Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Heparin a plazmában
A cikk orvosi szakértője
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
A plazma normál heparin aktivitása 0,24-0,6 kU/l.
A heparin egy szulfatált poliszacharid, amelyet hízósejtek szintetizálnak, nem hatol be a méhlepénybe. Nagy mennyiségben található meg a májban és a tüdőben. Az antitrombin III-at azonnali hatású antikoagulánssá alakítja. Komplexeket képez fibrinogénnel, plazminnal és adrenalinnal, amelyek antikoaguláns és fibrinolitikus hatásúak. Alacsony koncentrációban gátolja az 1Xa, VIII faktorok közötti reakciót, a trombin autokatalitikus aktiválódását és az Xa faktor hatását. Magas koncentrációban gátolja a véralvadást minden fázisban, beleértve a trombin-fibrinogén fázist is. Gátolja a vérlemezkék egyes funkcióit. Az exogén heparin főként a májban inaktiválódik, de 20%-a a vizelettel ürül. Ezért máj- és vesekárosodásban szenvedő betegeknek történő felírása után ellenőrizni kell az antikoaguláns kezelés hatékonyságát, és szükség esetén (a véralvadási idő és a trombinidő 2-3-szorosánál nagyobb mértékű növekedése) csökkenteni kell az adagját.
A heparin csak akkor fejti ki hatását, ha a vérben teljes mennyiségű antitrombin III van jelen.
A heparin meghatározása mind a heparin-terápia monitorozásához, mind a betegek heparin-rezisztenciájának azonosításához szükséges. A heparin-rezisztencia főbb formái a következők:
- antitrombin III hiány. Az antitrombin III hiány kialakulásának mechanizmusai közé tartozik a fokozott fogyasztás (például DIC-szindróma esetén), a heparin által kiváltott kimerülés, a szintézis károsodása és a vizeletvesztés masszív proteinuria esetén;
- az antitrombin III funkcionális rendellenességei: csökkent érzékenység a heparinnal szemben, csökkent inaktiváló hatás a trombinra. Az antitrombin III ezen patológiája az antitrombin III molekula veleszületett minőségi hibáin alapul;
- az antitrombin III és a heparin kölcsönhatásának zavara. A patológia az immunkomplexek, a gyulladás akut fázisú fehérjéi, a vérlemezke antiheparin faktor, a fibronektin és az antitrombin III kompetitív kölcsönhatásán alapul;
- diszcirkulációs anyagcsere-formák (stázis, acidózis, mikrocirkulációs zavarok);
- vegyes formák.
A heparinrezisztencia ezen formáinak kialakulása az egyik fő oka a heparin hatástalan alkalmazásának a betegeknél.
A heparin mennyiségének növekedése diffúz kötőszöveti betegségekben, leukémiában, sugárbetegségben, anafilaxiás és transzfúzió utáni sokkban figyelhető meg.
[