DIC-szindróma felnőtteknél

DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) - fogyasztás koagulopátia fejlődik bevonásával antigén-antitest reakciót és kíséri trombózis kapillárisok és a kis hajók a kimerülése a kialakulását és sérti az összes tényezőt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Okoz DIC-szindróma felnőtteknél

A DIC-szindróma nagyon sok betegséggel fejlődhet; ahol az iniciációs folyamat lehet bűnösnek endotoxinok, magzatvíz, stroma vagy vörösvértest hemolizátum, katekolaminok, fejlődő hypovolaemia, csökkent véráramlás, hipoxia, stb A vérzéseken kívül a DIC-szindróma is kialakulhat az érrendszeri hipotenzió és a szervi elégtelenség miatt.

DIC bonyolítja számos kóros állapotban: minden formája sokk, betegségek kíséretében fejlődésének intoxikáció szindróma (elsősorban a májkárosodás, generáló szinte az összes alvadási faktor), vérrögök, a vér áramlását lelassítják, egy masszív transzfúzió fehérje típusú hatóanyagok, elsősorban a vér és a vér alkatrészeket. Mindezen államok saját patogenézisében tényezők vérképzési zavarok, vérrög, aktiválása reticuloendothelialis és immunrendszerre. Ebben az esetben, amely magában foglalja az antigén-antitest reakció lép fel trombózis kapillárisok és a kis erek. A folyamat során fogyaszt egy nagyon nagy mennyiségű vér alvadási faktorok, amelyeknek nincs idő, hogy a máj által termelt, főleg, ha a működési hiba. Ezért a nagy hajók, éppen ellenkezőleg, van hypocoagulation és a tendencia, hogy a vérzés miatt afibrinogenemia fibrinogén befolyásolja nagyobb mértékben, és ez szolgál eltérés a kritériumnak a laboratóriumi diagnózis DIC számára coagulogram. Csökkenti a teljes fibrinogén (egyéb tényezők, beleértve a protrombin, is csökken), jellegzetes növekedés volt az részleges trombin idő, a trombin, protrombin idő, fibrinogén degradációs termékek.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Pathogenezis

A vér összesített állapotának megőrzését 3, funkcionálisan eltérő rendszer biztosítja, amelyek a véralvadás biológiai rendszerét alkotják:

1. koagulálás - trombus kialakítása;
2. antikoaguláns (antikoaguláns) - a trombusképződés megakadályozása;
3. fibrinolitikus - feloldja a már kialakult trombust.

Mindezek a tényezők dinamikus egyensúlyi állapotban vannak.

A hemocoaguláció két fő mechanizmusa: primer, vaszkuláris thrombocyta (STH) és másodlagos, enzimatikus-koagulatív (FCG), hemostazis.

Az STG-t a mikrocirkuláció szintjén végzik, és fontos szerepet játszik a hemostazis rendszerében. Főbb szakaszai a következők:

• tapadás (a sérült vaszkuláris endotheliumhoz való kötődés) vérlemezkék;
• a vérlemezkék aggregációja (ragasztása);
• a biológiailag aktív anyagok (BAS, elsősorban a szerotonin és a tromboxán) felszabadulása, amelyek az elsődleges hemostatikus thrombus képződését okozzák.

Aktiválása a növekedési hormon elősegíti érszűkület, acidózis, lassuló véráramlás, megnövekedett vér viszkozitását, katekolaminok, trombin, ADP, stb, és gátolják annak hasítási termékeket a fibrinogén, szalicilsav, fenilbutazon, harangjáték, papaverin, aminofillin, kis molekulatömegű dextránok.

A PCG-t főleg vénákban és artériákban végzik a plazma (Roman) és a vérlemezkék (arab számokkal jelölt) kölcsönhatása révén.

A véralvadási folyamat három fázisból áll: a tromboplasztin, a trombin és a fibrin képződéséből. A véralvadási folyamat a vascularis endothelium, az érösszehúzás, a Hageman-faktor aktiválása által okozott károsodással kezdődik. Stimulálódik az STH, az elsődleges hemostatikus thrombus kialakulása és a szöveti tromboplasztin kialakulása (első fázis, 5-8 percig tart). A másik két fázis gyorsan folyik (néhány másodperc alatt). A második fázis végén képződő thrombin a fibrinogént fibrinné alakítja. Körülbelül 20 perccel a laza fibrin alvadék kialakulása után elkezdődik a visszahúzás (tömörülés), ami 2,5-3 óra múlva véget ér.

