban kezelik, olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a méh-placentális véráramot, valamint az e betegség kialakulásához vezető alapbetegség kezelésére irányulnak.

A krónikus hepatitis B magzat izolált intrauterin fejlődésének kezelésének indoka elsősorban az ellenanyagok által közvetített szívizomgyulladás visszatartására, a magzati szívverés növelésére és a túlélés javítására irányul. A dexametazon anyai adagolása bebizonyította, hogy javítja a magzati AV blokkot, a szívizom diszfunkciót és az üreg kiürülését. A béta-szimpatomimetikumok, például a salbutamol és a terbutalin felhasználhatók a magzati pulzusszám és a szívizom összehúzódás fokozására. A torontói beteg gyermekek kórházának közzétett adatai (Jaeggi et al., 2004) arra utalnak, hogy a HBV-antitesttel összefüggő túlélés több mint 90% -kal növekszik, ha az anyai nagy dózisban a dexametazonot indítják el a rendellenesség diagnosztizálásakor és fenntartják terhesség alatt, és ha β- adrenerg gyógyszert adtak hozzá 50–55 ütés / perc alatt a magzati pulzusszám mellett. [11]

Megelőzés

A bradycardia enyhe formáját meg lehet akadályozni az olyan megelőző intézkedésekkel, mint a stressz elkerülése, a friss levegőn való séta, az alvásminták megfigyelése, az egészséges táplálkozás étkezése, amely vitaminokban és ásványi anyagokban gazdag ételeket tartalmaz, a dohányzásról és az alkoholról való leszokás.

Előrejelzés

A kedvező szülés utáni kimeneteleket átmeneti bradycardiaban szenvedő gyermekek mutatják. Az újszülött szinuszrészével terápiás vagy szívműtéti korrekcióra van szükség. Azok számára, akiknél a patológia oka a neurológiai, légúti, hemodinamikai rendellenességek, metabolikus acidózis, kedvezőtlen eredmény lehetséges - súlyos egészségügyi problémák és akár halál is. A magzat elhúzódó intrauterin bradycardia esetén a sürgősségi császármetszés útján történő szállítás 25 percen belül javította az újszülött hosszú távú neurológiai eredményét. [12] A szülés egy speciális perinatális központban javítja a prognózist.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.