Hyperhomocysteinemia: okok, tünetek, diagnózis, kezelés
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A hyperhomocysteinemia hozzájárulhat az artériás vagy vénás thromboemboliához, amely az érfal endothelialis sejtjeinek károsodásához vezethet. A plazma homocisztein szintje több mint 10-szer növekszik homozigótákban, cystathionine szintáz hiányában. Kevésbé hangsúlyos aktiváció mutatható ki heterozigóta hiányossággal és a folsav metabolizmus egyéb rendellenességeivel, beleértve a metil-tetrahidrofolát-reduktáz hiányát. A hiperhomocysteemia leggyakoribb oka a folsav, a B 12- vitamin vagy a B-vitamin megszerzett hiánya. A diagnózis meghatározása a homocisztein plazmaszintjének mérésével történik. A homociszteinszintet a folsav, a B 12- vitamin vagy a B (piridoxin) kombinációval vagy monoterápiával történő táplálás korrekciójával lehet normalizálni . Azonban még nem tisztázott, hogy ez a terápia csökkenti-e az artériás vagy vénás trombózis kockázatát.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]