[15], [16], [17], [18], [19]

Antikoaguláns rendszer

Az elsődleges antikoagulációs közé AT III, heparin, protein-C és az AT III B. 80% biztosít antikoaguláns aktivitását a vérplazmában. A második legfontosabb - heparin (hízósejtekben a máj, vaszkuláris endotélium, RES sejtek), hogy aktiválja az AT III, végzi blokád a trombin képződését, a szintézis ad vért tromboplasztin egyidejűleg gátolja a szerotonin felszabadulását vérlemezkékből, gátolja a fibrinogén fibrinné. Kis dózisokban nagy dózisokban aktiválja a fibrinolízist. A heparin kis molekulatömegű frakciója a legaktívabb. Protein C és D is a májban szintetizálódik, részvételével K-vitamin inhibitorai f. V és VIII és az AT III együttesen befolyásolják a trombin képződését.

A véralvadás során másodlagos antikoagulánsok képződnek. Ezek a tulajdonságok a fibrin degradáció termékei (PDF, fibrinolízis aktiválják), AT I, metafaktor V stb.

[20], [21], [22], [23], [24]

Fibrinolitikus rendszer

A fibrinolizin (plazmin) egy aktív proteolitikus enzim, amely a szervezett fibrin és a fibrinogén lízisét végzi. A profibrinolizin (plasminogén) sejt- és plazmaaktivátorok hatására képződik. A fibrinolízis inhibitorai az antiplazmin, az antitripszin I, az a2-makroglobulin, valamint a vérlemezkék, az albumin, a pleurális exudátum, a sperma.

Az antikoaguláns és a fibrinolitikus hemostazis rendszerek gyorsan kimerültek az ICE szindrómában.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Tünetek DIC-szindróma felnőtteknél

DIC okozza egy éles csökkenést funkcionális kapilláris aktív minden szervek és szövetek miatt eritrocita pangás, a fejlesztés a hipoxiás szindróma hematikus típusa és alkotó, hogy dekompenzált metabolikus acidózis. Ahhoz, hogy nagy mértékben érintett kapilláris vér áramlását a tüdőben a fejlesztési respiratorikus distressz szindróma és a vese fejlődési Gasser szindróma (hemolitikus urémiás). Ezek a szervek nyitják az arteriovenózus shunt-kat, amelyek nagyobb mértékben gátolják a gázcserét, és a vesék corticalis nekrózist fejlesztenek ki. Még az intenzív ápolással megkezdett időben történő kezelés esetén is a halálozási arány meghaladja a 60% -ot.

DIC tünetek által okozott aggregációját vérsejtek, annak alvadási, alvadási vér és nyirok csatornát és fejlesztése eredményeként az ischaemiás és stagnál. A legnagyobb veszély generalizált diffúz trombózis mikrocirkulációs szinten végberendezéssel transzkapilláris csere: oxigenizációs, áramlás, és eltávolítása anyagcsere termékek. Blokád szervi mikrocirkuláció esetén maximális súlyossága nyilvánul ODN levezető OPechN, agyi elégtelenség (kóma), katabolikus szindróma. Gyermekeknél a mellékvesékben történő vérzés az akut mellékvese-elégtelenséghez vezet, és a klinikai tünetek nem kezelhető összeomlással járnak.

[33], [34], [35], [36], [37]

Szakaszai

A DIC-szindróma 4 stádiumában van:

• I - hiperkoagulábilis;
• II - fogyasztási koagulopathia, amelyben a thrombocyták fogyasztása és a koagulációs anyag előrehalad, a fibrinolízis aktiválódik;
• III jelzett hipoacoaguláció, aktív fibrinolízis, afibrinogénem;
• IV - a reziduális trombózis és blokád resztoratív vagy fázisai.

A DIC szindróma folyamata akut, szubakut és krónikus lehet; egyesek szintén villámformát adnak.

Az első szakaszban megfigyelhető a vérkeringés központosítása. A bőr hyperémia vagy sápadt, a körmök és a nyálkahártyák cianózisa megfigyelhető. A II. Szakaszban a bőr sápadt, hideg, márvány mintával. Lila jelenik meg. Az időn kívül eső lányokban menstruáció jelentkezik.

A III. Szakaszban a fenti változások a leghangsúlyosabbak. A bőr markolódása fokozódik, hideg lesz, halvány cianotikus, hypostázokkal. A bélből, az orrból és más szervekből lilás és vérzés dominál. Vannak artériás hipotónia, hipotermia, anuria, metabolikus acidózis. A prognosztikusan rossz jel az olyan tünetekkel járó betegeknél, mint "véres könnyek", "véres verejték".

Lépésben IV hatásos kezelés purpura fokozatosan megszűnik. Védelmi mechanizmusok biztosítják recanalisatio olvadáspontú trombus fibrin megszüntetése. Vezető IV szakaszban vannak aszténiás szindróma, keringési dystonia, disztrófia le MT polyhypovitaminosis és funkcionális változásokat a különböző „sokk” szervek - vese, máj, agy, stb, a maximális hiba trombózis disztrófia, zsíros infiltráció ...

[38], [39], [40], [41]

Forms

A DIC szindróma villámlása és akut formái megfigyelhetők szepszisben, kiterjedt sérülések, égések sokk kíséretében. A klinikai kép uralja a növekvő toxicitás, ödéma az agy és a tüdő, akut kardiális, szív- és érrendszeri, tüdő-, vese-, máj- és veseelégtelenség. A folyamatot mindig növekvő vérzékenységi szövetek, erős vérzés kísérik. Szubakut és krónikus vérrögképződés általában történik túlnyomórészt szakaszok I. és II DIC, gyakran kimutatható csak laboratóriumi diagnosztikai módszerek. Lehetőség hiperkoaguláció és a jelenléte a valós feltételek trombus közvetve jelzi polycythaemia több mint 5 millió per 1 liter, a hemoglobin szintje meghaladja a 160 g / l, élesen gyorsított ESR, magas hematokrit mutatók jelenlétében hyperfibrinogenemia jelentős változások CBS.

Diagnostics DIC-szindróma felnőtteknél

A DIC-szindróma fejlett manifesztációinak laboratóriumi diagnózisának számos pozitív teszten kell alapulnia:

1. thrombocytopenia + az alvadási idő meghosszabbítása (VSC) + pozitív véralvadási vizsgálat (PKT) + hypofibrinogénemia + AT III hiány;
2. trombocitopénia + meghosszabbítása aktivált parciális tromboplasztin idő (APTT), trombin nyúlás + + Teszt csökkentése AT III + javítása fibrin degradációs termékek (FDP). A hypofibrinogémiás hiány és az egyéb véralvadási faktorok koncentrációjának csökkenése nem zárja ki az ICE-t.

A DVS-szindróma színpadától függően a laboratóriumi vizsgálatok a következők szerint változhatnak:

• I. Szakasz: a vérzési idő lerövidítése, VSC, AChTV + hyperfibrinogenemia + hyperthrombocytosis + spontán thrombocyta aggregáció + PDP + pozitív PBC-növekedés.
• Lépés: thrombocytopenia + csökkentik a vérlemezke-aggregációt és a trombin PB + Nyúlás teszt + + FDP további növekedése hangsúlyos PCT + + normál fibrinogén csökkentő AT III és a fehérje S.
• Stage III: éles hosszabbító VSC + hipo- vagy afibrinogenemia + mély trombocitopénia + csökkenése az összes alvadási faktor hiány + III + negatív PBC.

[42], [43], [44], [45], [46]

Kezelés DIC-szindróma felnőtteknél

A DIC-szindróma kezelése általában az ICU-ban történik, és célja a kialakult vérrögök eltávolítása, újak megelőzése, a vérkeringés és hemostasis helyreállítása.

Aktív antibakteriális és egyéb etiotróp terápia. Megjegyezzük, hogy egyes antibiotikumok (risztomicin, aminoglikozidok) növeli a vérlemezkék aggregációs, míg mások (ampicillin, karbenicillin, cefalosporinok) gyengíteni.

A betegek gyors eltávolítása a sokk állapotából, egyéb keringési rendellenességek megszüntetése, hypovolemia, az anyagcsere és az elektrolit rendellenességek IT általi korrekciója.

Disaggregáns, antikoaguláns, fibrinolitikus és szubsztitúciós terápia kijelölése.

I. Lépésben ICE heparin terápiás értékét. Ez adagoljuk napi dózisa 100-300 NE / kg (4-6 injekciók vagy csepegtetett egyenletesen sebességgel 15-20 U / kg per óra); intradermális lehetséges. Mivel a közepes molekulasúlyú heparin nem gátolja a vérlemezke-vaszkuláris hemosztázis, gátlására trombogenezis nagyrészt, sérült érfal (szeptikus sokk) jobb használni kis molekulatömegű formák - fraksiparin (a 0,1-0,3 ml naponta 1-2 alkalommal), stb kaltsiparin .

Célszerű használni trombocitaaggregációt gátló szerekkel (Curantylum, Trental, aminofillin), gyenge fibrinolítikus (nikotinsav, komplamin) és javításának eszköze a vér reológiai tulajdonságait (reopoligljukin) redukáló BCC (albumin). Az elmúlt években megállapították a kis dózisú acetilszalicilsav diszaggregációs aktivitását (napi 1-3 mg / kg). By trombolitikumok (streptaza, kabikinaza et al.) A gyermekgyógyászati gyakorlatban igénybe rendkívül ritka, bár nyilvánvalóan szabályozott trombogén vaszkuláris blokád és laboratóriumi műszeres beadásának módszerei indokolt az első 4 óra attól a pillanattól kezdve a trombózis és az ischaemia.

A DVS-szindróma II. Stádiumában a koagulogram (VSC 10-20 percen belüli) dinamikus szabályozása szükséges. A plazma koagulációs faktorok és az AT III hiányossága megszüntethető a koncentrátum, FFP, krioprecipitát transzfúziójával. Az STH aktivitásának csökkentésére a dicinon, a doxium, a disaggregánsok (karantil, anginin, parmidin) alkalmazhatók. A legnagyobb nehézségek a DVS-szindróma III. Szakaszában merülnek fel. Először írja be az FFP-t nagy adagokban (30 ml / kg naponta vagy annál több). Hasznos shredienie cryoprecipitate, majd öntsünk oldatot a glükóz és a vitaminok, oldat a szóda. Az utóbbi években gyakran vezetnek HMO akár W CGO az eljárást ismételve a 12-24 óra múlva. A (VIP kisgyermekeknél a lehetőséget, hogy használja a plazma egyetlen donor.

Az eritrociták tömegét 80 g / l-es hemoglobin szintre, a vörösvérsejtek - <2,5-10 ¹² / L helyettesítési célra írják fel . A vérlemezkék szuszpenzióját akkor alkalmazzák, ha vérszintjük kevesebb, mint 30 109 / l (2-6 dózis / nap csepegtetés). A GCS (10-Z0 mg / kg / nap prednisolon, frakcionált vagy impulzus terápia - metipred) bevezetése látható.

Rendszerint az ilyen betegeket azonnal áthelyezik a mechanikai szellőztetésbe. Előnyösen a használata proteolízis inhibitorok (contrycal - 500-1000 ATU / kg pantripina - 5000-10 000 ATU / kg trasilol, gordoks - 10 000-20 000 ATU / kg) intravénásán naponta 2-3 alkalommal vagy folyamatosan.

Az ACC csak helyileg alkalmazható (belül, intrapleurálisan). Topikális hemosztatikus kötést használt trombinnal, Dicynone, androksonom, doksiumom és a fibrin film, hemosztatikus szivacs.

A DIC-szindróma IV. Stádiumában az angioprotektorok - a stugeron, a prodektin és a komplamin (theonikol) - hozzáadása a vér mikrocirkulációjának helyreállításához. Alkalmazni a nootropilovogo sorozat (aminalon, piracetám) stb.

Így DIC kezelésére szokásosan aktívan csak nyilvánvaló klinikai tünetekkel (vérzés, trombózis és szervi elégtelenség) egyéb esetekben, figyelmet kell fordítani a kezelés az alapbetegség, javítása tüdő ventillációs funkciók és az állam, a központi és perifériás vérkeringés is.